HIF-1α、VEGF和iNOS在胃癌组织中的表达和意义

目的研究胃癌组织中HIF-1α、VEGF和iNOS的表达,探讨HIF-1α与VEGF、iN-OS的相关性。方法采用免疫组化法检测85例胃癌组织和癌旁正常胃粘膜组织中的HIF-1α、VEGF和iNOS的表达,并分析其相互关系。结果HIF-1α、VEGF和iNOS的在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织中的表达水平(P<0.05)。HIF-1α、VEGF和iNOS的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润程度和淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学类型无关(P>0.05)。HIF-1α和VEGF、iNOS之间存在显著相关性(r1=0.367;P<0.05,r2=0.680;P<0.05)。结论HIF-1α与VEGF、iNOS共同参与了胃癌的发生发展,HIF-1α可能通过上调VEGF和iNOS的蛋白表达促进肿瘤血管生成而促进胃癌的转移。     

胃癌中HIF-1a、VEGF及Glut1的表达

目的 探讨HIF-1a、VEGF及Glut1在胃癌中的表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测120例胃癌组织中HIF-1a、VEGF及Glut1的表达.结果 HIF-1a、VEGF及Glut1在胃癌组织中的阳性表达率分别为70%、61.7%、69.2%,明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.01).HIF-1a、Glut1的阳性表达与组织学类型、浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);VEGF的阳性表达与组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05);HIF-1a分别与VEGF及Glut1在胃癌组织中表达存在密切的相关性(rs1=0.681, P<0.001;rs2=0.626 ,P<0.001).结论 HIF-1a、VEGF及Glut1的阳性表达可以作为胃癌侵袭转移潜能的生物学指标,且这些指标的表达对于临床早期干预治疗具有重要的指导意义.     

BNIP3在肾透明细胞癌中的表达及其与HIF-1α、VEGF的相关性研究

目的探讨促凋亡蛋白BNIP3在原发性肾透明细胞癌中的表达及其与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法联合应用组织芯片技术和Envision二步免疫组化技术检测104例肾透明细胞癌及48例癌旁正常肾组织中BNIP3、HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平,并分析肾癌中BNIP3表达与HIF-1α、VEGF的相关性。结果 BNIP3、HIF-1α及VEGF在肾透明细胞癌中的阳性表达率分别为36.5%、61.5%和69.2%,在癌旁正常肾组织中的阳性表达率分别为12.5%、8.3%和12.5%。在BNIP3阳性和阴性表达组中,HIF-1α、VEGF的阳性率之间差异无统计学意义(P>0.05),VEGF阳性组与阴性组中HIF-1α的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),且两者之间的表达有相关性。结论 BNIP3在透明细胞癌中有所表达,但多数为低表达,且与HIF-1α和VEGF的表达无相关性。     

血管内皮生长因子、低氧诱导因子1α和生长抑制因子4在胃癌组织中的表达

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)和生长抑制因子4(ING4)的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测62例胃癌组织和28例正常胃组织中VEGF、HIF-1α和ING4的表达及微血管密度(MVD),分析VEGF、HIF-1α和ING4的表达与胃癌临床特征的关系。结果 62例胃癌组织中VEGF、HIF-1α和ING4的阳性表达率分别为59.7%(37/62)、72.6%(45/62)和51.5%(34/62),28例正常胃组织中VEGF、HIF-1α和ING4的阳性表达率分别为14.3%(4/28)、7.1%(2/28)和89.3%(25/28),胃癌组织中VEGF和HIF-1α的阳性表达率显著高于正常胃组织(P<0.01),而ING4的阳性表达率显著低于正常胃组织(P<0.01)。胃癌和正常胃组织中MVD分别为31.3±7.4和6.2±1.8,胃癌组织中MVD显著高于正常胃组织(P<0.01)。VEGF、HIF-1α的表达与胃癌的临床分期、淋巴结转移及浸润深度显著相关(P<0.05),ING4的表达与胃癌的临床分期、浸润深度及患者性别显著相关(P<0.05)。结论 ING4可能在胃癌的发生、发展过程发挥一定的抑制作用,HIF-1α和VEGF在胃癌发展过程中可能起促进作用。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

