缺氧诱导因子的表达与胃癌血管生成关系的研究

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达与胃癌组织中血管生成的相互关系。方法对48例手术切除后的胃癌标本进行连续切片和HIF-1α、VEGF蛋白的免疫组织化学检测,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度(MVD)。结果在48例胃癌组织中,HIF-1α阳性表达32例(66.7%),VEGF阳性表达29例(60.4%),胃癌组织的MVD值为42.5土14.7,均与正常胃黏膜组比较,差异有显著性。HIF-1α的表达与VEGF的表达、MVD值呈正相关。结论HIF-1/αVEGF通路在胃癌血管生成过程中起重要作用。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

胃癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子的表达及与微血管密度的关系

目的研究HIF-1α、VEGF在胃癌及正常胃组织中的表达及胃癌MVD特点，探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化sP法检测54例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达情况并检测CD34标记的肿瘤MVD，探讨HIF-1α、VEGF在肿瘤血管生成中的作用，并分析HIF-1α、VEGF及MVD与胃癌ll告床病理因素的关系。结果HIF-1α在胃癌中的表达率（74．07％）明显高于正常胃组织（O％），P〈0．01；HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．05。VEGF在胃癌的阳性表达率（68．5％）明显高于正常胃组织（13.3％）。P〈0．05；VEGF的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关，P〈0．05。胃癌MVD（31．5&#177;7．1）明显高于正常胃组织MVD（6．7&#177;2．4），P〈0．01；胃癌MVD与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．01或P〈0．05。胃癌组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关；HIF-1α与MVD的表达呈正相关；VEGF与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF和MVD在胃癌的发生发展中起重要作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。关     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照.结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF 的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P＜0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05).结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用.     

缺氧诱导因子-1α的表达与肝癌血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与肝癌血管生成的关系及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)对肝癌生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学法检测肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肝癌组织中的肿瘤MVD。结果:肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达阳性率分别为71%、75%,MVD为41.32±9.47,明显高于正常肝组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈显著正相关(r=0.37,P<0.05;r=0.685,P<0.001)。HIF-1α、VEGF、MVD与肝癌的淋巴转移、包膜及静脉侵犯密切相关(P<0.05)。结论:HIF-1α的表达与肝癌新生血管的生成密切相关,HIF-1α的过表达、高MVD与肝癌的不良生物学行为有关,影响肝癌的预后,可能成为预测肝癌转移复发的参考指标。     

缺氧诱导因子-1α在宫颈癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌中的表达及其与微血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学技术分别检测43例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和43例正常宫颈组织中的HIF-1α、VEGF的表达及微血管密度(MVD).结果 HIF-1α、VEGF、MVD在正常宫颈组织、CIN、宫颈癌中的阳性表达率均依次升高,3组之间比较均有显著性差异(均P<0.01);HIF-1α的表达与VEGF呈正相关(P<0.05),VEGF的表达与MVD也呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF及MVD在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,HIF-1α在宫颈癌组织中呈高表达,并通过VEGF表达促进肿瘤血管形成.HIF-1α可能成为治疗宫颈癌新的靶基因.     

喉癌组织微血管密度及血管形成相关因子的检测及临床意义

目的:探讨喉癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和P53蛋白的表达及临床意义。方法:通过免疫组化SP法对64例喉癌标本中VEGF、HIF-1α、P53蛋白和MVD进行了检测。结果:喉癌中VEGF、HIF-1α、P53蛋白的阳性表达率分别为71.88%(46/64)、65.63%(42/64)和62.50(40/64)%,MVD为35.79±9.49,P53蛋白与HIF-1α及VEGF之间呈正相关(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α和VEGF呈正相关(r=0.279,P=0.026<0.05),它们与颈淋巴结转移密切相关。而在有淋巴结转移的肿瘤中VEGF、HIF-1α及P53阳性表达率及MVD明显高于非转移组(P<0.05)。结论:VEGF、HIF-1α和P53蛋白表达可能共同参予喉癌的血管形成,且VEGF、HIF-1α的表达可能由P53蛋白调节,共同参与颈淋巴结转移的过程。     

