胃粘膜一氧化氮合成酶与血清胃泌素在十二指肠溃疡的变化

为探讨一氧化氮合成酶(NOS)在十二指肠溃疡(DU)的变化及其意义,我们观察了29例幽门螺杆菌(Hp)阳性的活动期DU患者,在抗Hp治疗前后的胃粘膜NOS活性及空腹血清胃泌素浓度的变化,并与12例非溃疡性消化不良患者进行比较。结果显示:活动期DU患者胃粘膜NOS活性及血清胃     

精神心理因素与功能性消化不良的相关性研究进展

功能性消化不良（functional dyspepsia ,FD）是一种最常见的功能性胃肠疾病。欧美发达国家成年人发病率19％～41％,我国消化不良患者约占普通内科门诊的10％,占消化内科门诊的50％［1］。随着社会经济的快速发展,中国FD的发病率呈上升趋势。目前治疗 FD的常用药物（如抑酸剂、促动力药物）及治疗方法可一定程度上缓解 FD患者症状,但总的治疗效果不尽人意,其主要原因是 FD的发病机制尚不完全清楚。越来越多的资料表明：FD的发生除了与胃肠动力障碍、内脏高敏感性、幽门螺杆菌感染和脑‐肠轴等因素有关外,精神心理因素与FD的发生、发展密切相关。近年来,精神心理因素与FD相关性研究取得了较大的进展,本文就此作一综述。     

功能性消化不良发病机制研究进展

功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）是一种临床上常见的功能性胃肠疾病。根据2006年罗马委员会制定的罗马Ⅲ标准，FD定义为来源于胃及十二指肠区域的症状（包括餐后上腹饱胀不适、早饱、上腹疼痛及烧灼感等），同时排除可以引起以上症状的器质性及代谢性疾病，在诊断前上述症状出现至少6个月，近3个月有上述症状反复发作。依据罗马Ⅲ标准，FD分为餐后不适综合征（postprandial distress syndrome，PDS）和上腹疼痛综合征（epigastric pain syndrome，EPS），具有发病率高、慢性及复发性等特点。患者不断求医，导致其生活质量下降及医疗费用增加。目前， FD发病机制尚不清楚，但近年来有关FD发病机制的报道越来越多，取得了重大进展。多数学者认为，FD是一种异质性疾病，不同患者的发病机制存在一定差异，但主要与胃肠运动异常、胃感觉异常、胃酸分泌、幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染、社会心理因素等有关。胃肠运动及感觉异常可直接导致FD患者出现症状，而其他各种因素可通过调节胃肠道运动及感觉而起作用，这些因素可以独立存在，也可相互影响而导致上述症状出现。     

长期乙醇摄入导致胰腺腺泡细胞退行性改变

目的探讨长期摄入乙醇对胰腺腺泡细胞结构和外分泌功能的影响。方法将12只Wistar大鼠平均分为乙醇组和对照组,乙醇组饲以25%乙醇6个月,在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶,用TUNEL法检测细胞凋亡,用免疫组化检测COX2的变化。结果与对照组相比,乙醇组腺泡细胞中出现较多空泡,腺泡细胞内脂滴增加,酶原颗粒减少,髓样结构形成。乙醇组胰腺组织匀浆淀粉酶、脂肪酶分别为(2807.26±50.10)U/G组织、(3650.00±80.18)U/G组织,与对照组相比有显著降低(P<0.05)。乙醇组胰腺组织细胞凋亡指数、COX2的表达与对照组比较差异无统计学意义。结论长期乙醇摄入可导致大鼠胰腺腺泡细胞退行性改变及外分泌功能减低。     

功能性消化不良病人胃动力检测初步探讨

目的：研究功能性消化不良病人胃动力系统的复杂电过程和运动机理，包括它的节律、传导、胃排空过程以及影响它们的因素，提取胃动力系统生物电和运动机理方面的信息。方法：按照临床判断标准筛选15例功能性消化不良患者。从体表提取的胃阻抗信号和胃电运用小波多分辨分析处理，利用小波变换将胃阻抗信号从呼吸和血流信号中分离出来。通过能谱和频谱分析方法，以及主能量和支配频率将信号分类。胃电信号和胃阻抗信号的频率，信号的功率谱、动态谱、节律大小、正常胃电和胃阻抗节律的功率等参数由系统提供。结果：初步的功能性消化不良病人的胃动力测量和评估的实验表明用药一周后，患者主观认为症状还没有缓解，或者消除，但患者胃电参数大都有显著性改变，来源于阻抗信号的胃动力参数没有显著性变化。结论：基于胃阻抗和同步胃电信号测量的综合应用可能提供一种无创的技术来研究和估计与胃肠生理学和病理学情况一致的胃动力状况。     

诊断学教学改革初探

传统的医学教育已不适应时代发展的要求.本文从如何利用现代科技手段,改进教学方式,培养临床思维能力,加强医学英语教学,提高学生综合素质等多个方面对诊断学教学的改革进行了初步的探讨.     