HIF-1α、VEGF在垂体腺瘤组织中的表达及其意义

目的检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在垂体腺瘤组织中的表达,探讨其与肿瘤侵袭发生的关系及它们之间的相关性。方法采用免疫组化Envision二步法检测56例垂体腺瘤[侵袭性垂体腺瘤(侵袭性组)32例、非侵袭性垂体腺瘤(非侵袭性组)24例]标本中HIF-1α、VEGF的表达。结果侵袭性组HIF-1α强阳性表达率、总阳性表达率分别为53.1%、93.8%,均明显高于非侵袭性组的16.7%、50.0%(均P<0.05);侵袭性组VEGF强阳性表达率、总阳性表达率分别为56.3%、96.9%,均明显高于非侵袭性组的12.5%、45.8%(均P<0.05)。侵袭性组HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.942,P<0.05),非侵袭性组HIF-1α与VEGF的表达无相关性(r=0.176,P>0.05)。结论HIF-1α、VEGF高表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关,可以作为判别垂体腺瘤侵袭性的有效参考指标。HIF-1α、VEGF在肿瘤侵袭及新生血管形成过程中可能存在协同作用。     

血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其对预后影响的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达和临床病理特征的关系,探讨它们在胃癌增殖、浸润、转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.方法 收集135例来自复旦大学附属中山医院1999年12月-2005年12月手术的胃癌病例,采用组织芯片和免疫组化法检测胃癌标本VEGF、HIF-1α表达情况,分析其与临床病理特征的关系及两者之间的相关性.用K-M生存分析及Cox回归单因素、多因素比较分析影响胃癌患者预后因素.结果 胃癌组织VEGF、HIF-1α阳性表达均明显高于癌旁组织,差异有显著性(P＜0.01),胃癌组织VEGF阳性表达与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05).胃癌组织HIF-1α阳性表达与肿瘤浸润深度显著相关(P＜0.01).胃癌组织中VEGF、HIF-1α的表达呈正相关(P＜0.01),单因素分析结果显示胃癌的肿瘤部位、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、VEGF阳性表达、HIF-1α阳性表达等影响因素与预后相关(P＜0.05),多因素分析TNM分期、淋巴结转移、HIF-1α阳性表达为影响胃癌患者生存的独立预后因素(P＜0.05).结论 HIF-1α在胃癌中是肿瘤耐受缺氧的中心环节,VEGF和HIF-1α的阳性表达可作为判断肿瘤具有高度侵袭转移潜能和预后不良的重要指标.     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照.结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF 的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P＜0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05).结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用.     

缺氧诱导因子2α和血管内皮生长因子在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子2α(HIF-2α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法收集临床宫颈组织蜡块共208例,其中宫颈鳞状细胞癌102例,宫颈上皮内瘤样病变(CIN)66例,正常宫颈组织40例。通过免疫组织化学方法检测各组织中HIF-2α蛋白和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-2α蛋白与宫颈鳞状细胞癌临床病理参数的关系,HIF-2α蛋白和VEGF蛋白表达的相关性及HIF-2α蛋白和VEGF蛋白的表达与微血管密度(MVD)的关系。结果 HIF-2α蛋白在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞状细胞癌中表达阳性率分别为0.0%、18.2%、73.5%,VEGF蛋白在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞状细胞癌中表达阳性率分别为7.5%、21.2%、68.6%;HIF-2α蛋白和VEGF蛋白在3种组织中的表达阳性率差异均有统计学意义(P<0.05)。HIF-2α蛋白在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达与淋巴结转移、浸润深度和临床分期有关(P<0.05),而与年龄和病理组织学分化程度无关(P>0.05);HIF-2α蛋白和VEGF蛋白表达呈正相关(P<0.05);MVD在HIF-2α蛋白、VEGF蛋白阳性组的表达均高于其阴性组的表达(P<0.05)。结论 HIF-2α可能通过调控VEGF的表达而促进宫颈鳞状细胞癌的发生和发展,并可能成为宫颈鳞状细胞癌治疗的一个新的分子靶点。     

HIF-1α和VEGF蛋白的表达与胃癌浸润转移的相关性研究

目的:探讨HIF-1α和VEGF在胃癌浸润、转移中的作用。方法:58例胃癌组织和20例正常胃粘膜组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况采用免疫组化SABC法检测,并对两者间的相关性及其与临床病理特征的关系进行统计学分析。结果:在58例胃癌组织中HIF-1α的阳性表达率为77.59%,VEGF的阳性表达率为68.97%。在20例正常胃粘膜组织中二者均未见阳性表达(0%),P<0.01;HIF-1α和VEGF蛋白的表达与胃癌病理类型、浸润深度、淋巴转移显著相关(P<0.05),与患者年龄、性别无关(P<0.05)。胃癌组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关。结论:HIF-1α、VEGF蛋白在胃癌中表达上调,二者在胃癌的发生、发展、浸润、转移中起促进作用。     

HIF-1α和survivin在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和凋亡抑制蛋白survivin在胃癌发展过程中的意义及其对肿瘤血管生成的影响.方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测HW-1α和survivin在70例胃癌组织、14例癌旁组织和15例正常组织中的表达,并计数CD105标记癌组织的微血管密度(MVD).结果:HIF-1α和survivin在胃癌组织中的表达明显高于正常组织及癌旁组织(P<0.05);HIF-1α和survivin的表达均与胃癌的浸润深度、临床分期及局部淋巴结转移之间存在相关性(P<0.05);HIF-1α和survivin表达阳性组的MVD均高于各自的阴性组(P<0.05);HIF-1α和survivin在胃癌中表达存在正相关性(r=0.285,P<0.05).结论:HIF-1α和survivin在胃癌的发展和转移过程中具有重要意义;联合检测两者的表达可用于评价胃癌的恶性生物学行为.     

缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子与肝细胞癌分化及其侵袭性的相关性研究

目的探讨肝细胞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭性的关系。方法根据艾德曼森(Edmondson)分级对肝癌组织进行分级,采用免疫组化的方法检测23例肝细胞癌组织、癌旁组织和23例正常肝组织中HIF-1α和VEGF的表达,结果(1)3组HIF-1α、VEGF表达程度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中正常肝组织组HIF-1α、VEGF表达程度与癌旁组织、肝癌组织组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);癌旁组织组HIF-1α与肝癌组织组比较,差异无统计学意义(P>0.05);癌旁组织组VEGF表达程度与肝癌组织组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)高侵袭性与低侵袭性肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度与Edmondson分级间均无等级相关关系(rs分别为0.225及0.162,P>0.05)。(4)肝癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达间有等级相关关系(rs=0.597,P<0.05)。结论 HIF-1α和VEG...     

胃癌细胞VEGF表达及其与预后的关系

[目的]探讨VEGF、MVD与胃癌临床病理参数及预后的关系。[方法]用免疫组化SP法检测64例胃癌组织和20例癌旁组织VEGF、CD34的表达,计算微血管密度(MVD),并分析随访的33例胃癌患者生存期与VEGF表达、MVD的关系。[结果]VEGF在胃癌组织表达率为54.1%明显高于癌旁组织的29.7%(P<0.05),在侵及浆膜层组为61.5%明显高于未侵及浆膜层的36.0%(P<0.01),在淋巴结转移组为65.8%明显高于未转移组的42.3%(P<0.05),在生存期<5年组为70.6%明显高于生存期≥5年组的25.0%(P<0.05);MVD值在胃癌组织为35.32±12.29明显高于癌旁组织的18.37±12.35(P<0.05),在侵及浆膜层组为58.32±10.37明显高于未侵及浆膜层的44.16±10.56(P<0.05),在淋巴结转移组为60.22±10.37明显高于未转移组的41.74±8.91(P<0.01),生存期<5年组58.41±12.66明显高于生存期≥5年组42.13±5.29(P<0.05)。胃癌组织VEGF阳性组和阴性组MVD值分别为30.91±12.22和22.78±10.84(P<0.05),二者差异显著。[结论]VEGF的促进微血管生成的作用与胃癌不良预后相关。     

非小细胞肺癌中缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运蛋白1和Glypican-3的表达及临床意义研究

目的 探讨肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut 1)、Glypican-3的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测52例(男35例,女17例;鳞癌32例,腺癌20例)肺癌组织中HIF-1α、Glut 1、Glypican-3的表达.结果 52例肺癌组织中HIF-1α阳性表达36例(69.2%);Glut 1阳性表达38例(73.1%);Glypican-3阳性表达7例(13.5%).肺癌组织Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期中高度分化与低分化组比较,HIF-1α、Glut 1阳性表达率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).肺癌组织有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较,HIF-1α、Glut 1阳性表达率均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).肺癌组织中不同年龄组及不同性别组比较,HIF-1α、Glut 1阳性表达差异无统计学意义(P>0.05).Glypican-3在肺癌组织中与在癌旁组织中阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).结论 肺癌组织中HIF-1α与Glut 1蛋白阳性表达,HIF-1α与Glut 1阳性表达与肺癌的病理分期、分化程度和淋巴结转移有关,与年龄、性别等无关.Glypican-3在肺癌中表达较低,与癌旁组织中的表达无差异.     

