加味升降散对糖尿病大鼠足细胞nephrin. podocin 蛋白表达的影响

目的:加味升降散对糖尿病大鼠足细胞肾小球细胞黏附分子受体抗原(nephrin)、肾小球足细胞跨膜蛋白(podocin表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组、低剂量中药组和高剂量中药组。采用大鼠左侧切除左肾手术+高脂高糖饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)法制备糖尿病大鼠模型。高剂量中药组大鼠给予27 g/(kg·d)加味升降散灌胃,低量中药组大鼠给予9 g/(kg·d)加味升降散灌胃,培哚普利组大鼠给予0.48 mg/(kg·d)(溶于2 mL的CMC-Na溶液)培哚普利灌胃。空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察大鼠一般状况,应用考马斯亮蓝法监测24 h尿蛋白定量,应用全自动生化分析仪检测肾功能、血糖。光镜下观察大鼠肾脏病理学变化,免疫组织化法观察nephrin、podocin蛋白在肾脏组织的分布及表达情况。结果:与空白组比较,模型组血糖、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白均升高(P 0.01),nephrin、podocin蛋白表达均下降(P 0.01);与模型组比较,培哚普利组及低、高剂量加味升降散血糖、SCr、BUN、24 h尿蛋白均下降(P 0.01);培哚普利组、低剂量中药组、高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平均有不同程度上调(P 0.05),其中高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平上调最为显著。结论:加味升降散能有效改善糖尿病大鼠肾功能,减少蛋白尿,改善肾小球硬化等,其途径可能与加味升降散上调大鼠足细胞nephrin、podocin蛋白表达水平,减轻大鼠足细胞损伤有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。     

降糖益肾方对MKR鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用

目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/(kg·d)+贝那普利1.44mg/(kg·d)],同期另设C57BL/6野生型小鼠为正常组。用药组分别给予相应剂量药物灌胃,模型组和正常组给予等容量蒸馏水灌胃。30d后,同步观察各组小鼠的空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白(ELISA法)的含量,电镜观测肾脏病理改变。结果给药30d后,降糖益肾方能显著降低MKR鼠空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的排泄,与给药前比较,P0.01;与模型组比较,P0.01。电镜结果显示:降糖益肾方组肾小球基底膜增厚减轻,系膜区基质堆积减少。结论降糖益肾方能显著改善MKR鼠空腹血糖、降低尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的含量、改善肾脏的病理损害,从而延缓MKR鼠肾脏病变的进一步发展。     

参芪复方对高脂饲喂GK大鼠血清IL-6和血脂的影响

目的：观察参芪复方对GK大鼠体重、血糖、血脂和IL-6的影响。方法：用高脂饲料饲喂GK大鼠复制糖尿病动物模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组[按2．88g／（kg·d）灌胃]、中药低剂量组[按0．72g／（kg·d）灌胃]和雷米普利组[按1mg／（kg·d）灌胃],每2周测体重1次,灌胃8周后,腹主动脉取血,测定空腹血糖、TC、TG、IL-6水平。结果：参芪复方高剂量组体重（W）、血清TC、TG和IL-6明显降低,与模型组相比均有显著差异（P〈0．01）,空腹血糖（FPG）与模型组相比有统计学意义（P〈0．05）;参芪复方低剂量组W、TC与模型组相比显著降低（P〈0．01）,FPG、TG、IL-6与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;参芪复方高剂量组在降低FPG和TG方面优于中药低剂量组（P〈0．05）。结论：参芪复方能有效降低GK大鼠空腹血糖,机理可能为降低体重,调节脂代谢紊乱,减少炎症介质的释放,提高胰岛素敏感性。     

