缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用中炎症介质的影响

目的:探讨缺血后处理对于肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用及其机制.方法:健康雄性C57小鼠36只,随机分为如下3组:假手术组(S组,n=12)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO+I/R组,n=12).采用小鼠肠缺血再灌注模型及缺血后处理模型,光镜下观察肺组织病理改变,检测肺水肿程度,每组半数小鼠取血检测肺血管通透性以检测肺功能改变,半数小鼠取血检测血清促炎因子TNF-α、IL-6,及抗炎因子IL-10的含量.结果:I/R组肺组织损伤程度明显增高(P＜0.05),肺水肿程度增加(P＜0.05),肺血管通透性增强(P＜0.05),I/R组血清促炎因子TNF-α、IL-6含量较之于C组显著增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量较之于C组显著降低(P＜0.05).进行缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α、IL-6显著降低(P＜0.05),但仍高于C组(P＜0.05).IL-10较I/R组显著增高(P＜0.05).结论:肠缺血后处理的节律刺激干预可减轻肠缺血再灌注所致肺损伤.其保护作用机制可能为增加抗炎因子IL-10表达、抑制促炎因子TNF-α、IL-6表达,进而减轻肺损伤.     

缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠组织细胞凋亡的作用研究(摘要)

目的探讨缺血后处理(postconditioning)对缺血-再灌注大鼠肠组织细胞凋亡的作用,为肠缺血-再灌注损伤的临床治疗提供新策略·方法(1)建立动物肠缺血-再灌注损伤模型·按无菌操作开腹,暴露肠系膜上动脉,在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断肠系膜上动脉血运45min,造成肠缺血模型,然后松夹,再灌注1、6、12 h后采集小肠标本·(2)动物分组:随机将健康雄性体重180~220 g的SD大鼠56只分为3组,①假手术组(n=8),仅行开腹,分离肠系膜上动脉不夹闭;②缺血-再灌注组(n=24),方法见模型建立;③缺血后处理组(n=24),缺血45 min后即刻行3个循环的灌注30 s/阻断3…     

可降解吻合环应用于犬肠切除、肠吻合的实验研究

目的:探讨可降解吻合环应用于犬的肠切除、肠吻合的可行性及其临床应用价值。方法:用20只本地杂种犬行肠切除、肠吻合术,将其随机分为两组:单一缝合组(对照组,n=10),应用可降解吻合环吻合组(实验组,n=10)。观察两组手术前后肠道内径的变化,记录缝合时间和总手术时间,观察术后1~10d肠瘘的发生率、支架降解情况,术后12周取吻合口处部分肠管组织做病理学检查。结果:实验组术后胆漏的发生率(1/10)与对照组(0/10)比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组的缝合时间(10.20±2.88)min多于实验组(2.02±1.03)min。术后第12周肠道吻合口病理学显示,实验组肠壁各层较好,炎性反应轻,无明显肉芽肿形成,浆膜层无纤维瘢痕,明显优于对照;对照组与实验组术后吻合口内径变化比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:可降解吻合环应用于肠切除、肠吻合在动物实验中是安全有效的,且优于线缝合组。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤肠组织超微结构的影响

目的 探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(IIPd)肠组织超微结构的影响;方法 19只实验兔随机分为2组：肠缺血再灌注组(皿组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGr组,n=10)。用电镜观察缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的各实验兔肠管组织的超微结构改变。结果 IIR组家兔缺血60min、再灌注30min后肠组织超微结构明显受损,肠粘膜上皮细胞及线粒体肿胀,内质网扩张;LGT组肠组织超微结构比IIR组明显改善。结论 小肠缺血再灌注造成肠组织超微结构的损害,川芎嗪对肠组织超微结构产生保护作用。     

瑞芬太尼对大鼠肠缺血再灌注损伤时肝细胞凋亡及caspase-3的影响

目的 探讨瑞芬太尼对大鼠肠缺血再灌注损伤时肝细胞凋亡及caspase-3的影响. 方法 成年健康Wistar大鼠42只,随机分为3组:对照组(C组,n=6)、肠缺血再灌注组(IR组,n=18)、瑞芬太尼干预组(R组,n=18).各组根据再灌注时间分为1,3,6 h三个时相.通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法检测caspase-3蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果与C组比较,IR组和R组肝组织caspase-3蛋白含量、AI均增加(P<0.05);与IR组比较,R组caspase-3蛋白表达和AI减少(P<0.05). 结论 瑞芬太尼可以下调大鼠肠缺血再灌注时caspase-3蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对肝损伤有一定的保护作用.     