HIF-1α、VEGF在胃癌中的表达及关系

目的:探讨HIF-1α、VEGF在胃癌组织中的表达及相关性.方法:应用免疫组织化学方法检测84例胃癌组织及癌旁正常组织中HIF-1α、VEGF的表达,并分析它们与临床病理因素的关系及相互间的关系.结果:84例胃癌组织中及癌旁内对照正常胃组织HIF-1α阳性表达分别为60.7%,16.7%(P<0.05).有、无淋巴结转移的癌组织中HIF-1α的表达率分别为79.1%、41.5%(P<0.05),侵润深度分别为粘膜或粘膜下、肌层或浆膜下、穿透浆膜层的癌组织中HIF-1α的表达率分别为29.2%、62.2%、91.3%(P<0.05).未或低分化、中或高分化的癌组织中HIF-1α的表达率分别为76%、54.2%(P>0.05).肿瘤大小≤5cm、>5cm的癌组织中HIF-1α的阳性表达率分别为64.7%、58%(P>0.05).男性为63%,女性为57.9%(P>0.05),<60岁为52.3%,≥60岁为70%(P>0.05). VEGF阳性表达为73.8%(62/84).HIF-1α与VEGF的表达显出相关性,P<0.05.结论:HIF-1α与胃癌的侵润、淋巴结转移有关,并与VEGF的表达具有明显相关性,HIF-1α的作用部分通过VEGF的表达实现.因此可以将HIF-1α作为胃癌患者判断生物学行为及预后的指标之一,也为临床提供靶向治疗的方向.     

缺氧诱导因子 1α、血管内皮生长因子与胃癌血管生成及转移生物学行为的关系

目的 :探讨胃癌中缺氧诱导因子 1α(HIF -1α)的表达及其与血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)的相关性 ,分析与胃癌的转移等生物学行为的关系。方法 :用免疫组化二步法检测HIF-1α、VEGF的表达 ;用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD。结果 :胃癌组织HIF-1α及VEGF与正常胃黏膜组织比有统计学意义 (P <0 . 0 5 ) ;HIF- 1α及VEGF表达有一致性 ,呈正相关 ;HIF- 1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织 ;胃癌转移者与无转移者HIF 1α及VEGF比有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论 :HIF- 1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成及转移的过程     

缺氧诱导因子-1α的表达及微血管密度与结直肠癌生物学行为的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达对结直肠癌血管生成的影响及HIF-1α表达和微血管密度 (microvessel density,MVD)与结直肠癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中HIF-1α表达,并用CD34抗体标记血管内皮细胞,计数结直肠癌组织中MVD.结果:MVD的x±s为(28.7±12.9) (6～55),HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为28%、20%、18%.HIF-1α表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes 分期密切相关(P< 0.01).MVD与HIF-1α阳性表达程度成正相关 (rs=0.795,P<0.01).结论:结直肠癌血管生成与HIF-1α表达密切相关.HIF-1α过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关,可能成为预测结直肠癌侵袭转移的重要指标.     

缺氧诱导因子2在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 研究胰腺癌组织中缺氧诱导因子2(HIF-2α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的关系,分析胰腺癌中HIF-2α表达促进肿瘤血管生成的作用及与临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测60例胰腺癌及相应正常胰腺组织中HIF-2α、VEGF蛋白的表达和分布,计数MVD,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果 HIF-2α和VEGF在胰腺癌组织中的表达均明显高于正常胰腺组织,胰腺癌组织中MVD值明显高于正常胰腺组织,差异均有统计学意义(P<0.05).HIF-2α的表达与VEGF的表达及MVD值成正相关(P<0.05),HIF-2α与VEGF的表达与胰腺癌TNM分期、肿瘤大小有关.结论 胰腺癌组织中HIF-2α呈过量表达,并与VEGF及MVD显著相关;它可能通过上调VEGF表达促进胰腺癌血管生成,进而影响胰腺癌的发生、发展.     

缺氧诱导因子 1α及血管内皮生长因子的表达与胃癌生物学行为的关系

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系. 方法对48例手术切除后的胃癌标本进行连续切片和HIF-1α、VEGF免疫组织化学检测. 结果 HIF-1α蛋白呈高表达,阳性率为66.7%,VEGF阳性表达率为60.4% .HIF-1α、VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,VEGF阳性表达与HIF-1α阳性表达程度呈正相关. 结论胃癌组织中VEGF的表达依赖于HIF-1α;HIF-1α及VEGF过表达与胃癌的不良生物学行为有关,可能成为预测胃癌侵袭转移的重要指标.     

