扑热息痛所致狗急性肝功能衰竭时血浆5-羟色胺变化及肝脏血流动力学改变的实验研究

目的;通过扑热息痛所致急性肝功能衰竭的动物模型,以期探讨门静脉,肝静脉,腹主动脉,下腔静脉血浆５－羟色胺浓度变化和肝脏血流动力学改变。方法：成年杂种狗１２只,在戊巴比妥钠静脉麻醉下,作上腹正中切口,从门静脉,肝静脉,腹主动脉,下腔静脉各采血２ｍｌ,作血浆５－羟色胺含量检测,作楔形肝组织活检,关腹。     

慢性胰腺炎并发门静脉高压症

目的：探讨慢性胰腺炎并发门静脉高压症的诊断和治疗。方法：回顾性分析我院1990年3月至2005年10月收治的慢性胰腺炎所致的胰源性门静脉高压症21例,其中左侧门静脉高压症16例,肝前型门静脉高压症5例。其诊断依据主要依靠多普勒超声,CT和MR等影象学检查和上消化道内镜检查,肝前性门静脉高压症有时须行MRA或肠系膜上动脉血管造影。治疗左侧门静脉高压症可行脾切除术,肝前型门静脉高压症有出血史者可行肠系膜上静脉、下腔静脉分流术,必要时加行脾切除术。结果：21例均获随访,随访时间1～5年,患者恢复良好,脾亢纠正,15例行上消化道内镜复查,曲张静脉消失或仅有轻度曲张,10例有出血史者未再发性出血。结论：注意慢性胰腺炎所致的胰源性左侧门静脉高压症的诊断治疗的同时应注意SMV—PV阻塞所致的肝前性门静脉高压症的诊治。     

慢性胰腺炎并发门静脉高压症

目的：探讨慢性胰腺炎并发门静脉高压症的诊断和治疗。方法：回顾性分析我院1990年3月至2005年10月收治的慢性胰腺炎所致的胰源性门静脉高压症21例，其中左侧门静脉高压症16例，肝前型门静脉高压症5例。其诊断依据主要依靠多普勒超声．CT和MR等影象学检查和上消化道内镜检查．肝前性门静脉高压症有时须行MRA或肠系膜上动脉血管造影。治疗左侧门静脉高压症可行脾切除术，肝前型门静脉高压症有出血史者可行肠系膜上静脉、下腔静脉分流术．必要时加行脾切除术。结果：21例均获随访，随访时间1～5年．患者恢复良好．脾亢纠正，15例行上消化道内镜复查，曲张静脉？肖失或仅有轻度曲张。10例有出血史者未再发性出血。结论：注意慢性胰腺炎所致的胰源性左侧门静脉高压症的诊断治疗的同时应注意SMV—PV阻塞所致的肝前性门静脉高压症的诊治。     

布加氏综合征围手术期护理

<正> 布加氏综合证是由于肝静脉和其开口以及肝段下腔静脉阻塞病变所引起的门静脉高压症,伴有或不伴有下腔静脉高压,属肝后门静脉高压症。临床表现为肝脾肿大,顽固性腹水,食管胃底静脉曲张破裂出血,伴有下腔静脉高压时则出现胸腹壁及背部浅表静脉曲张和下肢静脉曲张。     

全肝血流阻断切肝术的应用解剖学研究

应用37具成人尸体解剖观测了腹主动脉、肝固有动脉、门静脉、胆总管及下腔静脉各阻断部位的可分离长度和管径,并结合临床进行了讨论。认为阻断的位置应选在下腔静脉的膈与肝上缘、膈与右心房下腔静脉口、肝下缘与左肾静脉之间,肝十二指肠韧带中点段的门静脉、肝固有动脉和胆总管、腹腔动脉与膈之间的腹主动脉段。     

布加综合征1例报道

布加综合征(Budd.Chiari syndrome,BCS)是由各种原因引起的较大肝静脉或肝段下腔静脉部分/完全梗阻性肝静脉-下腔静脉血液回流障碍,导致淤血性门静脉高压症和下腔静脉高压症两大综合征[1].我科确诊布加综合征1例,现报告如下:     