缺血-再灌注对心肌细胞钠快通道电流的影响

目的探讨在心肌缺血-再灌注后钠快通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用.方法以常规方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10和30min后再灌注组(10min和30min组)的心室肌细胞钠快通道电流(INa)的变化,以正常心肌INa为对照,同时设假手术对照组.结果缺血10 min再灌注组INa受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,而缺血30 min再灌注组增大,电流密度-电压关系曲线下移,峰值钠电流密度对照组为(-13.55±4.32)pA/pF(n=10个细胞),缺血10min和30min再灌注组分别为(-6.51±2.45)pA/pF(n=10个细胞)和(-41.27±9.68)pA/pF(n=10个细胞),与对照组相比,差异均有极显著性意义(P＜0.001);缺血10min再灌注失活曲线左移,而缺血30min再灌注组又右移,半数最大失活电位对照组为(-105±12)mV(n=10个细胞),缺血10min和30 min再灌注组分别为(-112±16)mV(n=10个细胞)和(-101±12)mV(n=10个细细胞),与对照组比较,缺血10 min再灌注组显著减小(P＜0.001),而缺血30min再灌注组变化不明显(P＞0.05).结论缺血10min再灌注组心室肌细胞钠快通道受抑制,而缺血30min再灌注组心室肌细胞钠快通道反而激活,可能为缺血-再灌注性心律失常发生的机制之一.     

原花青素对肢体缺血再灌注后大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨原花青素对大鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia reperfusion,LIR)后肠黏膜屏障功能的保护作用。方法健康成年SD大鼠21只,随机分为三组:假手术组(n=7),肢体缺血再灌注组(n=7)和原花青素组(n=7);原花青素组给予原花青素[100 mg/(kg·d)]预处理7 d,假手术组和肢体缺血再灌注组给予等量色拉油,预处理7 d。肢体缺血再灌注组和原花青素组采用止血带结扎大鼠左后肢3 h后再灌注18 h的方法建立肢体缺血再灌注动物模型。假手术组行止血带结扎操作后立即剪断止血带。测定各组动物的血清二胺氧化酶(DAO)活性和前列环素(PGI2)含量,以及肠组织的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。结果与假手术组比较,肢体缺血再灌注组大鼠血清DAO活性显著升高(P<0.05),血清PGI2含量显著增多(P<0.01),肠组织中sIgA含量显著减少(P<0.05);与肢体缺血再灌注组比较,原花青素组大鼠血清DAO活性显著降低(P<0.05),血清PGI2含量显著减少(P<0.01),肠组织中sIgA含量显著增加(P<0.05)。结论原花青素对LIR所致的肠黏膜屏障功能损伤具有保护作用。     

胃大部切除术对血管活性肠肽释放的影响

本文对B Ⅰ式(n=10)、B Ⅱ式(n=15)及保留幽门胃窦浆肌瓣式胃切除术(PAFPG n=15),术后1月～24月病人及健康对照者(n=8)的血管活性肠肽进行动态测定,发现服高渗葡萄糖液后,B Ⅰ组与B Ⅱ组血管活性肠肽浓度显著高于PAFPG组(P<0.05),而PAFPG组与对照组无显著差异(P>0.05)。B Ⅰ组与B Ⅱ组中倾倒综合征发作患者的血管活性肠肽浓度显著高于两组中无倾倒综合征患者(P<0.05)。造成术后激素水平的差异性可能与胃肠吻合方式有关。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的影响

目的:观察一氧化氮(NO)在家兔小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)过程中的变化及川芎嗪对其的影响.方法:实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(UR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).分别测定不同时间点血浆一氧化氮代谢产物(NOP)含量,并于实验末取兔小肠粘膜测定NOP含量及NOS活性,同时行电镜观察.结果:ⅡR组家兔血浆NOP含量进行性下降;LGT组家兔在再灌注15min和30min时血浆NOP含量明显高于ⅡR组(P＜0.05),实验末小肠粘膜NOP含量和NOS活性亦明显比IIR组增高(P＜0.05),肠粘膜超微结构异常改变显著减轻.结论:川芎嗪可通过提高机体NO水平而对肠缺血再灌注损伤发挥积极的保护作用.     