缺氧诱导因子1α的表达与卵巢浆液性囊腺癌血管生长相关性的研究

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与肿瘤血管生成的关系以及HIF-1α在卵巢浆液性癌发生和发展中的作用。方法免疫组织化学方法检测HIF-1α、VEGF、bFGF、PCNA、CD34蛋白在52例人卵巢浆液性癌组织中的表达,标记肿瘤内微血管密度(MVD),分析HIF-1α与VEGF、bFGF、PCNA、MVD及临床病理参数的关系。结果HIF-1α、VEGF、bFGF蛋白在卵巢浆液性囊腺癌和卵巢交界性浆液性囊腺瘤中的高表达率明显高于正常卵巢组织和卵巢浆液性囊腺瘤,其差异有显著性(P<0.01);低分化、Ⅲ期 Ⅳ期和腹水阳性HIF-1α蛋白的高表达率明显高于高中分化、Ⅰ期 Ⅱ期和腹水阴性者,差异具有显著性(P<0.05);HIF-1α蛋白表达与年龄无关(P>0.05);HIF-1α蛋白表达与VEGF、bFGF、PCNA及MVD具有明显的正相关(P<0.01);Cox模型分析,VEGF及MVD是晚期卵巢浆液性囊腺癌的独立预后因素(P<0.05)。结论HIF-1α与卵巢癌血管生成密切相关,在卵巢癌的发生、发展中起着重要作用。     

HIF-1α、VEGF在腋淋巴结阴性乳腺癌组织中的表达及意义

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在腋淋巴结阴性乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌分型、分级及预后的关系,探讨HIF-1α作为判断肿瘤恶性程度、预后及肿瘤基因治疗靶点的可行性。方法:采用免疫组织化学方法检测73例乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达状况,并与临床随访结果进行综合分析,对其中随访10年以上的32例作生存分析研究。结果:HIF-1α在乳腺癌中总阳性表达率为65.8%,其中强表达7例(9.6%),中度表达10例(13.7%),弱表达31例(42.5%),不表达25例(34.2%);73例乳腺癌组织中69例VEGF表达阳性,占94.5%,其中强表达52例(71.2%),中度表达15例(20.5%),弱表达2例(2.7%),不表达4例(5.5%)。73例乳腺癌中每例MVD为4～48个,平均为20.16±16.48。HIF-1α和VEGF在乳腺癌中两者阳性指数呈正相关(P<0.01)。HIF-1α、VEGF均为单独影响乳腺癌预后的危险因素。结论:HIF-1α可作为判断乳腺癌恶性程度、预后的单独指标,与VEGF联合检测可提高判断水平;HIF-1α可作为肿瘤治疗的靶点。     

HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 研究子宫内膜癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其与肿瘤血管生成的关系.方法 选取2012年2月至2015年12月河北工程大学附属医院收治的48例子宫内膜癌患者(内膜癌组),应用免疫组织化学法分别检测48例子宫内膜癌组织及15例正常子宫内膜(正常内膜组)组织中HIF-1α和EGF的表达情况,并用CD34抗体标记血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD)值.对子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF表达与临床参数及MVD进行相关性分析.结果 内膜癌组患者组织中HIF-1α和VEGF高表达率分别为54.17%、75.00%,均明显高于正常内膜组的6.67%、13.33%,组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组与正常内膜组组织的MVD计数分别为(35.51±21.36)条、(3.66±4.52)条,组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组织中HIF-1α和VEGF表达与患者的年龄、临床分期、肌层浸润程度无关(P>0.05),与组织分化程度相关(P<0.05),而MVD与患者年龄、组织分化程度、临床分期、肌层浸润程度均有相关性(P<0.05).HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.485,P=0.021);HIF-1α与MVD呈正相关(r=0.680,P=0.045);VEGF和MVD亦呈正相关(r=0.423,P=0.035).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF均有高水平表达,并与肿瘤血管生成密切相关,两者可作为子宫内膜癌的肿瘤标志物,为临床抗肿瘤治疗提供新的方向.     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

缺氧诱导因子-1α在胶质瘤中的表达及意义

目的:研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-l alpha,HIF-1α)在人脑不同级别胶质瘤中的表达,分析HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvascular density,MVD)的相互关系,探讨HIF-1α与胶质瘤病理分级、血管生成的关系。方法:采用免疫组化检测54例胶质瘤组织中HIF-1α及VEGF的表达情况,并以VIII-R-Ag作为标记计数微血管密度(MVD)。结果:54例胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为61.1%(33/54),HIF-1α的表达强度和胶质瘤的病理分级呈正相关(χ2=14.24,P<0.05)。HIF-1α的表达和VEGF的表达呈正相关(χ2=4.02,P<0.05),HIF-1α和MVD呈正相关(t=3.22,P<0.05)。结论:HIF-1α与人脑胶质瘤组织中血管生成及病理分级密切相关,可作为一项有意义的预后指标。     