DSRS后肝硬化门脉高压症猪血浆去甲肾上腺素浓度的变化及意义

目的:观测远端脾肾分流术(DSRS)治疗猪肝硬化门脉高压前后门静脉(PV)及脾静脉(SV)、下腔静脉(IVC)血浆中去甲肾上腺素(NA)浓度变化。方法:采用CC l4/乙醇法建立猪肝硬化门脉高压模型,开展远端脾肾分流术(DSRS),术中测量静脉压力,手术前后测定各静脉血浆NA浓度。结果:猪肝硬化门脉高压成模后,PV、SV压力及血浆NA浓度均显著升高,SV血浆NA浓度显著高于PV,IVC血浆NA浓度也显著升高。DSRS术后,SV压力显著下降,PV无明显变化,左肾静脉压力轻度升高(P<0.05)。PV、SV、IVC的血浆NA浓度也无明显变化,但SV血浆NA浓度仍显著高于PV。结论:猪肝硬变门静脉高压症存在着明显的儿茶酚胺类递质——NA的代谢紊乱,在门静脉系统内分布不均,其对全身及内脏血流动力学的影响与门静脉高压症发生发展的关系值得深入研究。     

门静脉高压症鼠内脏和血管中环加氧酶的表达

目的研究门静脉高压症鼠血浆前列环素(PGI2)水平、血管和小肠中环加氧酶(COX)基因表达以及内脏血流动力学的变化,探讨PGI2、COXmRNA表达与门静脉高压症高血流动力学之间的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分成肝内型门静脉高压症组(IHPH,n=7)、肝前型门静脉高压症组(PHPH,n=7)和假手术组(SO,n=6),同位素微球技术行内脏血流动力学研究,并采取股动脉血行血浆六-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度测定;RT-PCR法半定量测定血管和小肠标本中COXmRNA表达。结果IHPH、PHPH组均具有内脏血流量增加、内脏血管阻力降低等高血流动力学特征;IHPH、PHPH组血浆6-keto-PGF1α及胸主动脉、肠系膜上动脉和小肠COX-1mRNA的表达均显著高于SO组(P<0.05),且其浓度或表达情况均与内脏血流量(PVI)、内脏血管阻力(SVR)和门静脉压力(FPP)显著相关(P<0.05)。结论门静脉高压症时内脏、血管组织中COXmRNA表达和血浆6-keto-PGF1α浓度与内脏血流动力学变化显著相关。     

甲氰咪胍对门静脉高压症犬血液动力学的影响

为探讨甲氰咪(?)对门静脉高压症血液动力学的影响,应用胆总管结扎法,制咸犬实验性肝硬变门静脉高压症模型,观察静脉注射甲氰味(?)后其肝脏及全身血液动力学指标的变化。结果显示:用药后自由门静脉压、肝静脉楔入压、肝静脉压力梯度及门静脉阻力均呈同步下降,门静脉血流量及全肝血流量轻度增多,肝动脉血流量、平均动脉压、下腔静脉压均无明显变化。表明甲氰咪胍可通过降低门静脉阻力降低门静脉压力,而对肝脏血流及体循环无不良影响。     

门静脉高压症鼠内脏和血管中环加氧酶的表达

目的研究门静脉高压症鼠血浆前列环素(PGI2)水平、血管和小肠中环加氧酶(COX)基因表达以及内脏血流动力学的变化,探讨PGI2、COXmRNA表达与门静脉高压症高血流动力学之间的关系.方法20只雄性SD大鼠随机分成肝内型门静脉高压症组(IHPH,n=7)、肝前型门静脉高压症组(PHPH,n=7)和假手术组(SO,n=6),同位素微球技术行内脏血流动力学研究,并采取股动脉血行血浆六-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度测定;RT-PCR法半定量测定血管和小肠标本中COXmRNA表达.结果IHPH、PHPH组均具有内脏血流量增加、内脏血管阻力降低等高血流动力学特征;IHPH、PHPH组血浆6-keto-PGF1α及胸主动脉、肠系膜上动脉和小肠COX-1mRNA的表达均显著高于SO组(P<0.05),且其浓度或表达情况均与内脏血流量(PVI)、内脏血管阻力(SVR)和门静脉压力(FPP)显著相关(P<0.05).结论门静脉高压症时内脏、血管组织中COXmRNA表达和血浆6-keto-PGF1α浓度与内脏血流动力学变化显著相关.     

