益肾填精中药对环境内分泌干扰物染毒大鼠睾酮合成关键酶及雄激素受体表达的影响

目的观察益肾填精中药对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexylphthalate,DEHP)及氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)染毒大鼠睾酮合成关键酶和雄激素受体(androgen receptor,AR)基因及蛋白表达水平的影响,探讨所用中药拮抗环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)抗雄激素活性的可能作用机制。方法 70只21日龄雄性SD大鼠随机分为7组,每组10只。对照组(喂饲玉米油)、染毒A组(DEHP 500 mg/kg)、染毒B组(CYP 80 mg/kg)、染毒C组(DEHP 500 mg/kg+CYP 80 mg/kg)及治疗A组、治疗B组、治疗C组,治疗A、B、C组同时喂饲益肾填精中药合剂(40 m L/kg)。每日空腹灌胃给药,疗程为30天。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction,real time-PCR)及免疫印迹方法(Western blot),分别检测St AR、CYP11A1、CYP17A1、3β-HSD、17β-HSD、AR mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,染毒A、B、C组St AR、CYP11A1、CYP17A1、3β-HSD、17β-HSD、AR mRNA表达水平显著下调(P0.05,P0.01)。中药治疗干预可使上述基因表达水平明显上调(P0.05,P0.01)。DEHP、CYP单独及联合染毒可导致CYP11A1、CYP17A1、AR蛋白表达水平显著下调(P0.05,P0.01),而中药治疗干预可使上述蛋白表达水平显著上调(P0.05,P0.01)。结论益肾填精中药可通过使睾丸的AR以及睾酮合成关键酶的表达上调,促进染毒大鼠自身睾酮的生物合成,多水平、多靶点地发挥其对EEDs抗雄激素活性及生殖毒性的拮抗作用。     

基于氧化及Caspase-3凋亡探讨益肾种子方防治大鼠睾丸损伤机制研究

目的 探讨益肾种子方通过抗氧化及其诱导的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3凋亡途径防治奥硝唑所致的大鼠睾丸损伤的作用机制。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为5组，空白组、模型组、益肾种子方低、中、高剂量组，每组6只。除空白组外，均采用奥硝唑800 mg/（kg·d）灌胃制造睾丸损伤模型。中药组在造模的同时，分别予益肾种子方低、中、高剂量灌胃[3.37、6.93、13.86 g/（kg·d），每天1次]，连续灌胃28天。干预后取材HE染色观察睾丸及附睾结构变化、测量睾丸组织中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）含量；免疫组织化学染色分析睾丸组织Caspase-3表达。结果 与空白组比较，模型组睾丸组织生精细胞不同程度损伤、减少，附睾组织有不同程度破坏和精子的减少，睾丸组织中ROS、MDA含量升高，SOD、CAT含量降低（P<0.01），免疫组化显示Caspase-3表达增多。与模型组比较，益肾种子方干预后睾丸生精细胞完整性有所恢复，Caspase-3明显减少；益肾种子方中剂量组ROS、MDA含量降低（P<0.0...     

益肾填精、补钙壮骨中药复方对骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制的调控作用

目的研究益肾填精、补钙壮骨中药复方对骨形成蛋白-4（BMP-4）诱导成骨信号转导机制的调控作用。方法将雌性Wistar大鼠随机分为7组：正常组、模型空白组、牡蛎钙补肾中药复方低剂量组、牡蛎钙补肾中药复方中剂量组、牡蛎钙补肾中药复方高剂量组、骨疏康颗粒组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组。采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制绝经后骨质疏松症模型,应用益肾填精、补钙壮骨中药复方防治12周后进行取材及实验指标检测：用双能X线骨密度仪检测股骨骨密度;用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测大鼠骨组织BMP-4和Smad5、6 mRNA表达。结果与模型空白组比较,中药复方各剂量组股骨骨密度显著升高（P〈0.01）;骨组织BMP-4、Smad5 mRNA表达水平明显升高（P〈0.01）,Smad6 mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）。结论益肾填精、补钙壮骨中药复方可明显上调BMP-4和Smad5 mRNA表达,下调Smad6 mRNA表达。     