中药酸甘健运对2型糖尿病胰岛素抵抗干预的实验研究

目的：进一步验证酸甘健运中药对2型DM胰岛素抵抗大鼠的治疗作用,探讨其降低动物血糖的作用机制。方法：给予SD大鼠高饲喂养后再注射小剂量链脲佐菌素（STZ）,复制出2型DM胰岛素抵抗模型,给予成模大鼠不同药物进行5周灌胃治疗。采用SPSS17．0统计软件对治疗组各组和空白对照组采用方差分析,两两相互进行比较各项实验指标。结果：中药组在控制随机血糖和瘦素方面有效（P〈0．05）,中西医结合组和西药组疗效不明显;中药组和中西医结合组能有效控制胰岛素、胰高血糖素、c肽、肿瘤坏死因子（P〈0．01）,西药组疗效不明显。结论：酸甘健运中药能改善2型DM大鼠胰岛素抵抗状态,起到降低血糖的作用。     

半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞及干细胞因子的影响

目的 观察半夏泻心汤对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠胃窦Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICCs）及干细胞因子（stem cell factor,SCF）表达的影响。方法 将60只健康雄性DM大鼠随机分成对照组、模型组、半夏泻心汤组（中药组）和多潘立酮组（西药组）。一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,55 mg/kg）制作糖尿病大鼠模型。中药组给予半夏泻心汤［5.4 g/（kg？d）］灌胃,西药组给予多潘立酮［5 mg/（kg？d）］灌胃,模型组及对照组每天给予等体积蒸馏水,持续灌胃8周后,检测各组大鼠体重及血糖,给予半固体营养糊灌胃测定胃残留率,利用免疫组化和图像分析观察胃窦c-kit阳性ICCs及SCF表达。结果 与对照组比较,模型组体重减轻,血糖及胃残留率升高,c-kit阳性ICCs及SCF平均光密度值显著降低（P〈0.05）。与模型组比较,两个用药组多饮、多食及多尿症状减轻,精神状态好转,体重、c-kit阳性ICCs及SCF平均光密度值明显增加（P〈0.05）,胃残留率降低（P〈0.05）;中药组血糖降低（P〈0.05）,且中药组c-kit阳性ICCs平均光密度高于西药组（P〈0.05）。结论 半夏泻心汤可以促进糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛c-kit ICCs及SCF的表达,对受损的DM大鼠胃窦ICCs、SCF有部分恢复作用,可改善糖尿病大鼠的胃动力障碍。     

基于VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路探讨益气润肠方治疗气虚型便秘大鼠的作用机制

目的：基于VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路探讨益气润肠方对气虚便秘模型大鼠作用及其机制。方法：选取48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、乳果糖组、益气润肠方低剂量组、益气润肠方中剂量组和益气润肠方高剂量组，每组8只。空白组大鼠正常饮食，每日给予生理盐水灌胃，其余大鼠给予洛哌丁胺混悬液3 mg/（kg·d）灌胃加饥饱饮食2周制作气虚便秘模型。造模成功后，空白组及模型组每日给予生理盐水灌胃，乳果糖组给予乳果糖口服溶液1.67 g/（kg·d）灌胃，益气润肠方高、中、低剂量组分别给予益气润肠方17.5、8.75、4.375 g/（kg·d）灌胃，连续2周。14 d后称量大鼠粪便湿重、粪便干重并计算粪便含水率；留取结肠组织，采用苏木精伊红染色法观察结肠病理变化，qPCR检测大鼠结肠血管活性肠肽（VIP）、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A(PKA)、水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平，Western blot检测大鼠VIP、AQP3蛋白表达水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠体质量明显降低（P <0.01），粪便湿重及粒数明显减少（P <0.01）；与模型组比较，益...     

益气活血方对早期DN大鼠肾脏TGF-β1/Smads表达的实验研究

目的:观察益气活血方对早期DN大鼠TGF-β1/Smads表达的实验研究。方法:82只大鼠,随机挑出10只,作为正常对照组,剩余72只依据文献给予糖尿病肾病模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成4组:糖尿病肾病模型组(12只)、贝纳普利组(12只)、自拟益气活血方小剂量组(15只)、自拟益气活血方中剂量组(15只)、自拟益气活血方大剂量组(15只)。中药大剂量组予以剂量22.6g/kg·d灌胃,中剂量组给予11.3g/kg·d灌胃,小剂量组给予5.65g/kg·d灌胃;西药组给予贝那普利1.04mg/kg·d灌胃,正常对照组以同样的方法,予以等量生理盐水。每天上午给药1次,不间断给药11周。结果:中药各组与贝那普利组对TGF-β1、Smad2在肾脏表达均低于模型组(P<0.05);中药各组与贝那普利组Smad7在肾脏的表达均高于模型组(P<0.05),且中药大剂量组较中小组之间相比有显著性差异(P<0.05)。结论:自拟益气活血方能减少早期DN模型大鼠肾脏TGF-β1、Smad2的表达,促进Smad7的表达,达到延缓肾小球纤维化、硬化,有效保护肾脏,尤其是大剂量组效果更为明显。     

洋参御糖丸调控糖尿病大鼠肝脏胰岛素PI3K信号通路的机制研究

目的：观察洋参御糖丸对DM大鼠肝脏胰岛素P13K信号通路的调节作用。方法：4周龄Wistar大鼠50只,选取10只作为空白组,给予普通饲料,其余40只给予高脂高糖饲料,喂养8周,腹腔注射STZ,做成糖尿病大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、洋参御糖方高剂量组、洋参御糖方低剂量组,每组10只。各组给予相应药物灌胃,每日一次,给药剂量：洋参御糖丸低剂量组1．35g·（kg·d）-1,高剂量组2．7g·（kg·d）-1,二甲双胍组70mg·（kg·d）-1。模型纽和空白组给予等体积蒸馏水灌胃。各组继续给予高糖高脂饲料,药物干预4周末,进行肝脏取材。血糖仪测定各组大鼠尾静脉空腹血糖;放免法测定空腹血清胰岛素;氧化酶法测定肝糖原含量;结果：①模型组大鼠血糖、血清胰岛素与空白组比较明显增高（P〈0．05）;洋参御糖丸高、低剂量组及二甲双胍组血糖及血清胰岛素较模型组不同程度降低,（P〈0．05）;二甲双胍组上述指标降低程度优于洋参御糖丸高、低剂量组（P〈0．05）;②模型组大鼠肝糖原含量较空白组明显降低（P〈0．05）;洋参御糖丸高剂量组和二甲双胍纽肝糖原含量较模型纽显著升高,（P〈0．05）;洋参御糖丸低剂量组肝糖原含量与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;③模型组大鼠肝脏IRS—1、GLUT-4和P13K—p85蛋白表达与空白组相比显著降低（P〈0．05）;洋参御糖丸高剂量组及双胍组IRS-1、GLUT-4和P13K—p85蛋白表达与模型组比较显著提高（P〈0．05）;而洋参御糖丸低剂量组与模型组相比上述指标无明显差异（P〉0．05）。结论：洋参御糖丸可能通过增加DM大鼠肝脏IRS-2、GLUT-4和P13K—p85蛋白表达,增强胰岛素P13K信号转导,抑制肝糖输出,发挥降糖和改善IR作用。     

降糖益肾汤结合西医常规治疗糖尿病肾病疗效观察

目的:探讨降糖益肾汤结合西医常规治疗糖尿病肾病的治疗效果。方法:收集近期住院、门诊的62例病人资料,将病人按随机数字表格法分成两组,对照组23组行西医常规血糖控制、血压调控疗法,观察组39例在对照组西医常规疗法基础同时使用降糖益肾汤进行调理。治疗3月后比较分析肾功能、尿微量白蛋白等指标。结果:联合降糖益肾汤观察组显效率、有效率分别是41.0%、92.3%,均明显高于单独西医治疗对照组(P<0.05)。虽然两组病人FBG、PBG均出现显著降低(P<0.05),但观察组治疗后UAE显著降低,而Ccr水平明显升高,均优于治疗前及对照组治疗后(P<0.05),二者相比较差异有统计学意义。结论:降糖益肾汤辅助治疗糖尿病肾病,可显著改善病人肾功能指标,降低病人尿微量白蛋白排泄量,延缓病情的恶化。     