HIF-1α和VEGF在不同糖代谢状态乳腺癌患者中的表达及其与微血管生成的相关性

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在不同糖代谢状态的乳腺癌患者中的表达及其与微血管生成的相关性。 方法 选择2013年1月-2015年6月湖州市中心医院收治的187例乳腺癌患者,根据血糖水平分为糖尿病组(DM组)67例、糖调节受损组(IGR组)50例、糖耐量正常组(NGT组)70例。采集临床资料、乳腺癌病理指标,检测癌组织HIF-1α和VEGF蛋白的表达,测定微血管密度(MVD),并分析相关性。 结果 BMI、FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR在NGT组、IGR组、DM组的水平均逐渐升高(P<0.05)。IGR组、DM组的肿瘤>2 cm及淋巴结转移的比例均显著高于NGT组(P<0.05)。但IGR组和DM组淋巴结转移的阳性率及肿瘤大小>2 cm的比例之间的差异无统计学意义(均P>0.05)。DM组HIF-1α和VEGF的阳性表达率均显著高于NGT组(P<0.05),而DM组与IGR组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。NGT、IGR、DM组的MVD计数逐渐升高,DM组最高,NGT组最低(P<0.05)。HIF-1α阳性患者中,VEGF在NGT、IGR、DM组的阳性表达率分别为72.0%、84.2%、96.7%,呈升高趋势(P<0.01),且MVD亦呈升高趋势(P<0.01),而在HIF-1α阴性患者中,VEGF阳性表达率、MVD水平在NGT、IGR、DM组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 HIF-1α可能具有促进乳腺癌合并2型糖尿病患者癌组织中微血管的生成的作用,监测HIF-1α水平可能对乳腺癌的浸润转移及增殖具有一定的预测意义。      

HIF-1α和VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌中的表达、临床意义及两者的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测52例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱黏膜组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α和VEGF的阳性表达率分别为51.9%和57.7%,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤的病理分级、临床分期呈正相关(P<0.05),两者之间呈显著正相关(rs=0.406,P<0.05)。结论 HIF-1α和VEGF表达对膀胱癌生物学行为有重要影响。     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

肾透明细胞癌组织中BNIP3的表达及意义

目的 研究肾透明细胞癌中BNIP3表达及意义。 方法 收集肾癌手术切除的肾癌组织和对应癌旁正常肾组织新鲜标本,共30例。运用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法（Western blot）检测各组BNIP3、von Hippel-Lindan(VHL)、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。并分析BNIP3与VHL、HIF-1α、VEGF表达相关性,及各个基因表达与临床病理参数间关系。 结果 实时荧光定量PCR检测结果示:在RNA水平,BNIP3、VHL在肾癌组织中表达水平低于癌旁正常肾组织(P<0.05), HIF-1α和VEGF在肾癌组织中表达水平高于癌旁正常肾组织(P<0.05),BNIP3表达与VHL、HIF-1α、VEGF无相关性,肾癌组织中BNIP3低表达与各个临床病理学特征无相关性。Western blot检测结果示:在蛋白水平,BNIP3、VHL在肾癌组织中表达水平低于癌旁正常肾组织(P<0.05), HIF-1α和VEGF在肾癌组织中表达水平高于癌旁正常肾组织(P<0.05)。BNIP3蛋白表达与VHL、HIF-1α、VEGF蛋白亦无相关性（P>0.05)。 结论 可能存在某种调控机制使BNIP3在肾透明细胞癌表达下调,且BNIP3低表达与VHL、HIF-1α、VEGF表达无相关性。     

HIF-1α和VEGF在宫颈癌变过程中的表达及临床意义

目的:探讨HIF-1α和VEGF在宫颈癌变过程中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测正常宫颈组织30例、CIN组织42例、宫颈鳞状细胞癌组织48例中HIF-1α和VEGF的表达情况,并分析表达的相关性。结果:HIF-1α和VEGF在宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达比例明显高于CIN和正常宫颈组织(P<0.05)。HIF-1α和VEGF的阳性表达与肿瘤TNM分期、组织学分级、瘤体大小、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05)。HIF-1α和VEGF在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达水平呈正相关(P<0.01)。结论:HIF-1α和VEGF与宫颈鳞状细胞癌的发生和发展密切相关,二者共同作用于肿瘤的生长、浸润和转移,阻断或抑制HIF-1α和VEGF的表达,可能成为宫颈癌治疗的新方法。     

缺氧诱导因子1α及其靶基因在子痫前期患者胎盘组织中表达的意义

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)在子痫前期患者胎盘组织中的表达和相关性,探讨HIF-1α、VEGF在子痫前期发病机制中的作用。方法:采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP)法对20例子痫前期患者(子痫前期组)和15例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达进行半定量分析;应用RT-PCR技术检测两组胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA的水平并进行相关性分析。结果:(1)免疫组化结果显示,子痫前期组HIF-1α蛋白表达明显增强,其中( )阳性表达率分别为45%,显著高于对照组13.3%(P<0.05),而VEGF蛋白表达明显减弱,其中( )阳性表达率为15%,显著低于对照组(P<0.01)。(2)子痫前期组HIF-1αmRNA的水平为(0.604±0.013),显著高于对照组的(0.208±0.007),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF mRNA表达水平虽有升高,但与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期胎盘组织中的表达明显升高,可能通过调节靶基因VEGF的转录影响滋养细胞的浸润功能和胎盘血管重铸,在子痫前期的发病过程中发挥重要作用。