大鼠肠缺血再灌注损伤中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1活性变化的实验研究

目的 探讨肠缺血再灌注损伤中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]活性变化情况.方法 通过手术方法阻断腹腔干和肠系膜上动脉45 min后恢复血流,建立大鼠肠缺血再灌注模型为I/R组(n=10),假手术组为Sham组(n=10).HE染色观察肠缺血再灌注后组织学改变;PARP-1的活化程度用免疫组织化学方法检测其产物聚腺苷二磷酸核糖[poly(ADP-ribose),PAR]的表达情况来表示;用Western Blot检测PARP-1的裂解片段p89,探测有无凋亡早期信号表达.结果 I/R组肠黏膜明显受损[病理损伤评分I/R组(14.2±2.6)分vs Sham组(2.5±1.1)分,P＜0.05];仅I/R组可见凋亡早期信号p89表达;与Sham组相比PAR呈显著阳性表达[I/R组(40.5±10.2)%vs Sham组(5.3±3.4)%,P＜0.05].结论 肠缺血再灌注过程中PARP-1被过度激活,可能在导致肠损伤中发挥重要作用.     

低氧预处理对缺血脑组织p53表达的影响

目的:研究低氧预处理对缺血脑组织p53蛋白表达的影响,探讨低氧预处理的脑保护机制.方法:30只SD大鼠,体重在200～230g,随机分为三组:假手术组(n=10),脑缺血组(n=10),低氧预处理组(n=10).分别观察三组动物的神经功能评分,按Bederson 6级5分制方法进行,用免疫组化法检测大鼠脑组织凋亡细胞、p53蛋白表达.结果:低氧预处理组与缺血组神经功能评分有统计学差异(P＜0.05);预处理组的病变侧海马凋亡细胞数明显少于缺血组、p53蛋白表达明显低于脑缺血组,两组相比较统计学差异有显著性 (P＜0.05).结论:低氧预处理能减轻缺血后的细胞凋亡,对脑缺血具有保护作用,其机制可能是抑制p53蛋白的表达.     

镁对兔全脑缺血神经保护作用及氨基酸在其中作用的实验研究

目的:探讨硫酸镁对兔全脑缺血神经保护作用及氨基酸在其中的作用.方法:30只兔,随机分为3组,对照组(n=10),缺血组(n=10)和镁处理组(n=10).     

胰胃及胰肠吻合在胰腺中段切除术中的应用

目的 探讨胰腺中段切除术中胰胃、胰肠两种吻合方式对患者术后疗效及近期并发症的影响.方法 回顾性分析单中心2013年5月至2015年5月25例胰腺中段切除术患者的临床资料,按重建方式分为胰胃吻合组(n=14)和胰肠吻合组(n=11),胰管与胃或肠黏膜唇状开口均以磁感应线式缝合方法吻合,比较两组术后胰瘘发生率、住院时间等指标.结果 两组患者基线资料具有可比性;术后胰瘘发生率、住院时间比较差异无统计学意义;所有患者均未发生吻合口出血.2例近端胰腺残端瘘给予充分引流,同时给予奥曲肽、肠外营养等保守治疗痊愈出院.结论 胰腺中段切除术能较好地保持胰腺功能,胰胃与胰肠吻合术均是安全的.     

肠缺血-再灌注对大鼠左心功能的影响

目的观察肠缺血-再灌注大鼠左心功能的变化并就其改变的发生机制进行探讨.方法健康雄性SD大鼠120只,按缺血前、缺血后1小时、再灌注1小时、2小时、3小时、4小时6个时间点随机分为6大组(20只/大组).各大组再随机分为假手术对照组(SC组,n=10)和肠缺血-再灌注组(IIR组,n=10).通过4道生理记录仪分别观察记录缺血前、缺血后1小时和再灌注后不同时间SC组和IIR组大鼠左心功能的变化,并检测各组大鼠心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌吟氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)含量,同时对心肌组织行光镜检查.结果缺血前,IIR组和SC组两组大鼠左心室功能各指标均无显著差异;缺血1小时,与SC组比较,IIR组LVSP、LV dp/dtmax、MAP明显下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP明显升高(P＜0.01);再灌注后,以上变化更为显著.同一时间IIR组和SC组大鼠心肌组的SOD、GSH-PX、XO活性和MDA含量比较,均无显著性差异,心肌组织光镜下均未见明显的形态学异常改变.结论大鼠肠缺血-再灌注可造成左心室功能的下降.     

