门腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜的影响

目的：胃粘膜病变是门脉高压人上消化道了的主要原因，而门脉分流术（ＰＣＳ）又是治疗门静脉高压症的常用术式，本实验旨在观察ＰＣＳ术后胃粘膜的功能改变，方法：化学方法诱导大鼠肝硬变门脉高压模型，并分成正常组，术前及术后组，观察ＰＣＳ术后门脉压力（ＦＰＰ）胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）粘膜内前列腺素（ＰＧＳ）糖蛋白（ＧＰ）的含量等，统计学处理为方差分析及ｔ检验，结果：肝硬变门脉高压大鼠ＦＰＰ明显高于正常组（１．     

断流术对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜影响的研究

通过实验，观察了肝硬变门脉高压大鼠在断流术后胃粘膜结构和功能改变。结果显示门脉高压时窦及底体部胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ２，６－酮－ＧＰＦ１α等均明显下降，胃粘膜上皮细胞脱落，粘膜下层水肿，厚度增加，毛细血管腔缩小。断流术后上述指标则进一步降低。胃粘膜上皮呈显著缺血，缺氧表现。以上结果表明，肝硬变门脉高压时胃粘膜防御能力被削弱，导致胃粘膜病变的发生，断流后则进一步损害了胃粘膜     

不同术式对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响

通过动物实验观察了门奇断流术，门腔分流术，远端脾腔分流术对门脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响。结果表明，肝硬变门脉高压时，虽然整体胃血流处于高动力状态，而粘膜却明显缺血，从而造成粘膜抵抗力降低，构成了粘膜缺血及病变，可能是断流术后再出血率高的原因之一；ＰＣＳ术则明显改善了粘膜微循环；ＤＳＣＳ选择性改善了胃底部粘膜微循环，提高 膜抗病能力。     

十二指肠溃疡胃粘膜一氧化氮合成酶的观察

本文研究和比较活动期和愈合期十二指肠溃疡（ＤＵ）患者及其ＨＰ根除前后胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。３０例ＤＵ胃窦粘膜ＮＯＳ活性及胃体粘膜ＮＯＳ活性分别是对照组胃窦和胃体的１．７５倍和１．８４倍（Ｐ＜０．０５）。２７例ＨＰ阳性ＤＵ胃窦粘膜ＮＯＳ活性是６例ＨＰ阳性对照胃窦粘膜ＮＯＳ活性的１．６倍（Ｐ＜０．０５）。２８例愈合期ＤＵ胃窦与胃体粘膜ＮＯＳ活性较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０５），并接近对照组水平（Ｐ＞０．０５）。结果提示，ＤＵ患者胃粘膜活性明显增高，其增高与ＨＰ感染无直接关系，ＮＯ在ＤＵ发病过程中的作用尚不清楚。     

门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能异常的实验研究

目的 探讨门脉高压性胃病的发病机理。方法 设计两组门脉高压症动物模型，重点观察门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的改变。结果 门脉高压大鼠内脏血流量较正常组明显增加（Ｐ〈０．００１），而胃粘膜实际处于缺血状态；门脉高压大嫌胃壁结合粘液（ＧＰ）和胃粘膜内源性ＰＧＥ２的含量较对照组明显下降（Ｐ〈０．０１），而肝硬化大鼠又较单纯门静脉狭窄组更为降低（Ｐ〈０．０５）；胃基础泌酸量ＢＡＳ三组间无差异，而门脉高压大鼠     

门静脉高压症断流术后胃粘膜病变致再出血的细胞动力学机理…

用硫代乙醯胺复制大鼠肝硬变合并门静脉高压性胃病模型，并作断流手术。应用放射自显影＾３Ｈ－ＴｄＲ两次脉冲标记法研究断流术后细胞动力学变化，结果发现，断流术后大鼠胃粘膜细胞ＤＮＡ合成期，细胞周期较正常组及模型组均明显延长（Ｐ〈０．０１），标记指数降低（Ｐ〈０．０１）。多数变化主要在胃体部，而胃窦部变化不大。提示断流术后胃粘膜细胞增殖能力极度低下，削弱了粘膜自身防御能力，可能是胃粘膜病变导致再出血的因素     

