内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱平滑肌组织中的变化及意义

目的 :探讨内皮素 1 (ET 1 )在兔不全梗阻性膀胱平滑肌组织中的变化及意义。　方法 :运用放射免疫分析技术对 1 0只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (实验组 ,梗阻 6周 )及 1 0只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱(对照组 ,术后 6周 )膀胱壁组织 (分为膀胱体部及颈部平滑肌组织 )中ET 1进行研究。　结果 :尿液中ET 1含量实验组较对照组膀胱壁的膀胱体部平滑肌组织ET 1含量明显升高 (P <0 .0 5 )。膀胱颈部平滑肌组织ET 1含量无明显变化 (P >0 .2 )。实验组膀胱重量明显增加 (P <0 .0 0 1 )。　结论 :在兔不全梗阻性膀胱的膀胱壁结构改变及功能紊乱具有重要作用     

内皮素-1受体在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :研究内皮素 1受体 (ET 1R)在兔不全梗阻性膀胱中的变化和意义。　方法 :采用受体的放射配基结合分析技术 (RBA) ,对 10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (兔不全梗阻性膀胱模型 ,梗阻 6周为实验组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱术后 6周 (对照组 )的膀胱体及膀胱颈部平滑肌组织ET 1R进行研究。结果 :在膀胱体平滑肌组织中ET 1R结合量 ,实验组较对照组明显增多 (P <0 .0 2 ) ,而膀胱颈平滑肌组织中ET 1R结合量无明显变化 (P >0 .2 )。实验组较对照组的膀胱重量明显增加 (P <0 .0 0 1)。　结论 :兔不全梗阻性膀胱的膀胱体平滑肌组织中ET 1R结合量明显增多。ET 1具有收缩平滑肌和促平滑肌、纤维结缔组织增生 (有丝分裂 )的作用 ,故ET 1R的上调是导致兔不全梗阻性膀胱壁结构改变及功能紊乱的重要因素之一。     

内皮素及其受体在兔不全梗阻性膀胱的实验研究

目的:内皮素及其受体在兔不全梗阻性膀胱中的改变和意义.方法运用放射免疫分析技术对10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱(兔不全梗阻性膀胱[1,2]为实验组分梗阻3周组及梗阻6周组)及10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱(为对照组,分为术后3周组和6周组)的兔血桨、尿液及膀胱平滑肌组织中内皮素-1及其受体进行研究.结果实验组较对照组血浆与尿液中内皮素-1含量均明显增高(血浆3周组与血浆6周组均为P＜O.05;尿液3周组与6周组均为P＜0.001);实验组较对照组膀胱体部平滑肌组织内皮素及其受体含量明显升高(P＜0.05),而膀胱颈部平滑肌组织内皮素-1及其受体含量无显著性差异(P＞0.2);实验组膀胱重量明显增加(P＜0.001).结论内皮素-1具有收缩平滑肌和促平滑肌、纤维结缔组织增生(有丝分裂)作用,内皮素及其受体的上调在兔不全梗阻性膀胱中为其膀胱壁结构改变和功能紊乱的重要因素.血浆、尿液中内皮素在兔不全梗阻性膀胱中含量的上调与兔不全梗阻性膀胱壁结构的改变与功能紊乱的病理过程具有一定的内在联系,并可作为膀胱出口梗阻诊断的重要参数.     

尿液中内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :探讨尿液中内皮素 1(ET 1)在兔不全梗阻性膀胱中的变化和意义。　方法 :运用放射免疫分析技术对 10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (实验组 ,分为梗阻 3周组及梗阻 6周组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱 (对照组 ,分为术后 3周组及术后 6周组 )兔尿液中ET 1进行研究。　结果 :尿液中ET 1含量实验组较对照组明显升高 ,实验组梗阻 3周组与对照组术后 3周组及实验组梗阻 6周组与对照组术后 6周组比较均差异显著 (P <0 .0 1) ,实验组梗阻 3周组与 6周组比无显著差异 (P >0 .5 ) ,对照组术后 3周组与术后 6周组比无显著差异 (P >0 .5 )。　结论 :在兔不全梗阻性膀胱中 ,ET 1对膀胱壁结构改变及功能紊乱具有一定作用 ,尿液中ET 1升高可作为诊断膀胱出口梗阻的一个重要参数。     

