睾酮对雄性家兔血管损伤后内皮功能及内膜增生的影响

目的：探讨雄激素睾酮对雄性家兔腹主动脉球囊损伤后内皮功能及内膜增生的影响,方法：选择健康雄性新西兰白兔24只随机分成三组：假去势对照组,低睾酮血症组（去势）及睾酮替代组（去势1周后加用长效十一酸睾酮单次肌注,14mg/kg),每组8只,去势10只后对所有动物行腹主动脉球囊损伤术,损伤后2周采血测血浆睾酮,血脂,一氧化氮（NO）,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平,并截取腹主动脉进行图像分析,结果：低睾酮血症组的新生内膜面积明显高于假去势对照组和睾酮替代组（P＜0．01）,且血浆总胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白及MDA显著上升,NO和SOD水平明显下降,（P＜0．01或0．05）,治疗组和对照组比较各数据无差异,结论：生理水平的睾酮（内源或外源补充）抑制雄性家兔动脉损伤后的内膜增生,并保护内皮功能。     

睾酮对损伤的血管组织血管细胞黏附分子-1的表达和内膜增殖的影响

目的 观察内外源性睾酮对球囊损伤的血管组织血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达和内膜增殖的影响.方法 30只雄性家兔随机等分为替代组、单纯去势组和对照组,前两组动物行去势术(切除双侧睾丸和附睾),后一组动物行相应假手术;均于去势术后2周行右侧髂动脉内皮剥脱术,替代组同时给予十一酸睾酮.脱内皮术后2周将动物处死,取损伤血管段,应用免疫组织化学法观察血管组织VCAM-1的表达、应用HE染色观察血管病理形态的变化.结果 与单纯去势组和对照组相比,替代组脱内皮术后2周损伤血管组织VCAM-1表达明显增强[(0.3465±0.0084)vs(0.3109±0.0056)及(0.3180±0.0099),分别P＜0.001和0.01],损伤血管内膜面积和内膜/中膜面积比值明显增大[(1.65±0.39)mm2 vs(0.65±0.18)mm2及(0.75±0.21)mm2,(0.92±0.20)vs(0.38±0.07)及(0.43±0.09),均P＜0.01],而前两组之间上述指标相比差异无显著性栽(均P＞0.05).结论 雄性兔去势后补充该实验剂量的外源性睾酮可促进损伤的血管组织表达VCAM-1和促进内膜增生,而内源性睾酮水平短时降低对损伤血管组织VCAM-1的表达和内膜增生无影响.     

雄激素对损伤的血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察雄激素对球囊损伤的血管内皮细胞功能的影响。方法 :12只雄性家兔随机等分为替代组和单纯去势组 ,均于去势术后 2周行右侧髂动脉内皮剥脱术 ,替代组同时给予十一酸睾酮。观察去势前、脱内皮术后1周、2周血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)水平的变化 ;脱内皮术后 2周将动物处死 ,取损伤血管段 ,应用免疫组织化学法观察血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的表达和应用HE染色观察血管病理形态的变化。结果 :与单纯去势组相比 ,替代组脱内皮术后 1周、2周血浆NO水平 (μmol L)明显降低 [1周时 :(46 .70± 12 .6 5 )vs(75 .6 2± 16 .0 4 ) ,2周时 :(6 5 .0 3± 16 .2 9)vs(12 5 .4 9± 2 2 .4 5 ) ,P均 <0 .0 1];血浆ET 1水平 (pg ml)明显升高 [1周时 :(14 5 .2 1± 11.4 0 )vs(118.6 6± 12 .82 ) ,2周时 :(111.16± 13.0 1)vs(81.2 8± 7.80 ) ,P <0 .0 0 1或 0 .0 1];脱内皮术后 2周损伤血管组织VCAM 1表达明显增强 [(0 .346 5± 0 .0 0 84 )vs(0 .310 9± 0 .0 0 5 6 ) ,P <0 .0 0 1];损伤血管内膜面积 (mm2 )和内膜 中膜面积比值明显增大 [(1.6 5± 0 .39)vs(0 .6 5± 0 .18) ,(0 .92± 0 .2 0 )vs(0 .38± 0 .0 7) ,P均 <0 .0 1]。结论 :雄性兔去势后补充该实验剂量的睾酮使血清睾酮水平升高可?     