门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的病理改变

目的：本文研究门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜病理变化的特点,旨在探讨ＨＰ感染在ＰＨＧ发病机制中的意义。方法：对６０例门静脉高压症患者由内窥镜取胃粘膜活检证实有无ＨＰ感染;同时对门静脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＧ）者,无论是否伴有幽门杆菌感染分别进行光镜、电镜观察。结果：（１）６０例门脉高压症（ＰＨ）患者有４８例为ＨＰ阳性（８０％）,其中ＰＨＧ患者ＨＰ阳性率为８７％,ＮＰＨＧ患者阳性率仅为６０％;（２）ＨＰ阳性和ＨＰ阴性的门脉高压症患者均合并有胃粘膜病变,且前者以重型为主,后者以轻型为主。结论：（１）ＨＰ感染是形成门脉高压性胃粘膜病变的促进因素;（２）门脉高压时胃粘膜变化包括细胞机制和免疫反应两方面。     

大肠癌患者手术前后细胞免疫变化的初步研究

该文连续观察了１９例大肠患者手术前后血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ），周围血自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）活性及Ｔ细胞亚群的动态变化，结果显示，大肠癌患者术前血清ＳＩＬ－２Ｒ水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００５），而且Ｄｕｋｅｓ＇Ｃ期病人血ＳＩＬ－２Ｒ较Ｄｕｋｅｓ＇Ｂ期病人明显升高（Ｐ＜０．０５）。同时，周围血ＮＫ细胞活性及ＣＤ４／ＣＤ８比值较正常对照组明显下降（Ｐ＜０．０１）．术后一周上述免疫指标受到进一步抑制，直至术后２周上述免疫指标逐渐开始恢复。但仍处于抑制状态，结果显示，大肠癌患者术前及术后早期均存在免疫抑制，免疫抑制时出现可能与其体内高水平的ＳＩＬ－２Ｒ浓度有关。因此，大肠癌患者血清ＳＩＬ－２Ｒ及周围血ＮＫ细胞活性及Ｔ细胞亚群的动态监测，有助于患者疾病和病情时诊断以及预后的估计     

人胃,十二指肠粘膜SS,AVP,PK和β—EP含量测定及其临床意义

作者应用放免分析法对２４例十二指肠溃疡（ＤＵ），１５例胃溃疡（ＧＵ）患者胃、十二指肠粘膜进行了生长抑素（ＳＳ），精氨酸加压素（ＡＶＰ）、脑啡肽（ＥＫ）和β－内啡肽（β－ＥＰ）含量测定。同时以２０例慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）为对照，结果表明，ＤＵ患者球、窦和体部粘膜ＳＳ含量显著低于对照，ＥＫ和β－ＥＰ显著高于对照。ＤＵ患者球部粘膜ＡＶＰ显著高于ＣＳＧ，ＧＵ组上述激素含量与对照组比较均无显著差异，提示：     

实验性溃疡大鼠胃肠道单胺类物质含量的变化

应用高效液相色谱电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）测定正常及ＭＰＴＰ（１甲基２苯基１，２，３，６四氢吡啶）溃疡大鼠胃体、胃窦和十二指肠粘膜组织中单胺类神经递质，包括肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、３，４－双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、多巴胺（ＤＡ）、５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）、高香草酸（ＨＶＡ）和５羟色胺（５ＨＴ）含量的变化。正常大鼠胃体、胃窦和十二指肠粘膜含有丰富的ＤＡ和ＤＯＰＡＣ。侧脑室注射ＭＰＴＰ后大鼠胃体、十二指肠粘膜ＤＡ减少并持续较长时间，减少程度同用药时间、剂量平行。胃体ＤＡ减少的同时伴有５ＨＴ减少、十二指肠５ＨＴ升高。提示ＤＡ在溃疡病的发生机理中具有重要作用，５ＨＴ亦参与溃疡形成。     

