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1.
目的 观察雄激素致无排卵大鼠(ASR)血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(nNOS、eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、血管收缩因子内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的变化,探讨卵巢血管舒-缩因子在无排卵发病机制中的作用.方法 建立雄激素致无排卵大鼠模型,分为模型组和正常组.采用放射免疫法测定模型组、正常组大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠血浆NO、cGMP含量降低(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量升高(P<0.01).血清E2、T含量及E2/P显著升高(P<0.01),血清P含量无统计学差异(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠卵巢颗粒细胞以及髓质nNOS、eNOS表达减弱(P<0.01),ET-1表达增强(P<0.01);正常组大鼠卵巢皮质可见发育期各级卵泡及黄体;模型组大鼠卵巢皮质卵泡囊状扩张,颗粒细胞层极薄.结论 雄激素致无排卵大鼠血浆及卵巢血管舒张因子降低、收缩因子增高,可能使卵巢血液供应障碍、颗粒细胞凋亡,导致卵泡在排卵前闭锁,无排卵的发生. 相似文献
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白藜芦醇对动物离体心房收缩力和心率作用的种属差异性比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察白藜芦醇对豚鼠、小鼠和家兔离体心肌收缩力和心率的影响。方法:实验于2005-08/2006-12在河北医科大学西校区实验中心完成。①实验分组:离体豚鼠、小鼠和家兔心肌各分为9组:空白对照组、溶剂对照组、递增累积浓度白藜芦醇组(浓度为10-6,3×10-6,10-5,3×10-5,10-4,3×10-4mol/L),白藜芦醇对照组(5×10-5mol/L),ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(5×10-5mol/L)预孵育 白藜芦醇组,钙激活钾通道阻断剂四乙胺(10-3mol/L)预孵育 白藜芦醇组,电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶(10-3mol/L)预孵育 白藜芦醇组,内向整流钾通道阻断剂氯化钡(10-4mol/L)预孵育 白藜芦醇组,乙酰胆碱调节钾通道阻断剂阿托品(10-5mol/L)预孵育 白藜芦醇组。②实验方法:不同类型的钾通道阻断剂均预孵育15min后,分别加入白藜芦醇(终浓度为5×10-5mol/L),连续记录30min,与相应动物白藜芦醇对照组相比较。③评估指标:分析不同阻断剂与白藜芦醇联用对心房收缩力下降率及心率抑制率的影响。结果:①白藜芦醇可降低豚鼠和小鼠离体心肌收缩力和心率(P<0.05),并被ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲和钙激活钾通道阻断剂四乙胺部分阻断。②白藜芦醇可降低家兔离体心肌心率,格列苯脲可阻断白藜芦醇的负性变时作用。③电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶、内向整流钾通道阻断剂氯化钡、乙酰胆碱调节钾通道阻断剂阿托品均不能阻断白藜芦醇对3种不同动物离体心房收缩力和心率的作用(P>0.05)。结论:白藜芦醇可呈剂量依赖性减慢豚鼠、小鼠和家兔的心率,白藜芦醇可减弱豚鼠心肌收缩力,其作用是与开放ATP敏感性钾通道有关,而与电压依赖性钾通道、内向整流钾通道和乙酰胆碱调节钾通道无关。同时,钙激活钾通道也参与了白藜芦醇对豚鼠和小鼠离体心房收缩力和/或心率的抑制作用。白藜芦醇对离体心肌收缩力和心率的作用有种属差异性。 相似文献
3.
舌咽喉结核发病率低,往往被忽略而误诊。现将我院1984~1996年住院病例中经病理证实的23例舌咽喉结核报告如下: 1 临床资料 1.1 病例选择:本组23例中,男17例,女6例,年龄15~67岁,平均年龄34.6岁,其中20~40岁17例(73.9%)。 1.2 发病时间:4天~7年,平均209天。其中1个月以内2例,1~5个月11例,6个月~2年8例,2年以上2例,其中1例竟达7年。 1.3 临床表现:单纯以舌咽喉疼痛和(或)声音嘶哑起病者11例(47.8%),首发症状以发热,咳嗽起病而后出现舌咽喉疼痛和(或)声音嘶哑者12例 相似文献
4.
目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果:大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论:大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。 相似文献
5.
目的:探讨补肾调经系列方周期给药治疗功能失调性子宫出血的作用机制。方法:随机将316例患者分为两组。分别用补肾调经系列方(治疗组174例)及西药(对照组142例)治疗。对两组止血及调整月经周期效果进行比较。并观察治疗前后血红蛋白(Hb)。血浆卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH),雌二醇(E2),孕酮(P)及血浆,子宫内膜,经血6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)。纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的变化。结果:治疗组血止时间明显短于对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后两组Hb值均上升(P<0.01);两组血浆E2水平均明显升高(P<0.01);治疗组经血6-keto-PGF1α及FDP均较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01);结论:被肾调经系列方有调节卵巢功能,改善子宫内膜局部纤维溶解和止血功能及补益精血的作用。 相似文献
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用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳,建立大鼠脑缺血再灌注模型,发现复方姜黄素胶囊可以升高血清超氧化物歧化酶(SOD)含量,降低丙二醛(MDA)含量;提高血中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)含量、降低血中血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量。提示复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
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白藜芦醇对家兔心房肌、乳头肌的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察白藜芦醇对家兔心房肌、乳头肌的影响。方法测定白藜芦醇对家兔离体右心房窦性频率的影响,并研究白藜芦醇在不同类型钾通道阻断剂存在情况下对心脏负性变频作用的影响;测定白藜芦醇对家兔离体乳头肌收缩力的影响。结果白藜芦醇可剂量依赖性地减慢右心房窦性频率(P<0.05),1×10-3mol/L白藜芦醇可使右心房窦性频率减慢(9.4±3.5)%;与白藜芦醇组相比,ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(glibenclam ide,G li)可部分阻断白藜芦醇的作用,其负性变频作用由原来的(9.4±3.5)%降为(7.1±1.0)%(P<0.05),但钙激活性钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)、电压依赖性钾通道(KV)阻断剂4-氨基吡啶(4-am inopyrid ine,4-AP)、内向整流性钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(barium chloride,BaC l2)、乙酰胆碱(Ach)调节钾通道(KAch)阻断剂阿托品(atropine)不能阻断白藜芦醇的负性变频作用(P>0.05)。白藜芦醇对乳头肌收缩力的影响不显著(P>0.05)。结论白藜芦醇可呈剂量依赖性减慢右心房窦性频率,其作用与开放KATP通道有关,与KCa、KV、KIR和KACh通道无关。白藜芦醇对心室乳头肌无明显的负性肌力作用。 相似文献
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大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果:大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论:大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。 相似文献
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目的探讨ASR卵巢颗粒细胞凋亡及凋亡相关酶caspase-3的表达。方法9日龄sD雌性大鼠颈背部皮下注射丙酸睾丸酮制造无排卵模型,3—4月龄时191道脱落细胞涂片选取动情前期处死大鼠,免疫组化法检测ASR卵巢颗粒细胞凋亡及相关酶caspase-3的表达。结果在ASR和正常大鼠均检测到颗粒细胞的凋亡及凋亡相关酶easpase-3的表达,模型组颗粒细胞凋亡及凋亡相关酶caspase-3的表达较强。结论卵巢颗粒细胞凋亡及凋亡相关酶caspase-3的表达增强导致了排卵障碍性不孕症的发生。 相似文献
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