Caspase抑制剂早期干预对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的实验研究

目的：探讨早期使用Caspase抑制剂z-VAD-fmk对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的机制。方法：30只清洁级SD大鼠平均随机分为对照组（A组）和肺气肿模型组（B组）和z-VAD-fmk干预组（C组）。12周后取肺组织制作石蜡切片,光镜下观察肺泡病理改变。原位缺口末端标记法（TUNEL）检测各组大鼠肺泡隔细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）,免疫组化检测肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果：12周末光镜显示：B组较C组肺气肿特征性病理改变逐渐加重,A组无肺气肿表现。各组肺泡隔细胞AI,B组与A、C组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化显示B组Bax蛋白表达呈强阳性,而Bcl-2蛋白表达相对较弱,与A、C组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺气肿形成初期,使用Caspase-3抑制剂z-VAD-fmk可显著上调肺组织中Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白的表达,使肺泡隔细胞凋亡减少,明显减轻肺气肿的病理改变。     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的影响

[目的]探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）中c反应蛋白（CRP）的含量及气道炎症的影响。[方法]Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、GBE早期干预组（c组）、GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用烟熏加脂多糖（LPS）及冷空气刺激复合因素造模法建立COPD大鼠模型,c和D组分别在1—14d、29～42d腹腔注射银杏叶提取物注射液,43d后对各组大鼠肺组织行病理学、血清及BALF中CRP含量的检测。[结果]①B、C、D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。②气道炎症病变：与A组比较,B组气道各炎症病理积分显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与B组比较,C、D组病理积分明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,而D组积分高于C组（P〈0．05）。③血清及肺泡灌洗液CRP含量：与A组比较,B组CRP含量显著升高（P〈0．01）;与B组比较,C组CRP含量明显著降低（P〈O．01）,而D组CRP含量亦有降低（P〈0．05）。[结论]GBE可以降低血清及BALF中CRP的表达,可抑制气道炎症反应,提示GBE具有抑制COPD气道及全身炎症反应的作用。     

银杏叶提取物对COPD大鼠肺组织超微结构的影响

目的研究银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织超微结构的影响。方法将清洁级7 周龄雄性Wistar大鼠90 只称重,随机分组为正常对照组（A 组）、COPD 对照组（B 组）、银杏叶提取物早期干预组（C 组）、银杏叶提取物后期干预组（D 组）、红霉素早期干预组（E 组）、红霉素后期干预组（F）,并复制模型。每组随机选取6 只,利用透射电镜,观察各组大鼠肺组织超微结构改变,计算线粒体病变率。结果B、C、D、E、F 组有COPD特征性改变,但程度不同。电镜下观察各组较B组结构更完整,线粒体各种病变发生率降低（P <0.05）,提示各治疗组对COPD 大鼠有积极治疗作用。结论GBE 能够延缓和改善COPD 大鼠模型的形成。     

重组腺病毒Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡的抑制作用

目的通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒（Ad-HGF）对肺组织细胞凋亡的抑制作用。方法40只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、肺气肿组（B组）、肺气肿＋Ad～HGF组（C组）和肺气肿＋Ad—GFP组（1）组）;采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型。造模成功后,A组正常饲养,B组给予0．5ml生理盐水灌注治疗,C组给予1×10^9 pfu Ad-HGF,D组给予1×10^9 pfuAd-GFP：干预14天后处死各组动物,取D组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的基因的表达;取A、B、C5-组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积（MAA）、平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）;采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术对大鼠肺实质凋亡细胞的阳性细胞率（AI）进行检测。结果与A组相比,B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变;Ad—HGF治疗纽MAA和MLI均小于模型组、MAN大于模型组,差异有统计学意义（P〈O．05）;Ad—HGF治疗组肺组织细胞凋亡指数（AI）低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重组腺病毒Ad—HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡有抑制作用。     

慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的研制

目的 模拟慢性支气管炎（简称慢支）、肺气肿-肺动脉高压-肺心病的疾病过程，建立慢支、肺气肿并肺动脉高压的实验大鼠模型。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分成4组（n=8）：10％低氧组（A组）、慢支与肺气肿并肺动脉高压组（B组）、18％低氧组（C组）和正常对照组（D组）。A组和C组分别吸入10％、18％低氧8h／d共2周；B组气管内注入脂多糖（LPS）2次，每天烟熏2h共6周，后2周叠加18％低氧8h／d；D组同等条件下无刺激因素饲养6周。各组作血气分析、肺血流动力学测定并对支气管肺泡灌洗液（BALF）行白细胞计数和分类。肺组织HE染色或三联染色后观测气道炎症和肺血管重构的病理改变。免疫组化法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9的表达。结果 （1）与D组比较，A组和B组右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室与左心室＋室间隔重量比（RV／LV＋S）显著升高（P〈0．05）；A组和B组腺泡内肌化型动脉增多、管壁增厚（P〈0．05）；C组肺血管重构指标无明显改变（P〉0．05）。（2）与D组比较，A组白细胞总数无明显差异（P〉0．05），B组白细胞总数及中性粒细胞增多（P〈0．05）。（3）A组以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主，炎细胞浸润不明显；B组气道炎症改变符合慢支、肺气肿改变，气道壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润。（4）A组和B组MMP-9和MMP-2阳性表达较D组增强（P〈0．05），B组气道、肺血管旁炎细胞MMP-9和MMP-2阳性表达较A组增强（P〈0．05）。B组MMP-9阳性表达分布于气道上皮细胞和气道、肺内血管周围浸润的炎症细胞，MMP-2阳性表达主要见于肺内浸润的炎细胞。结论 A组和B组病理形态学改变不同，MMPs在两者肺内表达的情况亦有差别。B组同时体现了慢支气道炎症、肺气肿改变和肺血管重构的特征，是模拟人类COPD并肺动脉高压较理想的实验动物模型。     

电针足三里对术后大鼠腹腔粘连组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察电针足三里对术后大鼠腹腔粘连组织血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨电针足三里发挥抗炎作用的机制。方法：雄性 Wistar 大鼠40只,随机分为：A 组（模型组）、B 组（模型+电针足三里组）、C 组（模型+电针非穴组）、D 组（造模后注射α-银环蛇毒素组）和 E 组（造模后注射α-银环蛇毒素+电针足三里组）,每组8只。采用 Chiang 方法制作大鼠腹腔粘连模型,B 组和 E 组术后给予持续电针刺激双侧足三里穴1 h,连续3 d;C 组采用相同频率和时间刺激非经非穴,D 组和 E 组术毕腹腔注射α银环蛇毒素（α-BGT）。各组大鼠于术后第10天处死,剪取磨损盲肠组织,行 VEGF 免疫组织化学染色,观察镜下组织 VEGF 表达情况。结果：术后第10天,各组大鼠剖腹可见均发生腹腔粘连,镜下可见 VEGF 表达均有不同程度增加;B 组粘连组织 VEGF 表达明显低于其余各组（P <0.01）。与 A 组比较,C 组、D 组及E 组 VEGF 表达无明显降低或升高,差异无统计学意义（P >0.05）。结论：电针足三里可有效降低术后腹腔粘连组织 VEGF 过度表达;阻断胆碱能受体α7亚基后施行电针足三里,组织 VEGF 表达无明显降低,其发挥抗炎机制与胆碱能抗炎通路有关。     

骨髓间充质干细胞对大鼠实验性肺气肿的作用

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对肺气肿的治疗作用。方法：Wistar大鼠随机分为四组,分别为健康组（A组）、模型组（B组）、生理盐水对照组（C组）和治疗组（D组）。B、C、D组均利用烟熏的方法诱导其肺气肿的形成,之后D组采用DAPI标记的骨髓间充质干细胞进行治疗。结果：4周后取肺组织做病理切片,观察肺泡变化,进行肺泡计数,并计算单位面积平均肺泡数（MNa）和平均肺泡面积（MAA）。D组单位面积平均肺泡数明显高于B组（P〈0.05）和C组（P〈0.05）,但低于A组（P〈0.05）,B组和C组之间无显著性差异（P〉0.05）; B组和D组平均肺泡面积无显著性差异（P〉0.05）,B组和C组之间无显著性差异（P〉0.05）,D组平均肺泡面积明显低于B组（P〈0.05）和C组（P〈0.05）。MSCs治疗组大鼠肺组织中可见DAPI标记的细胞,并且观察到MSCs在受体肺组织内分化为上皮细胞。结论：经骨髓间充质干细胞治疗的肺气肿模型大鼠的肺泡数较B组和C组明显增加,平均肺泡面积明显减小,且MSCs在肺气肿模型大鼠肺组织中分化为肺泡上皮,说明骨髓间充质干细胞对治疗大鼠实验性肺气肿是有效的。     