不同手术方式对肝硬变大鼠线粒体呼吸功能的影响

对大鼠肝硬变门静脉高压症及不同术式对其肝脏功能的影响进行观测以评价各术式的治疗效果。动物分为肠腔侧侧分流术、远端脾分流术、门奇断流术、肝硬变及正常对照组。     

狗肝硬化门脉高压症血浆5-羟色胺变化的研究

本文观察了结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症前后门静脉、肝静脉、腹主动脉和下腔静脉血浆5-羟色胺浓度的变化。结果发现:实验后门静脉、肝静脉、腹主动脉和下腔静脉血浆5-羟色胺浓度较实验前均明显增加;实验前或实验后门静脉、肝静脉、腹主动脉和下腔静脉血中血浆5-羟色胺的相互比较,均以门静脉中最高。本实验为应用5-羟色胺二型受体阻滞剂治疗门脉高压症提供了依据。     

远端脾腔分流术后血液流变学变化观察

本文对７例门静脉高压症远端脾分流术后的血液流学变化进行了观察，并设脾切除术组为对照组。结果发现：远端脾腔分流术后血液高粘滞轻，术后７～１４ｄ红细胞变形性改善；脾切除术术后血液高粘明显；而且远端脾腔分流术后血液高粘滞较脾切除术明显降低，主要表现在红细胞聚集笥与变形性及血小板数等指标，这可能与脾脏的保留有关；术后备注高粘滞引起的并发症可能较脾切除术少。     

Na~+-K~+-2Cl~-共转运体不同亚型在大鼠胃黏膜的差异性分布及表达

目的研究Na+-K+-2Cl-共转运体(Na+-K+-2Cl-co-transporter,NKCC)的两种亚型在胃不同部位黏膜层的差异性分布及表达的意义。方法用免疫荧光组织化学法和实时定量PCR技术检测NKCC不同亚型NKCC1与NKCC2在正常大鼠胃不同部位(胃底、胃体和胃窦)黏膜组织的分布和表达。结果①免疫荧光组织化学显示:NKCC1多分布于胃底、胃窦黏膜底部及胃体黏膜中下部,细胞膜表达最多;而NKCC2则多分布于胃体、胃窦黏膜全层及胃底黏膜上1/3部,细胞质、细胞膜均有表达。②实时定量PCR显示:NKCC1的mRNA在正常大鼠胃体表达最高,NKCC2的mRNA则在胃窦表达最高。结论正常大鼠NKCC1与NKCC2在不同部位胃黏膜上皮细胞的分布及表达含量不同,NKCC1多分布在黏膜底部或中下部,NKCC2多分布于黏膜顶部或全层。     