睾酮水平的变化对雄性大鼠血管内皮功能的影响

目的观察雄性大鼠去势后睾酮水平的变化对血管内皮功能的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机化分为假手术组(10只)、单纯去势组(10只)和去势后+生理剂量睾酮组(补充睾酮组2 d,10只;2 mg/kg)。8周后测定3组大鼠血浆睾酮浓度,采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)的含量。结果与假手术组比较:单纯去势组血浆睾酮浓度明显降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆NO水平单纯去势组显著降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆ET-1含量单纯去势组明显高于假手术组(P<0.05),而补充睾酮组无明显变化(P>0.05)。和单纯去势组相比:补充睾酮组血浆睾酮浓度显著增加,NO水平有明显升高,而血浆ET-1含量明显降低(均P<0.05)。结论睾酮水平的变化可以影响去势术后大鼠血管内皮功能,睾酮缺乏可使大鼠血管内皮受损,释放NO减少以及ET-1增加。     

通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食条件下大鼠主动脉内皮保护的研究

目的探讨通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食大鼠主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利组和通心络组4组,正常对照组喂饲普通饲料,模型组喂饲添加3%蛋氨酸的饲料并叠加力竭游泳,贝那普利组在模型组基础上饲以贝那普利(10mg.kg-1.d-1)灌胃,通心络组在模型组基础上饲以通心络超微粉(0.3mg.kg-1.d-1)灌胃,连续给药,于6周末应用酶法检测血浆中ET、PRA及AngII水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉组织中ACE、AT1R的表达。结果模型组ET、MDA水平均显著高于正常对照组(P<0.05),NO水平及SOD活性均显著低于正常对照组(P<0.01);模型组血浆PRA及AngII水平均显著高于正常对照组(P<0.01);模型组主动脉组织ACE、AT1R阳性表达均多于正常对照组(P<0.01);2个药物干预组ET、MDA水平均显著低于模型组(P均<0.01),SOD活性均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),AngII水平显著低于模型组(P均<0.01),通心络组NO水平明显高于模型组(P<0.05),血浆PRA水平明显低于模型组(P<0.05)。主动脉内皮组织中ACE、AT1R的阳性表达亦明显少于模型组(P<0.01)。结论(1)过劳叠加高蛋氨酸饮食对内皮的损伤机制可能与RAS的过度激活及氧化应激有关。(2)通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抑制RAS过度激活、抗氧化有关。     

Egr-1诱骗寡核苷酸对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响

目的探讨早期生长反应因子1(Egr-1)诱骗寡核苷酸(诱骗基因)对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖及内皮功能的影响。方法建立Wistar雄性大鼠颈总动脉球囊损伤模型。随机分4组,每组4个时相点(3,7,14,21d),每个时相点3只大鼠。取大鼠颈总动脉行病理形态学检查和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,同时测定血清一氧化氮(NO)水平。结果对照组1(对照基因组)和对照组2(转染试剂组)分别与诱骗基因组相比,球囊损伤后7d可见内膜增生,14d、21d增生更明显(P<0.01)。正常动脉未见PCNA表达,动脉损伤后7d,新生内膜及中膜中PCNA阳性表达达高峰,14d后逐渐下降。诱骗基因治疗后,与对照组1和对照组2相比,动脉PCNA表达减少(P<0.01)。诱骗基因组NO含量较两对照组增高,第14d最明显(P<0.01)。结论Egr-1诱骗寡核苷酸可抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖并能升高血中NO水平。     

大鼠动脉粥样硬化不同阶段的血管紧张素Ⅱ变化

目的:探讨组织和血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系.方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、维生素D负荷组、内皮损伤组,分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D负荷、高脂饲料+维生素D负荷+内膜球囊损伤术处理,复制大鼠AS形成3个阶段(高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟AS病变斑块形成)模型.利用计算机图像分析系统测定大鼠胸主动脉内(中)膜厚度,采用放射免疫分析法测定各组大鼠胸主动脉组织和血浆AngⅡ水平.结果:与正常对照组相比,维生素D负荷组及内皮损伤组大鼠胸主动脉内膜厚度均显著增加(P＜0.01),中膜厚度减少(P＜0.05,P＜0.01);3组模型动物胸主动脉组织AngⅡ水平均显著高于(以内膜损伤组最高)对照组(P＜0.05或P＜0.01),且组织AngⅡ水平与内膜厚度呈显著正相关(r=0.934,P＜0.01);而血浆AngⅡ水平在各组间无统计学差异.结论:AS的病变程度与大鼠胸主动脉AngⅡ水平密切相关,而与血浆AngⅡ水平无关.提示AngⅡ水平增高是AS的致病因素之一.     

睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响

目的：观察不同浓度睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响。方法：25只雄性白兔随机分为5组，第1组为对照组行假去势术，第2～5组为去势组。去势术后1周开始给第3～5组分别按3mg／kg、6mg／kg、12mg／kg肌注睾酮。第2组未肌注睾酮。去势术后2周各组行右髂动脉内膜剥脱术。内膜剥脱术后2周采血测睾酮及血脂水平，并截取右髂动脉进行图像分析。结果：5组间同时间点（脱内皮术前及脱内皮术后2周）相比均为：在去势组（除第2组，即3～5组）中随外源性睾酮的补充，血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）逐渐降低，血浆高密度脂蛋白（HDL-C）逐渐升高，第5组变化最明显，血脂水平已接近第1组，第2组和第1组比较差异最显著（P〈0．05），各组脱内皮术后2周和脱内皮术前比较，TC、TG、LDL-C、HDL-C差异无显著性（P〉0．05）。在去势组（除第2组，即3～5组）中随外源性睾酮的补充，新生内膜面积及内膜和中膜面积比值逐渐降低，第5组变化最明显，第5组已接近第1组，第2～4组和第1组比较差异显著（P〈0．01），其中第2组差异最显著。电镜下第2组内皮细胞修复最差，从第3～5组中可见内皮细胞逐渐光滑、平整，第5组新生内皮细胞修复与第1组接近。结论：在生理浓度范围内，睾酮有抑制损伤动脉内膜增生的作用，其作用随浓度增加而增强；同时对血脂代谢存在有益作用，其作用也随浓度增加而增强。     

大鼠动脉粥样硬化不同阶段的血管紧张素变化

目的?探讨组织和血浆血管紧张素 (angiotensin ,Ang )与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系。方法: 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、维生素D负荷组、内皮损伤组,分别以普通饲料、 高脂饲料、高脂饲料+维生素D负荷、高脂饲料+维生素D负荷+内膜球囊损伤术处理,复制大鼠AS形成3个阶段(高脂血 症、纤维增生性动脉硬化、较成熟AS病变斑块形成)模型。利用计算机图像分析系统测定大鼠胸主动脉内(中)膜厚度,采用放 射免疫分析法测定各组大鼠胸主动脉组织和血浆Ang 水平。结果:与正常对照组相比,维生素D负荷组及内皮损伤组大鼠 胸主动脉内膜厚度均显著增加(P<0.01),中膜厚度减少(P<0.05,P<0.01);3组模型动物胸主动脉组织Ang 水平均显著 高于(以内膜损伤组最高)对照组(P<0.05或P<0.01),且组织Ang 水平与内膜厚度呈显著正相关(r=0.934,P<0.01); 而血浆Ang 水平在各组间无统计学差异。结论:AS的病变程度与大鼠胸主动脉Ang 水平密切相关,而与血浆Ang 水平 无关。提示Ang 水平增高是AS的致病因素之一。     

去势雄性大鼠肾上腺皮质束状带和网状带的变化及低雄激素对COX-2信号通路的影响

目的观察去势雄性大鼠肾上腺皮质束状带和网状带的形态结构和功能的变化,探讨低雄激素对环氧化酶2(COX-2)信号通路的影响。方法 30只10周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)、去势组(n=11)和替代组(n=11),对照组大鼠接受假去势手术,去势组大鼠接受去势手术,替代组大鼠在接受去势手术后给予肌肉注射睾酮(十一酸睾酮每月50 mg/kg)进行替代治疗。10周后采集各组大鼠血清,放射免疫分析法测定血清睾酮(T)、皮质酮(F)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)水平;取大鼠肾上腺皮质组织,HE染色后光学显微镜观察肾上腺皮质束状带和网状带形态学变化,透射电子显微镜观察超微结构改变;采用RT-PCR技术分别检测大鼠肾上腺皮质和胸腹主动脉组织中COX-2 mRNA表达。结果与对照组和替代组比较,去势组大鼠血清T水平显著降低(P<0.01),血清F、ACTH、LH和FSH水平显著升高(P<0.05)。去势组大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞变大,细胞核增大且常染色质增多,线粒体和滑面内质网也较发达,脂滴明显减少;替代组大鼠肾上腺皮质束状带和网状带的细胞形态和超微结构与对照组相似。去势组大鼠肾上腺皮质组织中COX-2 mRNA表达显著低于对照组和替代组(P<0.05),而主动脉血管组织中COX-2 mRNA表达明显高于对照组和替代组(P<0.05)。结论去势雄性大鼠肾上腺皮质束状带和网状带增生且功能增强,肾上腺皮质组织中COX-2 mRNA表达下调;主动脉血管组织中COX-2mRNA表达上调,可能与低雄激素导致的血管病变有关。     

去势对雄性大鼠心肌结构的影响

目的研究低雄激素对心肌组织结构的影响。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)、去势组(n=7)和雄激素替代组(n=8)。对照组进行假去势手术;去势组进行去势手术;雄激素替代组进行去势手术后肌肉注射十一酸睾酮替代治疗。10周后取各组大鼠血清,放射免疫法测定血清睾酮浓度;取各组大鼠心肌组织,苏木精-伊红染色后行光学显微镜观察;透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果与对照组和雄激素替代组相比,去势组血清睾酮浓度显著降低(P<0.01)。光学显微镜观察显示去势组心肌细胞肿胀肥大、变性,核明显增大,心肌纤维排列紊乱,断裂、溶解,收缩呈波浪状;电子显微镜观察可见去势组心肌纤维排列不规则,断裂、溶解,肌纤维间糖原、脂肪滴聚集,线粒体肿胀,线粒体大部分嵴不清晰,细胞闰盘增宽。与去势组相比,雄激素替代组病理改变明显减轻。结论去势后雄性大鼠心肌出现明显的组织病理损伤,外源性睾酮替代治疗可以一定程度上改善病变,低雄激素水平对男性心肌有一定的损伤作用。     