血浆内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :研究血浆内皮素 1(ET 1)在兔不全梗阻性膀胱中的改变及意义。　方法 :10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱[1 ,2 ] 为实验组 (分梗阻 3周组及梗阻 6周组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱为对照组(分术后 3周组及术后 6周组 ) ,采用放射免疫分析技术对兔血浆ET 1进行研究。　结果 :实验组血浆ET 1含量较对照组明显升高 ,梗阻 3周组与梗阻 6周组相比无显著差异 ;对照组术后 3周组与术后 6周组相比无显著差异 (P>0 .5 )。　结论 :血浆ET 1的上调与兔膀胱不全梗阻的病理改变有着一定的内在联系 ,并且可作为诊断膀胱出口梗阻的一个重要参数     

梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca2+的变化及意义

目的：对Ca^2＋在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法：成年同龄雄性新西兰白兔30只，其中15只为膀胱出口不全梗阻8周，尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组，15只仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组。模型成熟后，采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。对培养的第一代细胞采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱平滑肌细胞静态Ca^2＋浓度。结果：静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱平滑肌细胞内Ca^2＋浓度明显增高（Ca^2＋超负荷）。结论：膀胱逼尿肌细胞Ca^2＋病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。     

Q及N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中功能的初探

目的:对Q及N型Ca2 通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中的功能进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为对照组(仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组),15只为膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。运用膀胱平滑肌M受体激动剂和Q及N型Ca2 通道阻滞剂,进行共聚焦显微镜检测其Ca2 浓度变化;了解膀胱平滑肌细胞是否存在Q及N型Ca2 通道;运用免疫组织化学方法进一步证实膀胱平滑肌细胞上是否存在Q及N型Ca2 通道及其变化。结果:共聚焦显微镜及免疫组化均证实膀胱平滑肌细胞膜存在Q及N型Ca2 通道,且不稳定膀胱平滑肌细胞膜之Q及N型Ca2 通道数量明显增多。结论:膀胱平滑肌细胞Ca2 及其通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。     

Q及N型Ca^2＋道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中功能的初探

目的：对Q及N型Ca^2 通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中的功能进行研究。方法：成年同龄雄性新西兰白兔30只，其中15只为对照组(仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组)，15只为膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组。模型成熟后，采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。运用膀胱平滑肌M受体激动剂和Q及N型Ca^2 通道阻滞剂，进行共聚焦显微镜检测其Ca^2 浓度变化；了解膀胱平滑肌细胞是否存在Q及N型Ca^2 通道；运用免疫组织化学方法进一步证实膀胱平滑肌细胞上是否存在Q及N型Ca^2 通道及其变化。结果：共聚焦显微镜及免疫组化均证实膀胱平滑肌细胞膜存在Q及N型Ca^2 通道，且不稳定膀胱平滑肌细胞膜之Q及N型Ca^2 通道数量明显增多。结论：膀胱平滑肌细胞Ca^2 及其通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。     

梗阻性不稳定膀胱模型的尿流动力学评价

目的：建立兔不全梗阻性不稳定膀胱动物模型，并观察其尿流动力学的变化。方法：取雄性成年新西兰大白兔30只，随机分为对照(假手术)组和梗阻组各15只。不全梗阻性手术后第8周，在氯胺酮和氟哌利多全麻下行尿流动力学等检侧。结果：梗阻8周后，梗阻组兔的膀胱尿流动力学主要参数较对照组有显著变化。梗阻组不稳定膀胱的发生率为60％。该膀胱出口不全梗阻动物模型无论从膀胱的病理或尿流动力学的改变，均与人类慢性膀胱出口不全梗阻类似。结论：这一动物模型的成功建立，为进一步研究人类慢性不全梗阻性不稳定膀胱疾病的病理、病理生理变化及治疗提供了一个平台。     