补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠行为学的影响

目的观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠行为学的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只,正常对照（A）组、围绝经期抑郁症睡眠障碍模型（B）组、围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗（C）组、围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗（D）组、围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗（E）组。造模后A、B组分别给予生理盐水每日2 mL灌胃;C、D、E组分别予补佳乐（0.117 mg/kg）、米氮平（3 mg/kg）、中药补肾调肝清心方（3.51 mg/kg）灌胃,记录大鼠自主走格次数、自主活动探究次数、糖水偏爱性、强迫游泳不动时间、睡眠潜伏期以及睡眠持续时间。结果自主活动走格次数和探究次数,B组与A组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;糖水偏爱性,B组与A组相比较差异有统计学意义（P〈0.01）,C、D组与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;强迫游泳不动时间,B组与A组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,C、D、E组与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;睡眠潜伏期,各组间差异均无统计学意义（P〉0.05）;睡眠持续时间,B组与A组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,C、D、E组与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠自主走格次数及探究次数、糖水偏爱性、睡眠持续时间均低于正常围绝经期大鼠,强迫游泳不动时间高于正常围绝经期大鼠;补肾调肝清心方可以缩短围绝经期抑郁模型大鼠强迫游泳不动时间以及增加睡眠持续时间。     

和胃安神方对失眠大鼠血浆及下丘脑食欲素A的影响

目的探讨和胃安神方对失眠大鼠血浆及下丘脑食欲素A（orexin A）的影响。方法将30只雄性wistar大鼠随机分为正常对照组、失眠模型组、和胃安神方中药组。除正常组外,其余两组大鼠均用对氯苯丙氨酸（PCPA）建立大鼠失眠模型。中药组给予和胃安神方水溶液10ml/kg灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。6天后处死并取血浆及下丘脑,采用用放射免疫分析法检测血浆及下丘脑组织orexinA的含量。采用单因素方差分析方法进行组间比较。结果和胃安神方中药组血浆orexinA含量为（22.35±4.33）pg/ml,模型组为（29.89±3.04）pg/ml,正常组为（21.28±4.02）pg/ml,中药组显著低于模型组,差异具有统计学意义（P〈0.01）,中药组与正常组比较无显著性差异（P〉0.05）;和胃安神方中药组下丘脑orexinA含量为（21.34±2.94）pg/mg,模型组为（29.75±5.05）pg/mg,正常组为（18.84±3.08）pg/mg,中药组显著低于模型组,差异具有统计学意义（P〈0.01）,中药组与正常组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论和胃安神方治疗失眠症的疗效机制可能与其下调orexinA水平有关。     

三黄降糖方对2型糖尿病大鼠心肌及肾功能的影响

目的：观察三黄降糖方对2型糖尿病（T2DM）模型SD大鼠心肌及肾功能的影响。方法：SPF级SD大鼠经喂食高脂高糖饲料和注射链脲佐菌素复制T2DM模型。造模成功大鼠根据血糖异常水平随机分为3组：模型组、中药组（三黄降糖方组）及格列齐特组。模型组按10 mL/（kg·d）给予生理盐水灌胃;格列齐特组按17.5mg/（kg·d）给予格列齐特（Ⅱ）片灌胃;中药组给予生药22 g/（kg·d）的三黄降糖方灌胃。四周后腹主动脉釆血测定三组大鼠血糖、心肌酶谱及肾功能等指标,肾脏取材行HE染色,光镜下观察其病理形态学变化。结果：中药组FPG较模型组差异有统计学意义（P〈0.05）;中药组和格列齐特组CK、CK-MB及LDH较模型组差异均有显著统计学意义（P〈0.01）;中药组UA较模型组差异有统计学意义（P〈0.05）;中药组肾脏病理切片显示肾小球正常,近、远曲小管破坏不明显。结论：三黄降糖方可以降低T2DM模型大鼠血糖水平,改善因T2DM引起的心肌受损和肾小球硬化,从而降低糖尿病心肌病、肾病的发生率。     