缺血后处理对裸鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对裸鼠肝脏的保护的机制.方法建立裸鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只裸鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=10)、缺血再灌注组(IR组,n=10)、缺血后处理组(IPO组,n=10)、阻断剂组(IIPO组n=10).比较各组血清肝脏功能变化(ALT、AST)变化,蛋白免疫印迹法检测肝脏组P-Akt及NF-κB P65的蛋白表达:与S组相比,其余3组血清ALT、AST含量均明显升高(P<0.05),组织P-Akt及NF-κB P65蛋白表达明显增加,与IR组相比,IPO组ALT、AST明显降低(P<0.05),P-Akt明显升高, NF-κB P65明显降低(P<0.05).结论缺血后处理机制可能通过激活PI3K的途径使Akt,表达增加,同时抑制P65蛋白表达来减轻裸鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

猪供心不同时间热缺血移植后细胞凋亡的变化

目的研究供心常温不同时间热缺血后细胞凋亡的变化。方法利用猪原位心脏移植实施方法,18只猪随机分为3组,对照组(C,n=6)灌注低温保护液后切取供心,4℃保存4h;热缺血1组(E1,n=6)常温阻断主动脉缺血5min后灌注低温保护液后切取供心;热缺血2组(E2,n=6)常温阻断主动脉缺血10min后,灌注低温保护液后切取供心。三组低温保存供心4h后分别行原位心脏移植。供心移植2h后取左心室心肌检测心肌细胞凋亡的变化。结果供心移植2h后,E1、E2组心肌细胞凋亡明显高于C组(P<0.01),E2组心肌细胞凋亡明显高于El组(P<0.01)。结论供心热缺血时间的延长增加移植后的心肌细胞凋亡的发生。     

经典 Wnt 信号通路在大鼠脑缺血后血管新生中的作用

目的研究缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织的经典Wnt信号通路活性及干预该通路活性对缺血周边血管新生的影响。方法随机将50只雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=10),脑缺血对照组(MCAO组,n=20),氯化锂干预组(Li Cl组,n=10),DKK1干预组(DKK1组,n=10)。免疫印迹法检测经典Wnt信号通路成分,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果脑缺血1 d后,与Sham组相比,MCAO组缺血周边脑组织细胞核蛋白及细胞浆蛋白中β-catenin表达水平显著下降(P<0.05),7 d时明显恢复,14 d时接近正常水平。与MCAO组相比,Li Cl组β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值提高(P<0.05),并且缺血周边血管密度及血流量增加(P<0.05);DKK1组变化相反,β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P<0.05),血管密度及血流量下降(P<0.05)。结论经典Wnt信号通路参与调节缺血性脑卒中后缺血周边的血管新生。     

急性冠脉综合征早期应用阿托伐他汀临床观察

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)早期应用阿托伐他汀对血脂、缺血事件发生情况的影响.方法:将56例ACS患者随机分为对照组(n=28)和治疗组(n=28),观察用药前后血脂、缺血事件发生情况.结果:对照组治疗前后血脂无显著变化(P＞0.05),治疗组用药后血脂明显下降(P＜0.05).与对照组相比,治疗组缺血事件发生率明显下降(χ2=4.86,P＜0.05).两组治疗前后肝、肾功能,肌酸磷酸激酶均无明显变化.结论:ACS早期应用阿托伐他汀可明显降低缺血事件发生.     

丽珠肠乐联合曲美布汀治疗肠易激综合征临床疗效观察

目的探讨丽珠肠乐联合曲美布汀治疗肠易激综合征的临床疗效及不良反应。方法将116例临床诊断的肠易激综合症患者随机分成丽珠肠乐联合曲美布汀组(A组,n=40)、丽珠肠乐组(B组,n=38)和曲美布汀组(C组,n=38),A组给予丽珠肠乐口服1次2粒,早晚各1次餐后口服,曲美布汀口服每次0.1 g,每日3次;B组和C组则单独口服以上二药治疗,4周为一疗程。三组分别于治疗前、治疗4周后观察临床症状及不良反应。结果治疗4周后,A、B、C三组临床总有效率分别为92.5%,71.1%和78.9%,三组比较差异有显著性(P0.05),三组均未见明显不良反应。结论丽珠肠乐联合曲美布汀治疗肠易激综合征比单用丽珠肠乐或曲美布汀具有更好的疗效。     

转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后c-Myc蛋白的表达

目的 研究转bcl-2基因大鼠全脑缺血灌注后c-Myc蛋白在海马回的表达.方法 健康雄性SD大鼠随机分为三组:缺血再灌注组(IR,n=30),采用4-血管法建立全脑缺血再灌注模型,全脑缺血6 min后再灌注;假手术组(SO,n=30),只暴露血管而不夹闭;转bcl-2基因模型加缺血再灌注组(bcl-2,n=30).各组...