反射亢进型神经性膀胱逼尿肌氮能神经分布和一氧化氮含量的变化

目的 :研究反射亢进型神经性膀胱逼尿肌中氮能神经分布和一氧化氮 (NO)的含量变化 ,探讨其对膀胱功能的影响。方法 :采用免疫组化法测定反射亢进型神经性膀胱患儿和膀胱功能正常小儿膀胱顶部逼尿肌中一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经分布 ;利用硝酸还原酶法测定逼尿肌中NO的含量变化。结果 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中NOS阳性神经数及NO的含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中氮能神经的去神经及NO含量的减少 ,可能是造成逼尿肌反射亢进的一个因素。     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者膀胱平滑肌中bFGF的表达变化

患者膀胱平滑肌中碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的表达变化。方法:同龄对照组16例患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组24例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组16例患者的膀胱壁逼尿肌组织，应用免疫组织化学SABC法检测膀胱平滑肌细胞中bFGF蛋白的表达变化。结果:bFGF在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱平滑肌细胞中均有表达。BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组bFGF的表达水平均高于同龄对照组，差异有统计学意义（P＜0.05)，但BPH梗阻逼尿肌稳定组与梗阻逼尿肌不稳定组bFGF表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:BPH引起BOO后，膀胱平滑肌细胞中bFGF的表达水平增高与膀胱平滑肌细胞的肥大以及平滑肌细胞间胶原纤维的增多有关，但可能与逼尿肌不稳定的发生无关。     

膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究

目的 探讨人膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)后逼尿肌在收缩力、形态学以及酶学上的变化及意义.方法 采集前列腺增生症患者和无BOO者各20例膀胱逼尿肌作为研究对象.测定收缩力、电镜观察超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+ Mg2+ ATP酶的活力进行测定.结论 BOO组逼尿肌收缩力(0.347±0.107)g明显低于对照组(0.598±0.167)g.BOO组逼尿肌中检测到的SOD(13.908 ±1.430)U/mg protein、NOS(1.274 ±0.137)U/mg protein以及Ca2+Mg2+ATP酶(0.903±0.266)μmol Pi/mg protein 活力明显低于对照组逼尿肌的检测值(21.444±1.657)U/mg protein、(1.871±0.240)U/mg protein、(1.523±0.329)μmol Pi/mg protein,BOO组逼尿肌中检测到的MDA含量(2.488±0.383)nmol/mg protein要高于对照组中的检测值(1.872±0.170)nmol/mg protein.电镜观察到BOO组逼尿肌:平滑肌细胞(SMC)扭曲变形,肌丝走行紊乱,密体、密斑数量明显减少;肌细胞内出现大量溶酶体;SMC内线粒体空泡变性或絮状变性,粗面内质网脱颗粒;细胞核同缩,核膜表面呈锯齿状,核内高密度染色质凝聚堆积,已出现细胞调亡改变.结论缺血再灌注损伤参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,以致逼尿SLSL细胞超微结构出现衰亡的改变,收缩力受损,收缩能力减弱,这为保护BOO后逼尿肌收缩功能提供了新思路.     

前列腺增生症患者逼尿肌中转化生长因子的变化及其意义

目的：探讨前列腺增生（benign prostatic hyperplasia ，BPH)造成患者膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction，BOO）后膀胱逼尿肌中转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)的表达变化。 方法：BPH患者54例,分为逼尿肌稳定组（33例）和逼尿肌过度活动（detrusor overactivity，DO）组（21例）。对照组15例为同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者，应用免疫组化观察各组逼尿肌中TGF-β的表达。 结果：BPH患者包括逼尿肌稳定组与DO组TGF-β的表达水平均明显高于对照组，在对照组、逼尿肌稳定组、DO组之间两两比较差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论：BPH造成BOO后逼尿肌中TGF-β的表达明显增高，这种变化可能与BOO后膀胱逼尿肌纤维化及DO相关。     