仙灵脾益源胶囊增加骨密度的原料配伍合理性实验研究

目的：观察仙灵脾益源胶囊不同组成原料的配伍对维甲酸大鼠骨质疏松模型的影响,为中药保健食品原料配伍合理性提供实验依据。方法：雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、全方组（A＋B＋C）、中药组（A）、天然产物组（B）、营养成分组（C）、A＋B组、A＋C组、B＋C组。采用70 mg·kg^-1维甲酸灌胃法建立大鼠骨质疏松模型,造模同时开始灌胃给药,连续4周。给药结束后,左侧股骨经骨密度仪测量骨密度;右侧股骨置105℃烘箱中16 h至质量恒定,游标卡尺测量股骨中点直径,原子吸收法测定骨钙含量;放免法测定血清中骨钙素水平。结果：与空白组比较,模型组大鼠骨密度与股骨中点直径显著降低（P〈0.05）,血清骨钙素水平显著升高（P〈0.05）,股骨钙含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,A＋B＋C全方组可显著升高大鼠骨密度（P〈0.05）,降低血清骨钙素水平（P〈0.05）,提高股骨骨钙含量（P〈0.01）;C组可显著降低血清骨钙素水平（P〈0.05）,A＋B组和A＋C组则可显著升高大鼠股骨骨钙含量（P〈0.01,P〈0.05）。与A＋B＋C全方组比较,A组股骨中点直径增加明显,B＋C组、B组、C组股骨骨钙含量显著降低（P〈0.05）。结论：仙灵脾益源胶囊能够改善骨质疏松大鼠的骨密度、降低骨转换水平及增加骨钙含量,其原料两两配伍或单独应用在各指标虽有一定作用趋势,但均不如三者联合配伍作用显著。     

调补肺肾三法对COPD大鼠T淋巴细胞亚群及CD4+CD25+的影响及远后效应

目的评价调补肺肾（补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾）三法对慢性阻塞性肺疾病（chronicob—structivepulmonarydisease,COPD）大鼠T淋巴细胞亚群及CD4＋CD25＋的影响及远后效应。方法120只大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,每组20只。除对照组外,其余大鼠均采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD模型,于第9周起3个中药组及氨茶碱组分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方及氨茶碱灌胃至第20周。分别于第20、32周观察肺组织病理、外周血和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中T淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋）及CD4＋CD25＋的变化。结果第20、32周时,模型组肺组织损伤明显,外周血和BALF中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋CD25＋水平较对照组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,3个中药组及氨茶碱组上述指标较模型组升高（P〈0．05,P〈0．01）;3个中药组外周血和BALF中CD3＋、CD4＋显著高于氨茶碱组（P〈0．05,P〈0．01）;补肺健脾组外周血CD4＋较补肺益肾组、益气滋肾组升高（P〈0．01）。第20周时,补肺健脾组较氨茶碱组升高（P〈0．01）;3个中药组CD4＋水平较氨茶碱组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。第32周时,3个中药组和氨茶碱组CD4＋／CD8＋水平较模型组升高（P〈0．05）;补肺健脾组和补肺益肾组CD4＋较氨茶碱组升高（P〈0．05,P〈0．01）。与第20周比较,补肺健脾组第32周BALF中CD4＋／CD8＋显著升高（P〈0．05）,益气滋肾组外周血和BALF中CD4＋CD25＋显著降低（P〈0．05）。结论调补肺肾三法治疗COPD的疗效和远后效应机制可能与调节T淋巴细胞亚群及CD4＋CD25＋水平有关,其中补肺健脾方在调节外周血和BALF中CD4＋、CD4＋／CD8＋方面疗效突出。     

益肾活血方对弱精子症模型大鼠精子质量的影响

目的观察益肾活血方对弱精症模型大鼠精子质量的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组和中药高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠灌服雷公藤多苷片20 mg/(kg·d)连续5周建立弱精子症模型。造模成功后中药高、中、低剂量组分别给予益肾活血方15、10、5 g/(kg·d)灌胃,共5周,正常组和模型组普通饲养。末次给药后取大鼠双侧睾丸称重、测量体积,双侧附睾称重,检测精子密度、精子活率及精子活力。结果各组大鼠精子密度差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠精子活率和A级、B级、A级+B级精子均明显降低(P0.05)。中药低、中、高剂量组大鼠精子活率、B级、A级+B级精子较模型组明显升高(P0.05)。中药低、中、高剂量组大鼠两侧睾丸重量、体积及附睾重量与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论益肾活血方可提高弱精子症大鼠精子活力及精子活率,但不能改善精子密度,并对睾丸重量、体积及附睾组织的重量无影响。     