An Experimental Study on the Disorders of Hepatic Hemodynamics and Changes of Plasma Histamine in Dogs with Fulminant Hepatic Failure

Alotofresearchprojectshavebeenconductedabouttherelationshipbetweenthehepatichemodynamicsandplasmavascularactivitysubstancesincirrhosiswithportalhypertension["ZJ.Buttherearefewarticlesaboutthechangesofhepatichemodynamicsandplasmahistamineinacutefulminanthepaticfailure.Themodeloffulminanthepaticfailureinducedbyacetaminophenwasestablishedindogstoobservethechangesofhepatichemodynamicsandplasmahistaminelevelsinportalvein,hepaticvein,abdominalaortaandinferiorvenacava.1MATERIALSANDMETHODS1'1E…     

肝硬化大鼠全肝血流阻断不同时间肺损伤的改变

目的 研究肝硬化大鼠全肝血流阻断不同时间后肺组织损伤情况。方法 SD大鼠口服乙醇和CCl4制作肝硬化模型80只,随机分为4组,每组20只。假手术组(A1组)作为对照,采用阻断肝门、肝上上腔静脉及肝下下腔静脉15min(A2组)、30min(A3组)、45min(A4组)制作全肝血流阻断模型,取右肺下叶肺组织常规HE染色病理检查,ELISA法检测肺匀浆TNF α 含量,左肺部分组织作湿/干比值(W/D)测定。结果 ①常规病理切片肺损伤评分：A4组评分最高,A2、A3组次之,A1组最低(P<0.05)。②ELISA法检测肺组织内TNF-α含量,A4组最高,A2、A3组次之,A1组最低(P<0.05)。③W/D：A4组最高,A2、A3组次之,A1组最低(P<0.001)。结论 肝硬化大鼠全肝血流阻断后可以造成肺组织损伤,阻断时间超过30min后明显加重。     

MSCT血管成像及图像后处理技术在经门脉左支肝内门体静脉分流术中的应用

目的MSCT血管成像与图像后处理技术在经门脉左支肝内门体静脉分流术(TIPS)中的临床应用价值。方法回顾性分析河南省驻马店市第一人民医院78例接受CT上腹部扫描患者的临床资料,分为肝硬化组、正常组,对其原始数据进行图像后处理,评估其分支分型、肝静脉间与和下腔静脉的夹角、门静脉MSCT显示结果、门静脉各段紧密接触面,评估肝脏体积与左、右肝体积。结果78例扫描者肝静脉分型:Ⅰ型52例,Ⅱ型26例;门静脉分型:Ⅰ型61例,Ⅱ型9例,Ⅲ型5例,Ⅳ型3例;肝硬化组的肝右静脉[(63.85±6.47)°]、肝左静脉与下腔静脉夹角[(68.75±6.93)°]均较正常组[(53.27±5.49)°、(56.72±5.76)°]大,肝中静脉与肝左静脉夹角[(64.31±6.58)°]大于正常组[(56.72±5.69)°,P<0.05];肝硬化组门静脉主干长度与直径、门静脉左支直径、门静脉分叉夹角均大于正常组(P<0.05);肝硬化组门静脉左支与肝脏紧密接触面积[(33.69±3.42)%]较正常组[(41.87±4.25)%]小(P<0.05);肝硬化组全肝体积、右肝体积小于正常组,而左肝体积大于正常组(P<0.05)。结论MSCT血管成像及图像后处理技术应用在TIPS术者,可准确评估其血管解剖信息。肝硬化状态下门静脉右支上壁和后壁,左支顶部、矢状部有密切联系,可作为门静脉安全穿刺点。     

肝尾状叶的突起及其毗邻关系的解剖研究

目的 为肝尾状叶手术提供形态学依据。方法 选用福尔马林固定的离体无病变成人肝脏34例，对肝尾状叶的突起及其毗邻结构进行观察。结果 本组34例肝尾状叶均有尾状突，该突位置较恒定，前邻肝门静脉，右邻下腔静脉，左邻乳头突，后邻右膈脚。11例(32．3％)肝尾状叶有较明显的乳头突，该突前邻肝门静脉左支，右邻尾状突，左邻静脉韧带裂，后邻腹主动脉。尾状突和乳头突下方有肝总动脉横过。32例(94．1％)肝尾状叶有下腔静脉后突，该突前下邻下腔静脉及第三肝门，前上邻下腔静脉及第二肝门，后邻膈。下腔静脉后突包绕下腔静脉后壁的1／3至2／3，平均包绕下腔静脉后壁1／2；其中2例(5．9％)完全包绕下腔静脉与肝右叶相遇。结论 肝尾状叶的突起与三个肝门紧邻，对其精确定位是手术顺利实施的关键之一。     