不同海拔大鼠肺气肿模型肺组织caspase-3水平比较

目的 观察不同海拔肺气肿大鼠肺组织caspase-3表达水平,评估低氧对肺组织凋亡的影响.方法 40只Wistar 大鼠随机分为对照组（A组,6只）、中海拔盐水组（B组,6只）、中海拔肺气肿组（C组,8只）、高海拔盐水组（D组,10只）、高海拔肺气肿组（E组,10只）.A、B、C3组大鼠饲养于西宁,海拔2260m.D组和E组饲养于低压氧舱,模拟海拔5500m.B组和D组腹腔注射生理盐水、C组和E组腹腔注射CSE,饲养4周后,采集大鼠右肺组织,免疫组化法检测肺组织caspase-3的表达.结果 与A、B、D3组比较,C组和E组肺实质破坏、部分肺泡破裂及肺泡腔扩大.5组间caspase-3细胞阳性率比较有统计学差异（P＜0.001）.D组高于B组及A组（P ＜0.001）,E组高于C组（P＜0.001）,C组高于B组（P＜0.001）,E组高于D组（P＜0.001）.结论 高原低氧加重了肺气肿大鼠的凋亡表达.     

银杏叶提取物对肺纤维化大鼠模型血清PDGF及TGF-β1的影响

目的:观察银杏叶提取物对肺纤维化大鼠模型血清PDGF及TGF-β1含量的影响.方法:将96只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、强的松组（C组）和银杏叶提取物干预组（D组）,每组各24只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D组用银杏叶提取物灌胃,C组用强的松混...     

自拟宝肾方对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响及其疗效

目的：探讨自拟宝肾方对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子VEGF表达的影响及其疗效．方法：采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型．随机分为正常对照组（C组）、糖尿病模型组（D组）和宝肾方治疗组（DB组）．给药8wk后,观察各组大鼠血糖（BG）、体质量（BW）、肾质量／体质量（KW／BW）、血尿素氮（BUN）、胆固醇（CHO）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAER）,行肾组织HE染色,观察肾组织病理形态学改变,采用免疫组化方法分析肾组织VEGF蛋白的表达情况．结果：D组各生化指标与C组存在明显差异（P〈0．01）;DB组较D组KW／BW降低（P〈0．05）,Ccr明显升高（P〈0．01）,BUN,CHO,UAER明显降低（P〈0．01）．D组较C组肾组织VEGF蛋白表达明显升高（P〈0．01）;DB组较D组肾组织VEGF蛋白表达降低（P〈0．05）．结论：宝肾方对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能是调节肾组织VEGF的表达,从而减轻肾脏病理损害,发挥其保护作用．     

胸腺素α1 对重症急性胰腺炎 大鼠肺损伤作用的实验研究

目的 探讨胸腺素α1（Tα1）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的保护作用及可能机制。方 法 雄性SD 大鼠24 只随机均分为3 组：对照组（A 组）、重症急性胰腺炎组（B 组）、Tα1 干预组（C 组）。经逆行胆胰管注射5% 牛磺胆酸钠（0.1 ml/100 g）复制重症急性胰腺炎SD 大鼠动物模型,C 组在复 制模型前30 min 经腹皮下注射Tα1 6 mg/kg,复制模型后12 h 处死大鼠。分别测定各组大鼠血清淀粉酶的 含量,计算肺湿干比（W/D）,Western blot 法检测各组肺组织细胞间黏附分子（ICAM-1）及肿瘤坏死因子α （TNF-α）的蛋白表达;观察大鼠胰腺和肺组织病理学改变。结果 B、C 组大鼠与A 组比较,血清淀粉酶、 肺组织ICAM-1 及TNF-α 的蛋白表达、W/D 差异均有统计学意义（P <0.05）,B、C 组高于A 组;C 组与 B 组比较,血清淀粉酶、肺组织ICAM-1 及TNF-α 的蛋白表达、W/D 差异有统计学意义（P <0.05）,C 组较B 组降低,病理损伤较B 组轻;A 组无明显病理改变。结论 Tα1 能够减轻SAP 大鼠肺水肿严重程度,降低肺组织 ICAM-1 及TNF-α 的蛋白表达水平,减轻肺损伤,对大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