补肺益肾方对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能的影响

目的观察补肺益肾方对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能的影响。方法25只SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、五子衍宗方组、补肺益肾方低剂量组、补肺益肾方高剂量组,每组5只。正常组每天早晚给予5%羧甲基纤维素钠[CMC-Na,100 mg/(kg·d)],其余各组每早给予雷公藤多甙[GTW,20 mg/(kg·d)],模型组每晚给予5%CMC-Na,50 mg/(kg·d),五子衍宗方组每晚给予五子衍宗汤[15.8 g/(kg·d)],补肺益肾方低、高剂量组每晚给予补肺益肾方[6.6 g/(kg·d)、26.6 g/(kg·d)],均灌胃30天。计算脏器指数;采用Western Blot检测睾丸支持细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白11(claudin-11)和转铁蛋白(TF)表达;ELISA法测定血清抑制素B(INHB)水平;HE染色法和Johnsen评分观察并评价睾丸组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组附睾指数、睾丸支持细胞vimentin、claudin-11、TF表达、INHB水平和Johnsen评分下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,五子衍宗方组和补肺益肾方高剂量组睾丸支持细胞vimentin、claudin-11、TF表达升高(P<0.05,P<0.01),各给药组INHB水平和Johnsen评分均升高(P<0.01)。与五子衍宗方组比较,补肺益肾方高剂量组睾丸支持细胞vimentin表达、INHB水平和Johnsen评分升高(P<0.05,P<0.01)。结论补肺益肾方高剂量可显著改善肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能,其疗效优于五子衍宗方。     

补肾调经方含药血清对体外培养的人卵巢颗粒细胞FSH/cAMP-PKA通路的影响

目的通过补肾调经方含药血清对体外培养的人卵巢颗粒细胞卵泡刺激素／环磷酸腺苷-蛋白激酶A（follicle stimulating hormone／cyclic adenosine monophosphate-protein kinaseA,FSH／cAMP-PKA）通路的影响,探讨补肾调经方改善卵巢内分泌功能可能的分子机制。方法收集行体外受精一胚胎移植（In vitro fertilization-embryo transfer,IVF．ET）患者卵泡液,提取颗粒细胞进行原代细胞培养24h,以低、中、高剂量补肾调经方人、大鼠含药血清以及正常人、大鼠血清分别与体外培养的人卵巢颗粒细胞共同孵育48h,分为补肾调经方低、中、高剂量组以及对照组。采用放射免疫方法测定培养液中雌二醇（estrogen,E2）、孕酮（progesterone,P）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）的水平,采用蛋白印迹法和Real-timePCR分别检测卵泡刺激素受体（follicle stimulating hormone receptor,FSHR）蛋白和FSHR、P450芳香化酶（P450 aromatase,P450arom）mRNA在颗粒细胞的表达。结果人含药血清组：与对照组比较,补肾调经方中、高剂量组培养液中E2、cAMP水平均明显升高（P〈0．05）,补肾强经方中剂量纽P明显降低（P〈0．01）;补肾调经方中、高剂量组卵巢颗粒细胞FSHR蛋白及其mRNA表达均明显增高（P〈0．01）,P450芳香化酶mRNA表达显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。大鼠含药血清组：与对照组比较,补肾调经方中、高剂量组E2均升高（P〈0．01）,cAMP明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,补肾调经方中剂量组P明显降低（P〈0．01）;补肾调经方中、高剂量组人卵巢颗粒细胞FSHR蛋白及其mRNA表达均增高（P〈0．01）,P450芳香化酶mRNA表达明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论补肾调经方可能通过调节卵巢颗粒细胞FSH／cAMP-PKA通路的主要效应分子FSHR、cAMP、P450arom、E2,促进卵巢颗粒细胞的内分泌功能。     