血小板活性因子及其拮抗剂对大鼠肝硬化门脉高压的影响

目的探讨肝硬化时肝脏和血循环中血小板活性因子(PAF)的变化以及其对门脉高压的影响。方法CCl4腹腔注射8周(0·15ml/kg,2次/周)诱导大鼠肝硬化,快速3H-PAF液闪检测肝及循环中PAF水平;受体饱和结合实验分析肝组织PAF结合能力;监测外源性PAF及其拮抗剂BN52021对门脉压和系统动脉压的影响。结果与对照组相比,肝硬化时肝内PAF、肝脏输出PAF及肝内生PAF水平明显升高,分别4·0ng/g±0·4ng/gvs2·7ng/g±0·5ng/g(P<0·01)、6·3ng/ml±0·6ng/mlvs3·4ng/ml±0·6ng/ml(P<0·01)、1·0ng/ml±0·6ng/mlvs-0·3ng/ml±0·5ng/ml(P<0·01);肝组织PAF结合能力Bmax明显升高(2·8±0·21)fmol/μg膜蛋白vs(0·9±0·06)fmol/μg膜蛋白,P<0·01,而受体亲和力Kd差异无统计学意义(8·0nmol/L±1·3nmol/Lvs5·8nmol/L±1·0nmol/L,P>0·05)。肝硬化组基础门脉压升高(12·2mmHg±0·7mmHgvs5·3mmHg±0·6mmHg,P<0·01),系统动脉压降低(82mmHg±10mmHgvs114mmHg±9mmHg,P<0·01)。门脉注入PAF(1μg/kg)后,肝硬化组门脉压提高了32%(12·1mmHg±0·6mmHgvs16·0mmHg±0·7mmHg,P<0·01),升高幅度约为对照组的227%(4·1mmHg±1·0mmHgvs1·8mmHg±0·3mmHg,P<0·01),而系统动脉压在两组均下降(肝硬化组由82mmHg±10mmHg降至48mmHg±4mmHg,P<0·01;对照组由114mmHg±9mmHg降至52mmHg±4mmHg,P<0·01)。门脉注入BN52021(5mg/kg),肝硬化组门脉压降低了16%(14·6mmHg±1·6mmHgvs12·3mmHg±0·8mmHg,P<0·05),而系统动脉压在肝硬化组和对照组均无明显变化(P>0·05)。结论肝硬化时肝脏合成PAF明显增加是循环血PAF升高的重要来源,并上调节肝的血流动力学影响门脉高压形成,其作用可被其拮抗剂BN52021部分逆转。     

特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响，采用美国BIOPAC公司生产的MP100型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量，并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量，但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小，且降低胃粘膜血流量的速度快，结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优，对门脉高压性胃病的治疗具有一定的疗效。     

复方丹参注射液对门脉高压性胃病模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 观察复方丹参注射液对门脉高压性胃病（PHG）模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 采用一期部分门静脉缩窄法制备PHG大鼠模型,雄性SD大鼠70只,电脑随机抽取分为3组：A组（PHG造模＋复方丹参注射液）30只、B组（PHG造模＋0.09%氯化钠溶液）30只、C组（假手术＋0.09%氯化钠溶液）10只.造模后各时段（5、10、15、20、30、45d）处死大鼠,取胃底黏膜组织,检测各组大鼠胃黏膜组织病理学变化、上皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA表达及原位末端标记（TUNEL）染色测凋亡指数（apoptotic index,AI）的变化.结果 A组的胃黏膜破坏明显减轻.B组胃黏膜组织中Bcl-2表达水平则显著下调,在第20天达最低值0.12±0.09,其后趋于稳定;Bax表达水平显著上调,并在第20天达到高峰6.12±0.39,其后趋于稳定;AI值上升,第20天最高（11.08±1.62）%,后趋于稳定.A组小鼠Bcl-2及Bax表达水平及AI值发生改变,20d时各值分别为：（1.09±0.21）、（1.12±0.17）、（5.32±1.07）%,各时间点与B组比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）.而C组20d时Bcl-2、Bax表达水平、AI值分别为：（0.98±0.10）、（0.86±0.11）、（4.32±0.08）%,与A组相比差异无统计学意义（P ＞0.05）,但与B组比较差异有统计学意义（均P＜0.01）.结论 复方丹参注射液能明显减轻PHG模型大鼠胃黏膜损伤并抑制上皮细胞凋亡,对PHG模型大鼠胃黏膜具有保护作用.     

肝硬变门脉高压大鼠应用汉防已甲素、丹参、心得安后胃粘膜超微结构的变化

本文用透射电镜观察肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜,发现胃粘膜微循环障碍,毛细血管超微结构异常;上皮细胞和壁细胞超微结构破坏。经汉防己甲素、丹参、心得安治疗后各组的胃粘膜超微结构均趋于正常,上述病理改变消失。证明胃粘膜防御机制的破坏是门脉高压时胃粘膜病变发生的主要原因;汉防己甲素、丹参、心得安对门脉高压时的胃粘膜病变有防治作用。