吲哚美辛对COPD营养不良模型大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢的影响

目的观察TNF-a对慢性阻塞性肺疾病（COPD）营养不良模型大鼠呼吸肌萎缩的影响以及吲哚美辛（IND）对其的抑制作用。方法采用反复熏香烟加气道内滴猪胰弹性蛋白酶方法建立COPD大鼠模型,把COPD营养不良大鼠随机分为A、B、C、D 4组。A组、对照组和COPD营养正常组每天予等量生理盐水灌胃,B、C、D组每天予不同剂量IND灌胃（B组：IND 0.5 mg/kg.d,C组：IND 1 mg/kg.d,D组：IND 2 mg/kg.d）。检测各组干预前后体重、血清中TNF-α的浓度以及大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率。结果 IND干预后,干预组B、C、D血清中TNF-a含量较干预前明显降低（P〈0.01）,比干预A组显著性的降低（P〈0.01）,同时大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率也下降、体重回升,干预组B、C、D大鼠体重增长速度高于A组,在C组达到显著性（P〈0.05）。结论 TNF-α参与了COPD营养不良、骨骼肌萎缩的发生,吲哚美辛可以降低COPD营养不良大鼠血清中TNF-α的水平以及骨骼肌蛋白分解代谢率,从而部分改善COPD营养不良大鼠的骨骼肌萎缩。     

红霉素对烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构的影响

目的：观察烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构改变特点及使用红霉素（EM）干预的影响.方法：24只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组（A组）、烟草烟雾暴露组（B组）、EM预防组（C组）,红霉素治疗组（D组）,每组6只.A组予伪烟草烟雾暴露,B,C,D组于第1和第14天予气道内注入脂多糖（LPS）,烟草烟雾暴露2 h/d,持续8周制备模型;除第1天和第14天,C组每日EM灌胃,持续8周;D组烟草烟雾暴露4周后开始每日EM灌胃,持续4周;A、B组每日予等量的生理盐水灌胃,持续8周.对各组大鼠肺组织病理进行肺气肿和肺血管及其超微结构评估.结果：电镜下B组毛细血管内皮细胞线粒体减少、水肿,饮泡增多,与基底膜连接处增厚,肺小动脉内弹力膜菲薄,断裂,管壁大量胶原纤维增生.C组预防性干预超微结构上肺小动脉及毛细血管可见正常线粒体,内皮细胞无明显脱落,管壁平滑肌增殖但胶原纤维增生明显减少.D组毛细血管内皮细胞部分线粒体肿胀,基底膜连接处增厚,管壁可见增生的胶原纤维.结论：烟草烟雾暴露及LPS可引起大鼠肺血管内皮细胞损伤、血管壁平滑肌及胶原纤维增殖而致血管重构,早期使用EM干预可改善肺血管重构.     

血管抑素对角膜新生血管及白介素-1α表达的作用

目的：观察血管抑素（angiostatin,AS）对鼠碱烧伤角膜新生血管（cornealneovascularization,CNV）及白介素-1α（IL-1α）表达的作用,探讨AS对CNV的作用及机制。方法：105只SD大鼠随机取5只做正常对照,其余100只制作左眼碱烧伤模型,随机分为4组（每组25只）,分别予生理盐水（A组）、0．1％地塞米松眼液（B组）、10μg／mL AS液（C组）、20μg／mLAS液（D组）滴眼,于碱烧伤后1、3、7、14、21d每组随机取5只大鼠麻醉后裂隙灯显微镜下观察,计算各组CNV面积,处死大鼠取角膜,行病理组织检查及酶链免疫吸附实验测定各组IL-1α的表达。结果：C组、D组碱烧伤后炎症细胞浸润减少,碱烧伤后第3天起各时间点CNV面积均明显小于A组（P〈0．05）。碱烧伤后各时间点C组、D组IL-1α表达量均明显少于A组（P〈0．05）。结论：AS能显著抑制碱烧伤CNV,可能与其抑制IL-1α的表达,抑制炎症反应有关。     

IL-27在博来霉素诱导肺纤维化模型中的保护作用

［摘要］目的　探讨IL-27在博来霉素诱导肺纤维化模型中的作用．方法　将80只C57BL/6小鼠随机分为正常组（A组）、BLM模型组（B组）、BLM＋IL-27组（C组）、BLM＋抗IL-27组（D组）,每组各20只．观察A、B组小鼠肺组织IL-27、IL-27R mRNA表达．各组分别于7 d、28 d各处死小鼠5只,获取肺组织,病理学方法观察各组小鼠肺组织肺泡炎症和肺纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量,观察各组小鼠生存情况．结果（1）IL-27、IL-27R mRNA在肺纤维化形成中明显升高（P＜0.05）;（2）病理结果提示:7 d D组肺泡炎和肺纤维化程度最重,C组最轻（P＜0.05）;28 d D组肺纤维化程度较B组加重, C组最轻（P＜0.05）;（3）羟脯氨酸含量变化:7 d,28 dD组肺组织羟脯氨酸含量最高,C组含量最少（P＜0.05）;（4）各组小鼠在28 d时A组无小鼠死亡,C组死亡率低于B组,D组死亡率高于B组（P＜0.05）．结论　IL-27抑制博来霉素诱导肺纤维化的形成,提高了小鼠的生存率．     