前列腺增生症患者逼尿肌中神经生长因子与受体的变化

目的：探讨前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中神经生长因子（nerve growth factor，NGF）及其高亲和力受体酪氨酸激酶A（tyrosine kinaseA，TrkA）的表达变化。方法：前列腺增生症患者54例，分为逼尿肌稳定组（33例）和逼尿肌不稳定组（2l例）。对照组为15例同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者，应用免疫组化观察各组逼尿肌中NGF及其高亲和力受体TrkA的表达。结果：梗阻稳定组与梗阻不稳定组NGF及TrkA的表达水平均明显高于对照组，在对照组、梗阻稳定组及梗阻不稳定组之间两两比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中NGF及TrkA表达水平增高与膀胱逼尿肌不稳定的发生有关。     

温度对大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩功能的影响

目的探讨温度对膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的影响。方法建立膀胱出口梗阻(BOO)模型,6周后行充盈性膀胱测压确诊稳定膀胱(DS)组和不稳定膀胱(DI)组。制备膀胱逼尿肌肌条并在32～37、21～31、15～20、4～14℃等不同条件下Krebs营养液中给予特定的前负荷进行逼尿肌肌条实验。结果成功建立BOO模型。逼尿肌肌条在32～37、21～31℃Krebs营养液中出现自发性收缩波的前负荷为0.3 g,15～20℃Krebs营养液中出现自发性收缩波的前负荷为1.0 g,4～14℃Krebs营养液中未出现收缩波,肉眼观察肌条呈团状。32～37℃Krebs营养液中的对照组、DS组和DI组离体逼尿肌肌条收缩频率高于21～31、15～20℃Krebs营养液中相应各组的收缩频率(P<0.05),对照组和DI组在21～31℃Krebs营养液中的逼尿肌肌条收缩频率高于15～20℃Krebs营养液中收缩频率(P<0.05)。3组逼尿肌肌条在32～37、21～31、15～20℃Krebs营养液中收缩幅度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论逼尿肌肌条在15～20℃Krebs营养液中兴奋性较低,不易诱发或加重膀胱逼尿肌无抑制性收缩;在4～14℃Krebs营养液中处于持续收缩状态。根据离体逼尿肌肌条在不同温度下的收缩特性,为减少良性前列腺增生术后膀胱痉挛的次数和程度,15～20℃是持续膀胱冲洗液的适宜温度。     

膀胱出口梗阻后逼尿肌中转化生长因子-β1的表达与膀胱重量改变的关系

目的：探讨膀胱出口梗阻（BOO）后逼尿肌中转化生长因子-β1（TGF）-β1的表达与膀胱重量改变的关系。方法：随机选择2003年6月至2005年6月入院患者21例,其中BOO患者16例（BOO组）,为住院诊断良性前列腺增生症（BPH）患者,行耻骨上经膀胱前列腺摘除术;对照组5例,为外伤等情况入院并排除有下尿路梗阻病史者,行开放手术治疗。两组术前均行B超检查测定膀胱重量,术中切取膀胱上壁组织,检测膀胱逼尿肌中TGF-β1mRNA的表达,并比较其与膀胱重量的相关性。结果：BOO组与对照组膀胱重量分别为（92．15±34．89）、（56．08±20．35）g,BOO组明显高于对照组（P〈0．05）;与对照组[（0．18±0．13）×10^6]相比,BOO组TGF—β1mRNA表达量[（3．60±7．30）×10。]显著增加（P〈0．01）;且BOO组中TGF—β1mRNA表达量与膀胱重量改变呈明显正相关（P〈0．05）,而对照组无相关性。结论：BOO后膀胱逼尿肌中TGF-β1表达明显增加,其可能在膀胱逼尿肌的功能改变中发挥作用。