调更汤对围绝经期雌性大鼠生殖内分泌影响的实验研究

目的观察调更汤对围绝经期雌性大鼠生殖内分泌的影响,探讨其对围绝经期综合征症状改善的作用机制。方法 40只4~5月龄雌性SD大鼠,随机选择10只为青年组,其余30只均摘除双侧卵巢去势。随机分为3组,分别为模型组、中药组、西药组。围绝经期模型组与青年组予0.9%Na Cl溶液灌胃,中药组予调更汤,西药组予倍美力。灌药8周后,检测下丘脑及血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(Leptin)水平,观察各组大鼠生殖内分泌情况。结果 1造模成功后血清及下丘脑性激素的变化:与青年组比较,模型组血清E2、T水平显著降低(P0.01),FSH、LH、Leptin水平显著升高(P0.05,P0.01)。2中药组给予调更汤后血清性激素的变化:与模型组比较,中药组血清E2水平显著提高(P0.05),FSH、Leptin水平显著降低(P0.05,P0.01),但对LH、T影响不明显(P0.05)。与西药组比较,中药组血清E2、T含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。3中药组给予调更汤后下丘脑性激素的变化:与模型组比较,中药组下丘脑E2、FSH、LH、T变化不明显(P0.05),但可明显降低下丘脑Leptin含量(P0.05)。与西药组比较,中药组下丘脑E2、T含量降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论调更汤可通过提高血清E2水平,降低FSH与Leptin水平,进而减缓卵巢退行性变,延缓卵巢衰退,提高卵巢功能,从而起到治疗围绝经期综合征的作用。     

三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠脑组织NF—κB和IL-6表达的影响

目的：探讨三黄泻心汤对重型颅脑外伤大鼠损伤区脑皮质核因子（NF—κB）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：Wistar大鼠70只（雄雌各半）,随机分为正常对照组10只,模型组30只,中药组30只,后2组再按应激后6、24、72h共3个时相点平均分为3个亚组（即每组10只）,除正常对照组外,其余各组予自由落体撞击法建立大鼠重型颅脑损伤模型,中药组予三黄泻心汤水煎液lmL／100g灌胃,其余组等体积生理盐水灌胃,每组分别在造模后6、24、72h3个时相点取材,行光镜检查,并用免疫组化法检测不同时相点脑组织NF—κB及IL-6的表达。结果：IL-6、NF-κB着色于胞浆,在重型颅脑损伤大鼠各组脑组织中均有表达,24h阳性细胞数达到高峰,72小时开始缓慢下降。与正常对照组比较,模型各组,中药6、24h组大鼠损伤区皮质IL-6、NF—κB的表达含量较正常对照组明显增加（P〈0.05,P〈0.01）;与模型72h组比较,中药72h组大鼠损伤区皮质IL-6、NF～κB的表达含量显著降低（P〈0．05）。结论：三黄泻心汤抑制重型颅脑损伤大鼠脑组织核转录因子NF—κB、炎症因子IL-6的表达进而抑制炎症反应可能是其脑保护作用的机制之一。     

三黄三仙汤对小鼠免疫功能的影响

目的:观察三黄三仙汤小鼠免疫功能的影响。方法:实验设三黄三仙汤低、中、高3个剂量(1.28、2.56、5.12 g/kg分别相当于人推荐量的4、8、16倍),另设阴性对照组(蒸馏水),分别观察对ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖功能、绵羊红细胞诱导的小鼠迟发型变态反应(DTH)、血清溶血素、抗体生成细胞、巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能、NK细胞活性的影响。结果:高、中剂量组可明显提高ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖能力(P<0.05);高、中剂量组可明显提高绵羊红细胞诱导小鼠DTH功能,与阴性对照组比较差异显著(P<0.05);高剂量组能提高小鼠血清溶血素抗体积数值(P<0.05);高剂量组能提高小鼠溶血空斑数(P<0.05);三剂量组均能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数,与阴性对照组比较差异显著(P<0.05)。结论:三黄三仙汤具有增强免疫力功能。     