丹瓜方对Apo E－/－糖尿病模型小鼠糖脂代谢及血管细胞黏附分子-1及mRNA表达水平的影响

目的研究丹瓜方对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠复合糖尿病模型糖脂代谢指标、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）及其mRNA表达水平的影响,探讨丹瓜方防治糖尿病合并血管病变的部分机制。方法 Apo E^-/-小鼠皮下注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型。将32只成模鼠按照体重分层,再按血糖水平以随机数字表法分为模型组[无菌水（SW）,15 m L/（kg·d）]、丹瓜方组[丹瓜方（DG）,15 m L/（kg·d）]、联合用药组[吡格列酮（PG）,4.3 mg/（kg·d）加DG1 5 mL/（kg·d）]、吡格列酮组[PG,4.3 mg/（kg·d）],每组8只。选血糖正常的8只同龄同品系C 57小鼠作为对照组。灌胃干预12周。监测各组小鼠空腹血糖（FBG）、体重、摄食量及饮水量;测量皮温及鼠尾长度,并通过肉眼观察肝脂肪变程度;测定各组小鼠血清HbA1 c、TC、LDL-C水平,采用放射免疫法测定ET-1,生化法—硝酸还原酶法测定NO,E LISA法测定VCAM-1,应用实时荧光定量PCR（qPCR）检测肾组织VCAM-1 mRNA表达。结果与对照组比较,模型组小鼠体重及摄食量减少,饮水量增加（P〈0.05）,且血糖值曲线全程高于对照组（P〈0.01）。与模型组比较,丹瓜方组小鼠体重增量、HbA1 c、TC、LDL-C、ET-1、VCAM-1水平显著降低,皮温升高（P〈0.05或P〈0.01）。与吡格列酮组比较,丹瓜方组小鼠体重、体重增量、FBG、TC及LDL-C水平降低（P〈0.05或P〈0.01）、饮水量和摄食量增加,鼠尾较长（P〈0.01）;各组小鼠NO水平比较,差异无统计学意义。与对照组比较,模型组肝脂肪变程度较重（P〈0.05）;与模型组及吡格列酮组比较,丹瓜方组脂肪变程度明显减轻（P〈0.05,P〈0.01）,吡格列酮组肝脂肪变程度重于模型组（P〈0.01）,而联合用药组肝脂肪变程度处于丹瓜方组和吡格列酮组之间。丹瓜方组VCAM-1 mRNA的表达显著低于模型组（P〈0.01）,且低于联合用     

维药阿魏菇对痴呆性大鼠学习记忆及Na^＋-K^＋-ATP、AchE酶活性的影响

目的：研究维药阿魏菇对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na^＋-K^＋-ATP、AchE酶活性的影响。方法：将60只Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为6组,每组10只。分别为正常对照组、模型组、脑复康组（15mg/kg）、阿魏菇低剂量组（10mg/kg）、阿魏菇中剂量组（20mg/kg）、阿魏菇高剂量组（30mg/kg）。正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg/kgAlCl3溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型。给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性测定。结果：与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性明显降低,而AchE酶活性明显升高（P〈0.01）;阿魏菇不同剂量水提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na＋-K＋-ATP、AchE酶活性,降低AchE酶活性（P〈0.01）,呈现一定的量效关系。结论：阿魏菇水提物可有效改善AlCl3导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na^＋-K^＋-ATP、Ach酶活性。     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只，随机分为4组，软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死，取心脏，计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色，计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比，软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01），而软脉灵小剂量组则无影响；与空白组相比，软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展，抑制SHR的心肌纤维化。     

辛开苦降法对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜细胞间隙的影响

目的观察辛开苦降法对反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）模型大鼠食管黏膜细胞间隙的影响。方法 100只Wistar大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、西药组、中药组,每组25只,共4组。对照组只行腹腔开关术,其余3组均采用改良部分贲门肌切开加外置幽门部分结扎术,制备RE大鼠模型。术后第3天西药组灌胃混合剂：吗丁啉片（3.2 mg/kg）＋奥美拉唑胶囊（4.3 mg/kg）＋铝碳酸镁片（161.4mg/kg）,中药组灌胃半夏泻心汤加减汤剂（5.7 g/kg）,1次约2.5 m L,1天2次,连续14天;同时对照组和模型组大鼠每天给予灌胃等量生理盐水。观察实验第7、14天各组模型食管下段p H值、黏膜大体标本、病理组织学变化,并测量各组食管黏膜上皮细胞间隙进行对照研究。结果与本组治疗第7天比较,西药组和中药组在第14天大鼠食管下段p H值均升高（P〈0.01）,食管黏膜肉眼积分均降低,上皮细胞间隙亦降低（P〈0.05）。与对照组同期比较,模型组大鼠食管下段p H值均降低（P〈0.01）,模型组大鼠食管黏膜肉眼积分升高,上皮细胞间隙亦升高（P〈0.01）。与模型组同期比较,中药组和西药组第7、14天大鼠食管下段p H值升高,食管黏膜肉眼积分降低（P〈0.01）,中药组和西药组第14天大鼠食管黏膜上皮细胞间隙亦降低（P〈0.01）。与西药组同期比较,中药组第7天大鼠食管下段p H值降低（P〈0.05）,中药组第14天大鼠食管黏膜肉眼积分和上皮细胞间隙均降低（P〈0.05）。结论辛开苦降法对RE动物模型有良好的治疗作用,并随疗程增加效果更加明显,其机制可能是通过对损伤黏膜良好的修复作用、增加下食管括约肌的压力及抑制胃酸实现的。     