缺氧诱导因子2α和血管内皮生长因子在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子2α(HIF-2α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法收集临床宫颈组织蜡块共208例,其中宫颈鳞状细胞癌102例,宫颈上皮内瘤样病变(CIN)66例,正常宫颈组织40例。通过免疫组织化学方法检测各组织中HIF-2α蛋白和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-2α蛋白与宫颈鳞状细胞癌临床病理参数的关系,HIF-2α蛋白和VEGF蛋白表达的相关性及HIF-2α蛋白和VEGF蛋白的表达与微血管密度(MVD)的关系。结果 HIF-2α蛋白在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞状细胞癌中表达阳性率分别为0.0%、18.2%、73.5%,VEGF蛋白在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞状细胞癌中表达阳性率分别为7.5%、21.2%、68.6%;HIF-2α蛋白和VEGF蛋白在3种组织中的表达阳性率差异均有统计学意义(P<0.05)。HIF-2α蛋白在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达与淋巴结转移、浸润深度和临床分期有关(P<0.05),而与年龄和病理组织学分化程度无关(P>0.05);HIF-2α蛋白和VEGF蛋白表达呈正相关(P<0.05);MVD在HIF-2α蛋白、VEGF蛋白阳性组的表达均高于其阴性组的表达(P<0.05)。结论 HIF-2α可能通过调控VEGF的表达而促进宫颈鳞状细胞癌的发生和发展,并可能成为宫颈鳞状细胞癌治疗的一个新的分子靶点。     

缺氧诱导因子-1α及碱性成纤维细胞生长因子在人乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人乳腺癌组织中的表达,以及两者与乳腺癌血管生成的关系及作用机制。方法:用免疫组化检测67例乳腺癌及39例乳腺纤维腺瘤组织中HIF-1α和bFGF的表达;用CD105标记血管内皮细胞并计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:HIF-1α及bFGF在乳腺癌组织中的表达阳性率分别为80.6%(54/67)、73.1%(49/67),与乳腺纤维腺瘤组织中的表达阳性率[0.0%(0/39)、35.9%(14/39)]比有统计学意义(P<0.001);乳腺癌组织中HIF-1α与bFGF的表达呈正相关(rs=0.314,P<0.01);乳腺癌淋巴结转移阳性组中HIF-1α及bFGF的表达与阴性组比无统计学意义;HIF-1α及bFGF阳性肿瘤组织中的MVD均值显著高于阴性组织,且MVD随着HIF-1α及bFGF表达的增强而增加;淋巴结转移阳性组中MVD高于阴性组(P<0.05)。结论:HIF-1α和bFGF在人乳腺癌组织中均高表达,且两者具有明显的相关性;HIF-1α与bFGF间可能通过相互作用共同调节乳腺癌血管生成。     

血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其对预后影响的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达和临床病理特征的关系,探讨它们在胃癌增殖、浸润、转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.方法 收集135例来自复旦大学附属中山医院1999年12月-2005年12月手术的胃癌病例,采用组织芯片和免疫组化法检测胃癌标本VEGF、HIF-1α表达情况,分析其与临床病理特征的关系及两者之间的相关性.用K-M生存分析及Cox回归单因素、多因素比较分析影响胃癌患者预后因素.结果 胃癌组织VEGF、HIF-1α阳性表达均明显高于癌旁组织,差异有显著性(P＜0.01),胃癌组织VEGF阳性表达与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05).胃癌组织HIF-1α阳性表达与肿瘤浸润深度显著相关(P＜0.01).胃癌组织中VEGF、HIF-1α的表达呈正相关(P＜0.01),单因素分析结果显示胃癌的肿瘤部位、Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、VEGF阳性表达、HIF-1α阳性表达等影响因素与预后相关(P＜0.05),多因素分析TNM分期、淋巴结转移、HIF-1α阳性表达为影响胃癌患者生存的独立预后因素(P＜0.05).结论 HIF-1α在胃癌中是肿瘤耐受缺氧的中心环节,VEGF和HIF-1α的阳性表达可作为判断肿瘤具有高度侵袭转移潜能和预后不良的重要指标.