罗非昔布抑制胰腺癌细胞ERK、AP-1信号转导通路

目的研究环氧合酶-2抑制剂-罗非昔布对胰腺癌细胞株BXPC-3增殖的信号转导作用的影响.方法用免疫组化法检测裸小鼠胰腺癌移植瘤中c-Fos的表达,免疫印迹法检测BXPC-3中c-Fos、ERK蛋白的改变,采用EMSA技术检测罗非昔布对胰腺癌细胞AP-1活化的影响.结果罗非昔布可抑制裸小鼠胰腺癌移植瘤c-Fos的表达.随着罗非昔布浓度的增加,胰腺癌细胞中c-Fos、ERK蛋白逐渐下降.EMSA分析显示,20%胎牛血清能刺激胰腺癌细胞BXPC-3中AP-1的活化增加,罗非昔布能抑制这种刺激作用.结论罗非昔布可通过抑制胰腺癌细胞ERK、AP-1信号转导通路,抑制胰腺癌细胞增殖.     

罗非昔布联合奥曲肽增强对胰腺癌生长的抑制作用

目的　探讨高选择性环氧合酶 2抑制剂———罗非昔布联合奥曲肽能否协同增强对人胰腺癌生长的抑制。方法　采用3 H 胸腺嘧啶核苷参入法了解这两种药物单独或联合应用对人胰腺癌细胞株BXPC 3DNA合成的影响 ,根据中效原理判断联合用药是否产生协同效应。观察这两种药物单用或联合应用对裸鼠人胰腺癌移植瘤生长的影响。结果　罗非昔布显著抑制胰腺癌细胞3 H 胸腺嘧啶核苷参入 ,药物浓度与3 H 胸腺嘧啶核苷参入值呈负相关 ,r=- 0 990 ,P <0 0 1。罗非昔布联合奥曲肽在多数效应范围内的合用指数小于 1,有协同作用。与对照组比较 ,罗非昔布或奥曲肽均能抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的生长 ,但联合用药的抑瘤率(97 4 % )明显高于单用奥曲肽 (5 7 0 % )或罗非昔布(87 7% ) ,P <0 0 1。结论　罗非昔布联合奥曲肽可协同增强对人胰腺癌的生长抑制     

蛋白质摄入量在酒精性胰腺损伤中的作用

目的探讨在长期饮酒的基础上摄入不同量的蛋白质对胰腺腺泡细胞结构和功能的影响。方法Wistar大鼠分为酒精组(酒精+常规蛋白质组、酒精+高蛋白质组、酒精+低蛋白质组)和对照组,观察6个月。在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶的含量,TUNEL法检测腺泡细胞凋亡,免疫组化检测胰腺组织切片中COX-2的变化。结果与对照组相比,酒精组大鼠胰腺腺泡细胞可见髓样结构形成。酒精+常规蛋白质组腺泡细胞损伤最轻,酒精+高蛋白质组胰腺腺泡细胞内线粒体普遍肿胀,酒精+低蛋白质组主要表现为粗面内质网明显扩张,甚至部分细胞胞质溶解坏死。对照组淀粉酶含量为(6532.87±100.11)U/g组织、脂肪酶含量为(10193.06±206.27)U/g组织,与对照组比较,各酒精组淀粉酶及脂肪酶含量均有不同程度的降低(P<0.01)。对照组胰腺腺泡细胞凋亡指数为(0.31±0.10)%,酒精+低蛋白质组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显增加(P<0.01)。对照组COX-2的ILD为0.09±0.02,酒精+低蛋白质组胰腺腺泡细胞胞质COX-2的ILD为0.22±0.03,表达明显增加(P<0.01)。结论长期酒精摄入导致胰腺腺泡细胞退行性变,饮食中适量的蛋白质摄入对延缓胰腺病变发展十分重要。过高或过低蛋白质摄入都将促进腺泡细胞结构的破坏,加速酒精性胰腺损伤的进程。     

齐留通对胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:观察5-脂氧合酶抑制剂齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨齐留通影响胃癌细胞生长的机制.方法:MTT法测定齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL染色法计数细胞凋亡率;RT-PCR和免疫细胞化学检测齐留通处理前后SGC-7901细胞Bax、Bcl-2和caspase-3 mRNA和其蛋白表达的改变.结果:齐留通以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞生长;TUNEL染色法显示6.2×10-5 mol/L、3.1×10-5 mol/L齐留通作用72 h后细胞凋亡率为19.6%±6.3%和28.9%±2.3%,均显著高于对照组0.6%±0.1%(P＜0.01);RT-PCR和免疫细胞化学显示6.2 × 10-3 mol/L齐留通作用胃癌SGC-7901细胞72h后,可显著促进Bax、caspase-3mRNA和其蛋白的表达(P＜0.05),抑制Bcl-2mRNA及其蛋白的表达(P＜0.05).结论:齐留通能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并通过促进Bax和caspase-3的表达,抑制Bcl-2表达,诱导其凋亡,从而抑制胃癌SGC-7901细胞生长.