左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响

目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1：1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）;激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）,发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg／（kg·d）;左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g／（kg·d）;右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g／（kg·d）。直至处死。分别于急性期（免疫后15d）和缓解期（免疫后27d）随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4^＋、CD8^＋、CD3^＋、CD19^＋免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,CD8^＋表达降低（P〈0．05）,CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．01）;同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4^＋免疫组化表达均降低（P〈0．01）,且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4^＋表达较激素组显著降低（P〈0．01）;造模后第15日,右归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）,造模后第27日,左归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）;不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4^＋／CD8^＋比值均显著低于模型组（P〈0．05）;造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19^＋表达较模型组降低（P〈0．01）,缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19^＋表达减少（P〈0．01）。结论EAE大鼠CD4^＋／CO8^＋比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4^＋表达,下调CD4^＋／CD8^＋比值来治疗EAE。     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠神经生长因子、胰岛生长因子和神经传导速度的影响

目的：探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠NGF和IGF-1及神经传导速度的影响。方法：取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高糖（模型）组,弥可保组,二甲双胍（降糖）组,温阳化瘀方（试药）大、中、小剂量组。除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链脲佐菌素（STZ）制备动物模型,并以高脂高糖饲料,于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续12周,其中降脂组给予立普妥1.25mg.kg-1,降糖组给予二甲双胍670mg.kg-1,试药大剂量组给予温阳化瘀方浓缩液18g.kg-1,试药中剂量组给予温阳化瘀方浓缩液12g.kg-1,试药小剂量组给予温阳化瘀方浓缩液6g.kg-1。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。每10d称量各组动物体重1次;给药最后1d取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测大鼠血清NGF和IGF-1。坐骨神经神经传导速度测定,用刺激电极法。结果：温阳化瘀方对DPN大鼠血清NGF、IGF-1有一定调节作用,与模型组比较,大、中、小3个剂量组均显示有非常显著的差异（allP〈0.01）。温阳化瘀方对DPN模型大鼠所致坐骨神经传导速度减慢组有明显的治疗作用,与模型组比较,小剂量组在前6周有显著差异（P〈0.05）,但从第9周开始有非常显著的差异（P〈0.01）;而大剂量组从第3周开始,就显示具有非常显著的差异（P〈0.01）。结论：温阳化瘀方能促进NGF、IGF-1的增长,改善DPN所致传导速度。显示本方对DPN有一定治疗作用。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

参灵扶正胶囊和清毒胶囊治疗艾滋病的临床疗效分析

目的分析参灵扶正胶囊和清毒胶囊治疗艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunod．eficiencysyndrome,AIDS）的临床疗效。方法从数据库中选择资料完整、连续治疗6个月以上的AIDS病例共220例,按是否接受抗病毒治疗分为中医组（根据辨证结果给予参灵扶正胶囊或清毒胶囊,129例）和中西医结合组（参灵扶正胶囊或清毒胶囊联合高效抗逆转录病毒治疗,91例）,分析两组治疗前,治疗后3、6个月症状体征总积分和单项积分、卡洛夫斯基积分和体重的变化,比较治疗前和治疗后6个月的CD4＋细胞计数。结果两组治疗后3、6个月的症状体征总积分均低于治疗前（P〈0．01）,咳嗽、乏力、气短、呕吐、自汗、脱发、胸痛等单项症状体征积分下降（P〈0．05,P〈0．01）,卡洛夫斯基积分均有所上升（P〈0．05）。治疗后中医组体重有所增加（P〈0．05）,CD4＋细胞计数低于治疗前（P〈0．05）,而中西医结合组治疗前后体重和CD4＋细胞计数变化,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论参灵扶正胶囊和清毒胶囊可改善AIDS患者的症状和体征,但未能阻止CD4＋细胞计数的下降。     

参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究

目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。