肝移植术后血管并发症的病因学分析

目的 探讨肝移植术后血管并发症的病因。方法 对1993年4月～2002年4月所完成的160例原住肝移植临床资料进行回顾性分析。结果 肝动脉并发症发生率为5％，与肝动脉并发症相关的死亡率为3．13％；门静脉并发症发生率为3．75％，与门静脉并发症相关死亡率为0；肝后下腔静脉狭窄并发症发生率为3．75％。结论 肝移植术后早期魂脉并发症主要与手术技术和肝动脉病变有关，改进吻合技术，术前评估肝动脉病变能降低早期肝动脉并发症发生率；术前有门脉高压症手术治疗史、移植术前门静脉血栓、门静脉手术史以及严重感染病史等是门静脉并发症的高危因素；手术技术是导致下腔静脉狭窄的重要原因，腔静脉整形的改良背驮式肝移植能避免该并发症的发生。     

肝硬化大鼠ALPPS模型的建立

目的建立肝硬化大鼠联合门静脉结扎与原位肝脏劈离的二步肝切除术（ALPPS）模型,探讨ALPPS的可行性。方法采用四氯化碳腹腔注射法建立肝硬化大鼠模型,建模成功后,50只肝硬化SD大鼠行ALPPS,选择性结扎大鼠右叶、尾叶、左外叶、左内叶门静脉分支,保留中叶及乳头叶血供,行肝中叶及左内叶肝实质劈离,大鼠以术后存活7d以上视为建模成功。结果50只肝硬化建模大鼠,ALPPS术后存活40只,手术时间（26.75±12.15）min;死亡原因主要为术前麻醉过深,术中失血、膈肌穿孔、下腔静脉损伤、肝静脉分支损伤,术后肝功能衰竭、胆瘘、腹腔感染;存活大鼠7d后处死可见肝右中叶明显增大。肝硬化大鼠ALPPS建模成功率为80.0%。结论在四氯化碳腹腔注射法建立的肝硬化大鼠模型上行ALPPS是安全可行的,可增大术后肝脏剩余体积。     

肝移植术后血管并发症的原因与对策

【目的】探讨肝移植术后血管并发症的病因和对策。【方法】回顾性分析180例次原位肝移植临床资料。【结果】血管并发症发生率为11%;肝动脉并发症发生率为4%,与肝动脉并发症相关的病死率为3%(5/180);门静脉并发症发生率为3%,与门静脉并发症相关死亡率为0;肝后下腔静脉狭窄并发症发生率为3%。【结论】早期动脉并发症与手术技术和肝动脉病变关系密切,改进吻合技术,术前评估肝动脉病变和避免高凝能降低早期肝动脉并发症发生率;术前有门脉高压症手术治疗史、移植术前门静脉血栓、门静脉手术史以及严重感染病史等是门静脉并发症的高危因素;腔静脉整形的改良背驮式肝移植能避免下腔静脉狭窄的发生。     

Research of combined liver-kidney transplantation model in rats

Objective： To set up a simple and reliable rat model of combined liver-kidney transplantation. Methods： SD rats served as both donors and recipients. 4℃ sodium lactate Ringer＇s was infused from portal veins to donated livers,and from abdominal aorta to donated kidneys, respectively. Anastomosis of the portal vein and the inferior vena cava （IVC） inferior to the right kidney between the graft and the recipient was performed by a double cuff method, then the superior hepatic vena cava with suture. A patch of donated renal artery was anastomosed to the recipient abdominal aorta. The urethra and bile duct were reconstructed with a simple inside bracket. Results： Among 65 cases of combined liver-kidney transplantation, the success rate in the late 40 cases was 77.5%. The function of the grafted liver and kidney remained normal. Conclusion： This rat model of combined liver-kidney transplantation can be established in common laboratory conditions with high success rate and meet the needs of renal transplantation experiment.