二氮嗪对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法采用完全随机化设计,将32只雄性SD大鼠随随机分为4组：A.正常对照组;B.异丙肾上腺素组;C.二氮嗪组;D.格列本脲组。采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠心肌Bcl-2、Caspase-3相对表达量;采用TUNEL法检测各组大鼠心肌凋亡,计算凋亡指数（apopticindex,AI）。结果各组大鼠心肌Bcl-2、Caspase-3相对表达量之间存在差异（P〈0.01）。C组Bcl-2、Caspase-3相对表达量与A,B,D组均有差异（P〈0.05）;B组、D组与A组之间有差异（P〈0.05）;B组、D组之间无明显差异（P=0.134,0.297）。A组大鼠心肌TUNEL染色未见阳性细胞;B、B、D各组AI上存在差异（P=0.001）;C组和B、D组织间存在差异（P〈0.01）;B组、D组之间无明显差异（P=0.156）。结论二氮嗪可以减少异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡;减少凋亡的原因可能与其能上调Bcl-2的表达,下调Caspase-3表达有关。     

L-肉毒碱对庆大霉素引起的急性肾衰竭的保护作用研究

目的检测L-肉毒碱是否对庆大霉素诱导的急性肾衰竭具有保护作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组,各组连续8 d分别于腹腔内注射不同药物：A组注射生理盐水,B组注射庆大霉素[80 mg/（kg.d）],C组注射L-肉毒碱[200 mg/（kg.d）],D组依次注射L-肉毒碱[200 mg/（kg.d）]和庆大霉素[80 mg/（kg.d）],两次给药时间间隔1 h。各组大鼠分别于给药后第9天采集血液、尿液,检测生化指标,观察肾脏组织形态学改变。结果与A组和C组相比,B组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿蛋白含量增加,尿液总量减少,差异有统计学意义（P〈0.01、P〈0.05）。与B组相比,D组血清BUN、Cr含量明显减少,尿蛋白减少,尿量增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 L-肉毒碱对庆大霉素诱导的急性肾衰竭具有保护作用     

还原型谷胱甘肽对大鼠不同潮气量机械通气NF-κB、TNF-α蛋白表达影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对大鼠不同潮气量机械通气对NF-κB、TNF-α表达影响。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分成对照组（A组）、正常通气组（B组）、过度通气组（C组）、正常通气组＋还原型谷胱甘肽组（D组）、过度通气组＋还原型谷胱甘肽组（E组），D、E组在机械通气前5min阴茎背静脉注射还原型谷胱甘肽。各组大鼠通气时间均为4h。观察各组肺组织的病理改变，用干／湿重比值来比较肺水肿的程度，用免疫组织化学技术检测肺组织核转录因子NF-KB的表达，ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子TNF-α变化。结果病理学改变C组与A、B、D，E组比较的肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。C组肺组织中TNF-α含量与D、E组比较明显增加，C组肺组织NF-KB的表达与D、E组比较明显增加。结论还原型谷胱甘肽能减少大鼠不同潮气量机械通气中NF-κB、TNF-α表达，在一定程度上减少肺损伤。     

老年大鼠呼吸机相关肺损伤药物治疗的研究

目的：研究沙丁胺醇对老龄大鼠呼吸机相关肺损伤的防护作用。方法：24只健康雄性wista老龄大鼠随机分为3组,即正常对照组,大潮气量致伤组和沙丁胺醇防护组。通气4h后处死,分别测定肺湿干比（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白含量、肺匀浆总一氧化氮合酶（tNOS）与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性,并观察肺病理改变。结果：B组W／D值、总蛋白含量较A、C组显著升高（P〈0．01）。B组。NOS、iNOS活性显著降低,C组较B组显著提高。病理显示B组较A、C组肺内有更多的白细胞浸润。结论：在VILI老龄大鼠。NOS、iNOS活性降低,沙丁胺醇通过提高。NOS、iNOS活性对老龄大鼠VILI模型有较明显的防护作用。