清热化瘀滋阴方对狼疮性 MRL/lpr 小鼠免疫功能的影响

目的观察中药清热化瘀滋阴方对狼疮性MRL／lpr小鼠免疫功能的影响。方法选用C57BL／6J小鼠作为对照组,将MRL／lpr小鼠随机分为模型组、中药组（清热化瘀滋阴方组）、西药组（泼尼松组）、中西药结合组（清热化瘀滋阴方加泼尼松组）,每组各8只。对照组和模型组给予生理盐水,其余各组连续灌胃给予相应药物4周,4周末荧光显微镜观察肾组织IgG的沉积,测定血清IgG、抗ds—DNA抗体、IL-6、IL-10、ICAM-1的含量。结果与模型组比较,中药组、西药组、中西药结合组MRL／lpr小鼠肾组织IgG荧光强度显著降低、血清IgG、抗ds—DNA抗体、II,6、IL-10、ICAM—1的含量下调,其中以中西药结合组效果更为明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论清热化瘀滋阴方具有改善狼疮性MRL／Ipr小鼠免疫功能的作用。     

参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的 研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机理.方法 采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并分为模型对照组,参芪麦地颗粒低、中、高剂量组,同时设立正常对照、西药对照组及中药对照组.研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标的影响.结果 参芪麦地颗粒3个剂量组糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白降低,血清胰岛素、高密度脂蛋白升高,与模型组相比有统计学意义(P＜0.05).结论 参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠有较好的降血糖作用,其作用可能与增加血清胰岛素水平有关.     

三黄泻心汤对实验性糖尿病大鼠影响的研究

目的：研究三黄泻心汤对实验性糖尿病模型大鼠的血糖、血脂、胰岛素的影响。方法：高糖高脂饲料＋链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及三黄泻心汤5、10、20g·kg-1剂量组,连续4w灌胃给药,末次给药后空腹眼底静脉丛取血测定血糖、血脂及胰岛素水平。结果：三黄泻心汤20g·kg-1剂量组可显著降低糖尿病大鼠的血糖（P〈0.01）。4w治疗结束后,高剂量组的血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）显著降低（P〈0.05）,胰岛素水平明显降低,在三黄泻心汤的剂量为20g·kg-1时,其降血糖、降血脂效果同二甲双胍相当（P〉0.05）。结论：三黄泻心汤对高糖高脂饲料＋链脲佐菌素所致的糖尿病模型大鼠有显著的降糖、降脂作用。     

降糖康肾汤联合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期临床研究

目的:观察降糖康肾汤结合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期的临床疗效。方法:78例糖尿病肾病IV期患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上,加用降糖康肾汤治疗,两组病例均于治疗3个月、6个月后进行各指标的检测和对比分析。结果:治疗组总有效率92.3%,对照组总有效率76.9%,治疗组疗效优于对照组(P<0.01);两组治疗3、6个月后24 h尿蛋白定量、血β2-MG、BUN、Scr、空腹血糖、血脂均有改善,但治疗组优于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:降糖康肾汤结合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期疗效明显优于单纯西医方案。     

软肝消臌汤治疗大鼠肝硬化的实验研究

目的观察软肝消臌汤对CCl4诱导的肝硬化模型大鼠外周血象、肝功能及血清肝纤维化、病理形态学的影响,阐释软肝消臌汤治疗大鼠肝硬化的效果及机制。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为5组,即正常组、模型组、中药大剂量组(9 g/kg)、中药小剂量组(2.25 g/kg)、脾切联合大剂量组(9 g/kg),每组12只。各组给予相应的干预措施。检测大鼠转氨酶(ALT、AST)、血常规及血清肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ),并观察肝脏的外观以及腹水情况;取肝组织切片,光镜下观察大鼠肝组织病理形态学变化。结果与正常组比较,模型组各指标差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药大剂量组、脾切联合大剂量组各指标差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中药小剂量组仅有血清AST值及PLT、RBC、Hb差异有统计学意义(P0.05),其余指标差异无统计学意义(P0.05)。与中药大剂量组比较,脾切联合大剂量组血清AST值,血清HA、LN、PCⅢB含量及外周血象各指标差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。软肝消臌汤能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,以脾切除加大剂量软肝消臌汤改变尤为明显。结论软肝消臌汤对大鼠肝硬化具有治疗作用,联合脾切除效果更显著。