雄激素缺乏对雄性小鼠主动脉增龄性变化的影响

目的探讨雄激素缺乏对C57BL/6J雄鼠主动脉血管壁组织增龄性变化的影响。结论 24只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组(n=8)和去势组(n=8),另外8只C57BL/6J小鼠作为自然衰老组饲养18个月,测定各组血清睾酮浓度,并分离小鼠主动脉测定丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的浓度,Western-blot测定去磷酸化Rb蛋白表达量以及提取主动脉线粒体DNA,用巢氏PCR技术分析线粒体DNA缺失突变率。结果与正常组相比,去势组血清睾酮浓度明显下降[(1.05±0.53)ng/mlvs(8.67±0.97)ng/ml,P<0.01];MDA浓度升高[(1.55±0.43)nmol/mgprotvs(2.42±0.41)nmol/mgprot,P<0.01];SOD浓度降低[(27.92±2.28)U/mlvs(17.09±1.71)U/ml,P<0.01],线粒体DNA缺失突变的突变率增加[(18.1713±2.4317)%vs(36.8475±3.3365)%,P=0.029];去磷酸化Rb蛋白表达量增加[(0.12±0.06)vs(0.36±0.07),P=0.001]。去势组与自然衰老组相比,以上衰老标志物差异均无统计学意义(P>0.05)。结论雄激素缺乏的小鼠主动脉组织衰老进程加快,内源性生理剂量的睾酮浓度能延缓雄性小鼠主动脉的衰老。     

Effect of testosterone on neointimal proliferation and blood lipids after balloon-induced aorta injury in rabbits

OBJECTIVE: To investigate the effect of testosterone on neointimal proliferation and blood lipids after balloon-induced aorta injury in male rabbits. METHODS: Twenty-five male white rabbits were randomly divided into five groups with 5 in each. G1 underwent sham castration served as control group, rabbits in remaining 4 groups were castrated. One week after the castration, rabbits in G3, G4, G5 groups received 3 mg/kg, 6 mg/kg, 12 mg/kg testosterone undecanoate i.m, respectively, G2 was not received. Two weeks after the castration, deendothelializing balloon-induced injury in right iliac artery was performed in all animals. Two weeks after the injury, blood samples were drawn for measurement of plasma testosterone and lipids, and the right iliac arteries were excised for computer imagining analysis. RESULT: Compared with G1, plasma levels of total cholesterol(TC), triglycerides(TG), low density lipoprotein(LDL) in G3, G4 and G5, gradually decreased, plasma levels of high density lipoprotein(HDL)gradually increased. There were most significant differences of plasma TC, TG and LDL(P<0.05) between G2 and G1. There were not significant differences of plasma TC, TG, HDL and LDL among all groups before endothelial denudation and 2 weeks after endothelial denudationèP>0.05). In G3, G4 and G5 the intimal area and radio of intima/media gradually decreased, there were significant differences between G2, G3, G4 and G1èP<0.05), the differences between G1 and G2 were most significant, and those of G5 were close to G1. Endothelial cell repair was observed with electron microscope. Endothelial cells from G2 to G5 became smoother gradually, which in G5 were very close to G1. Conclusion: Testosterone inhibits the intima proliferation induced by balloon-induced injury and improves blood lipids levels. The effects are enhanced by the dose increasing.     

脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义。方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组)。两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性。结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复。IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平。SOD与MDA的含量变化明显负相关。IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h。结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用。     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及巨噬细胞CD68表达的影响

目的:观察血管紧张素受体1亚型(AT1)受体拮抗剂缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及CD68表达的影响,探讨AT1受体拮抗剂治疗血管再狭窄的机制和作用。方法:雄性新西兰白兔24只,随机分成3组:对照组始终以普通饲料喂养12周,不加任何处理;模型组和缬沙坦组予高胆固醇喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱,继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术,模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组给普通饲料+缬沙坦(10mg/kg.d)喂养4周。12周末取腹主动脉行病理形态学观察及CD68免疫组织化学分析。结果:缬沙坦组较模型组内膜厚度减少56.58%,内膜面积减少66.81%。免疫组织化学分析显示,缬沙坦组与模型组相比CD68表达显著减少(P<0.01)。结论:缬沙坦可以显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能与抑制内膜损伤后巨噬细胞渗出、聚集,从而发挥抗炎作用有关。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P＜ 0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P＜ 0.05).结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤.