n-6/n-3多不饱和脂肪酸对乳腺癌大鼠乳腺癌组织CYP17和CYP19表达的影响

目的 探讨不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)膳食构成比对MNU诱导的乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA表达的影响.方法 雌性SD大鼠65只随机分为5组,即n-6 PUFA组、10∶1 n-6/n-3组、5∶1 n-6/n-3组、1∶1 n-6/n-3组和正常对照组,前4组以50 mg/kg MNU单次腹腔注射诱导大鼠乳腺肿瘤发生,正常对照组注射等体积无菌生理盐水.给药后立即分组喂养不同饲料,并在8周和18周时经阴道涂片证实间情期,股动脉取血液并剖取乳腺组织,采用放射免疫法检测血清雌二醇水平,利用RT-PCR技术检测乳腺组织中CYP17、CYP19 mRNA表达状况.结果 4组乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织中CYP17、CYP19的表达较正常对照组均有所升高,其中 n-6组最高,其余各组随n-6/n-3值减小而下降,1∶1 n-6/n-3组显著低于n-6组.结论 不同n-6/n-3 PUFA膳食构成比对MNU诱导的乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA的表达具有不同影响,1∶1 n-6/n-3 PUFA膳食构成比能有效抑制乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA表达的升高.     

线粒体通透性转换孔在慢性心力衰竭中的作用及n-3PUFA的保护机制

目的 观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore, MPTP)在慢性心力衰竭模型中的作用,并初步探讨n-3PUFA的干预作用及其可能机制。方法 采用阿霉素腹腔注射Wistar大鼠建立心力衰竭模型。正常对照组10只,青年和老年心力衰竭组各20只(安慰剂组和n-3PUFA组各10只)。进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中BNP的表达;提取心肌线粒体,检测膜电位和MPTP孔活性;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测各组大鼠左心室心肌细胞Cleaved-Caspase3的表达。结果 n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,各项心功能指标均明显改善,LVEDD和LVESD明显降低,LVEF及LVFS明显升高(P<0.05),而且心肌损害明显减轻,血清BNP明显降低(P<0.05)。心力衰竭组与对照组相比,心肌线粒体膜电位降低,MPTP孔活性增加,通透性增强,心肌细胞凋亡指数增加,心肌Cleaved-Caspase3蛋白表达升高(P<0.05)。n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,心肌线粒体膜电位增加,MPTP孔活性降低,通透性降低,心肌细胞凋亡指数降低,心肌Cleaved-Caspase3表达下调(P<0.05)。结论 n-3PUFA可能通过抑制心肌线粒体MPTP孔活性,抑制心肌细胞凋亡,有效改善年心力衰竭模型的心功能。     

n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的影响

目的探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。方法构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3 PUFA+IR和n-6 PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测缺血/再灌注的损伤程度;通过酶联免疫吸附测定促炎细胞因子TNF-α、IL-1的表达水平;通过qPCR和Western blot检测TLR4/NF-κB的表达水平。结果与IR组相比,n-3 PUFA+IR和n-6 PUFA+IR组的CK、CK-MB和LDH显著降低,心肌梗死面积减少,心肌组织形态学结构改善;ELISA检测发现n-6和n-3 PUFAs处理组,TNF-α、IL-1的表达水平显著降低;TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白的表达也显著降低。结论 n-3 PUFA和n-6 PUFA通过TLR4/NF-κB途径抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,从而保护心肌缺血/再灌注损伤,TLR4介导的NF-κB信号传导途径可能成为心肌缺血/再灌注损伤的新策略。     

n-3多不饱和脂肪酸

目的介绍n-3多不饱和脂肪酸的最新研究进展。方法综述了n-3多不饱和脂肪酸的种类和来源、基本生物活性及其在防治疾病中的应用。结果n-3多不饱和脂肪酸有广泛的生物学活性及广阔的应用前景。     

n-6/n-3多不饱和脂肪酸不同比例对乳腺癌细胞胰岛素样生长因子受体表达的影响

目的探讨n-6／n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA）不同比例对乳腺癌细胞株MCF-7（ER^＋）及MDA-MB-231（ER^-）胰岛素样生长因子受体一1（insulin—like growth factor receptor-1，IGF-1R）表达的影响。方法用不同比例的n-6／n．3PUFA（1～10）处理细胞，MTF法检测细胞增殖能力变化；RT—PCR检测细胞IGF-1RmRNA表达变化；Westem blot检测IGF-1R蛋白在细胞膜的表达变化。结果单纯n-6PUFA和10：1n-6／n-3 PUFA能够明显促进MCF-7细胞和MDA—MB-231细胞增殖，诱导细胞IGF-1 RmRNA及蛋白表达上调（P〈0．01）；单纯n-3PUFA和1：1n-6／n-3PUFA则显著抑制细胞增殖，并降低细胞IGF-1RmRNA及蛋白表达水平（P〈0．01）；但5：1n-6／n-3PUFA效果不明显（P〉0．05）。结论不同n-6／n-3PUFA构成能差异性调节乳腺癌细胞IGF-1R表达，其中单纯n-3PUFA和1：1n-6／n-3PUFA能明显降低其表达并抑制乳腺癌细胞增殖。     

外源性Apelin-13对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响研究

目的:研究外源性Apelin-13对急性心肌梗死大鼠心肌细胞保护作用。方法:通过结扎左冠状动脉前降支方法建立急性心肌梗死大鼠模型,存活大鼠分为心梗组(AMI组)及Apelin-13治疗组,另设假手术组(Sham组)及假手术Apelin-13治疗组(Sham+Apelin-13组)。治疗14d后,取心脏组织,TTC/Evans Blue染色检测心肌梗死面积;HE染色检测心脏组织病理变化;TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡阳性率;Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase-3的表达。结果:与急性心肌梗死模型组相比,Apelin-13治疗后,大鼠心脏组织梗死率显著减小,心肌组织炎性细胞富集减少,凋亡心肌细胞数减少,促凋亡蛋白Bax、cleaved-Caspase-3表达减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增多。结论:Apelin-13可以有效缓解缺血引起的急性心肌梗死和心肌细胞凋亡,可以作为临床治疗急性心肌梗死的备选药物。     

添加n-3PUFAs的饲料喂养孕期及哺乳期小鼠,对子代成年期小鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的:观察给予母孕期及哺乳期小鼠添加不同含量n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)饲料喂养,对成年期仔小鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法:使用6-8周龄清洁级C57BL/6J雌性小鼠,随机分为5组,每组10只,分别给予小鼠缺乏n-3 PUFAs的饲料、n-6/n-3 PUFAs比值为15:1、5:1、1:1的饲料和高含量鱼油的n-3 PUFAs饲料(n-6/n-3 PUFAs比值为1:5)喂养。小鼠12-14周龄时进行雌雄合笼交配繁殖,仔小鼠断乳后继续行母小鼠相同饲料喂养,选取生后3 m成年仔小鼠用于实验。取小鼠脑进行组织固定,采用免疫组织化学技术对脑组织海马区神经细胞凋亡情况进行分析。结果:与缺乏n-3 PUFAs组小鼠相比,n-3 PUFAs饲料喂养组,尤其是n-6/n-3 PUFAs比值(5:1)和(1:1)组小鼠海马CA3区神经细胞抗凋亡蛋白Bcl2表达明显增加,而致凋亡蛋白Bax表达则显著降低。但高含量鱼油的n-3 PUFAs喂养组小鼠(即n-6/n-3 PUFAs 1:5组)与缺乏n-3 PUFAs组小鼠相比,未表现出显著性差异。结论:孕期及哺乳期小鼠饲料中添加n-3 PUFAs,尤其是n-6/n-3 PUFAs比值在5~1:1时有助于减少成年仔小鼠脑组织神经细胞凋亡的发生,而过高含量n-3 PUFAs摄入则未对小鼠脑凋亡发生起到促进作用。     

n-6／n-3多不饱和脂肪酸对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖的影响

目的探讨n-6／n-3多不饱和脂肪酸（PUFAs）对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammMiantargetofrapamycin,mTOR）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的影响。方法用不同比例的n-6／n-3PUFAs处理细胞,MTr法检测细胞增殖能力变化;RT—PCR检测细胞mTOR、VEGF的mRNA表达情况。结果单纯n-6PUFAs和10：1n-6／n-3PUFAs能够明显促进Ishikawa细胞增殖,mTOR、VEGF的mRNA表达增加（P〈0．05）;单纯n-3PUFAs和1：1n-6／n-3PUFAs则显著抑制细胞增殖,同时使VEGF的mRNA表达下降（P〈0．05）;mTOR与VEGFmRNA的表达呈正相关（r=0．94,P〈0．05）。结论n-6／n-3PUFAs可能通过影响mTOR信号调节VEGF表达,从而对Ishikawa细胞增殖产生影响。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.     

D-β-羟基丁酸通过激活Notch1/Hes1通路和抑制内质网应激改善大鼠急性心肌梗死

探究D-β-羟基丁酸（DβHB）对大鼠急性心肌梗死（AMI）的作用及其可能的作用机制。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、心梗组、DβHB组和阳性对照组,每组10只。除对照组外,其余组通过结扎冠状动脉左前降支近端建立AMI大鼠模型。DβHB组大鼠腹腔注射DβHB 100 mg·kg-1·d-1,阳性对照组大鼠腹腔注射倍他乐克12mg·kg-1·d-1,对照组和心梗组大鼠注射等量生理盐水,持续给药3周。超声心动图检测心功能;HE染色检测心脏病理学变化;TTC染色检测心肌梗死面积;ELISA试剂盒检测LDH和CK-MB活性;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测凋亡、Notch1/Hes1通路和内质网应激相关蛋白水平。结果 与对照组相比,心梗组大鼠心肌结构紊乱,存在明显炎性细胞浸润和间质水肿,心功能明显降低,心肌梗死面积、LDH活性、CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、Bax、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4和CHOP蛋白表达明显升高（均P＜0.05）,Bcl-2蛋白水平明显降低（P＜0.05）,Notch1、NICD和Hes1蛋白水平差异无统计学意义（P＞0.05）;与心梗组相比,DβHB组和阳性对照组大鼠心肌病理学变化有明显改善,心功能明显提升,心肌梗死面积、LDH活性、CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、Bax、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4和CHOP蛋白水平明显降低（P＜0.05）,Bcl-2、Notch1、NICD和Hes1蛋白水平明显升高（P＜0.05）。结论 DβHB可能通过激活Notch1/Hes1通路和抑制内质网应激改善大鼠急性心肌梗死。     

严重脓毒症心肌损伤患者应用舒血宁治疗前后早期心肌损伤指标及氧化应激水平的变化

目的 探讨舒血宁对严重脓毒症心肌损伤患者早期心肌损伤指标和氧化应激水平的影响.方法 选择我院2013年3月至2016年6月收治的符合严重脓毒症伴心肌损伤患者102例,随机分为对照组和治疗组,各51例,对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用舒血宁.记录两组患者在治疗前(入院时)及治疗后(入院后)6h、72 hN-末端脑钠钛前体(NT-proBNP)、心型脂肪酸结合蛋白(hFABP)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等各指标的变化,同时观察患者左室射血分数(LVEF)水平、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)的变化,以及ICU住院时间和28 d生存情况.结果 治疗前两组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI、MDA、SOD、GSH-Px各指标及APACHEⅡ评分、LVEF比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后6h,治疗组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI和MDA水平均低于对照组,SOD和GSH-Px活性均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI和MDA水平均较组内治疗前升高,SOD和GSH-Px活性均较组内治疗前降低(P＜0.05).治疗后72 h,两组hFABP和MDA水平均较治疗后6h降低,NT-proBNP、cTnI水平,SOD、GSH-Px活性均较治疗后6h升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后72 h,对照组NT-proBNP、cTnI和MDA水平均高于治疗组,SOD和GSH-Px活性均低于治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),两组患者hFABP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前改善(P＜0.05),而两组治疗后的LVEF和ICU住院时间差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组患者28 d病死率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 舒血宁对严重脓毒症心肌损伤患者的疗效优于常规治疗,能降低NT-proBNP、hFABP、cTnI、MDA水平和APACHEⅡ评分,提高SOD和GSH-Px活性,改善患者预后.     

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠酒精性脂肪肝炎性反应及肝纤维化的影响

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对大鼠酒精性脂肪肝炎性反应、肝纤维化的影响及机制。方法选择40只雄性SD大鼠,编号后采用随机数字表法分为对照组、模型组、n-3PUFA组、n-3PUFA+内毒素(LPS)组,每组各10只,对照组给予正常饲料及每日生理盐水灌胃,另外3组大鼠采用酒精灌胃的方式建立酒精性脂肪肝模型,n-3PUFA组给予n-3PUFA干预、n-3PUFA+LPS组给予n-3PUFA及Toll样受体4(TLR4)激动剂LPS干预。8周后,处死大鼠取肝和血清标本,观察各组大鼠肝组织病理变化,测定4组大鼠肝脏中TLR4、核因子-κB (NF-KB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素1(IL-1)的表达水平,以及血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的含量。结果对照组大鼠肝组织结构正常,模型组可见弥漫性肝细胞脂肪变性,n-3PUFA组肝细胞脂肪变性减轻,而n-3PUFA+LPS组肝组织脂肪变性较n-3PUFA组加重。模型组大鼠肝脏中TLR4、NF-κB、TNF-α、MCP-1和IL-1的mRNA表达水平及血清中TGF-β1、HA和C-Ⅳ的含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);n-3PUFA组肝脏中TLR4、NF-κB、TNF-α、MCP-1和IL-1的mRNA表达水平及血清中TGF-β1、HA和C-Ⅳ的含量低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05);n-3PUFA+LPS组肝脏中TLR4、NF-κB、TNF-α、MCP-1和IL-1的mRNA表达水平及血清中TGF-β1、HA和C-Ⅳ的含量高于n-3PUFA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 n-3PUFA对大鼠酒精性脂肪肝炎性反应及肝纤维化具有抑制作用,且该作用与TLR4/NF-κB信号通路阻断有关。     

n-3不饱和脂肪酸辅助治疗抑郁自杀未遂者的临床疗效

目的 探讨n-3不饱和脂肪酸(PUFA)对改善抑郁的作用.方法 39例自杀未遂的抑郁症患者在接受标准抗抑郁药物治疗过程中服用PUFA及安慰剂3个月,应用汉密尔顿抑郁量表及贝克抑郁自评问卷在干预前,干预1.5个月及干预3个月时进行评估.结果 1.干预前和干预后n-3PUFA组和安慰剂组之间汉密顿抑郁量表(HRSD)得分[(23.52±6.92)分,(21.56±8.71)分;(14.62±9.28)分,(12.00±8.54)分]上的均差异无显著性(P>0.05);干预前和干预后n-3PUFA组和安慰剂组之间BDI的得分上的均差异无显著性(P>0.05).2.2组红细胞膜中二十碳五烯酸水平,二十二碳六烯酸水平及n-6/n-3水平干预1.5个月和干预3个月时均差异具有显著性(P<0.05).结论 n-3不饱和脂肪酸无辅助治疗抑郁症的作用.     

不同膳食脂肪酸构成对大鼠肝脏脂代谢相关基因表达的影响

目的探讨不同膳食脂肪酸构成比对大鼠脂质代谢相关基因FAS及PPARαmRNA表达的影响。方法将48只雌性SD大鼠随机分成6组,喂养6种不同膳食脂肪酸构成的饲料,即饱和脂肪酸组(SFA组)、单不饱和脂肪酸组(MUFA组)、n-6多不饱和脂肪酸组(n-6PUFA组)、n-3多不饱和脂肪酸组(n-3PUFA组)、1∶1n-6/n-3组及对照组,持续喂养18周。在实验末提取大鼠肝脏组织,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠肝脏组织中FAS及PPARαmRNA表达。结果 SFA、MUFA对PPARα的表达无明显影响。与对照组比较,SFA能显著地升高FAS mRNA的表达,而MUFA能显著降低FAS mR-NA表达(P<0.05)。对于PUFA,它们调节血脂的效应更加全面,能够显著降低脂质合成中的关键酶FAS的表达同时升高PPARα的表达。结论 PUFA调节血脂的作用机制可能与脂代谢基因FAS和PPARα有关。     

脂肪酸与糖尿病

合理膳食是糖尿病防治的重要基础措施。脂肪酸在糖尿病发生发展中的作用迄今尚无定论,大部分流行病学和膳食干预研究提示饱和脂肪酸、反式脂肪酸是糖尿病的危险因素,而多不饱和脂肪酸特别是长链n-3多不饱和脂肪酸却能改善糖代谢和胰岛素敏感性。脂肪酸对糖尿病的临床意义及其可能机制尚待进一步研究。     

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用

目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对高脂诱导的Wister大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的改善作用.方法 Wister雄性大鼠30只,分为正常组、模型组、n-3 PUFA组.采用高脂喂养建立NAFLD模型,实验20周后,每组抽出7只大鼠检测血清及肝脏总胆固醇(TG)及三酰甘油(TC);其余3只大鼠肝脏苏木精-伊红(HE)染色;应用实时定量PCR(Real timeqPCR)及Western blot检测肝脏组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA及蛋白水平.结果 模型组大鼠血清及肝脏TG、TC水平明显高于对照组(P＜0.01),加入n-3 PUFA后血清及肝脏的TG、TC水平明显下降(P＜0.05).HE染色能明显观察到模型组大鼠肝细胞脂肪变性,而n-3 PUFA有明显改善效果.模型组大鼠炎症分子MCP-1、iNOS、TNF-α基因表达水平明显高于对照组(P＜0.05),而n-3 PUFA组与模型组比较,MCP-1、iNOS、TNF-α炎症分子的表达水平明显下降(P＜0.05).结论 高脂喂养能引起大鼠肝脏严重的脂肪变性及炎性反应,而n-3 PUFA起明显的改善作用.     

新诊断2型糖尿病患者血清n-3多不饱和脂肪酸与超敏C反应蛋白相关性研究

目的研究新诊断2型糖尿病患者血清n-3多不饱和脂肪酸与超敏C反应蛋白的关系。方法对60例新诊断2型糖尿病患者（T2DM组）和55例健康对照者（NC组）应用高效气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱,颗粒增强免疫沉淀法测定血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果 T2DM组的n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA）总量为（6.08±1.66）%,较NC组的（9.54±1.54%）显著降低（P〈0.01）;T2DM组的血清hs-CRP为（7.26±1.34）mg/L,明显高于NC组的（0.83±0.42）mg/L（P〈0.01）;相关性分析显示,hs-CRP浓度与n-3PUFA总量负相关（P〈0.05）。结论新诊断2型糖尿病患者血清n-3PUFA含量低于健康者,血清hs-CRP与n-3PUFA总量成负相关关系。     

n-6/n-3脂肪酸不同的食用油对大鼠血清微量元素的影响

目的研究高脂而不同n6/n3脂肪酸构成对大鼠血清微量元素锌(Zn)、铜(Cu)、硒(Se)、铬(Cr)、锰(Mn)的影响。方法将成年SD雄性大鼠随机分为5组,实验油A、B、C、D组的脂肪酸n6/n3比值分别为6.48∶1、2.07∶1、1∶1.07、1∶3.18,猪油组作为对照。饲料Zn、Cu、Se、Cr、Mn的含量相同,脂肪占总能量的36%,喂养时间为8周。结果与实验前组相比,实验油A、B组和猪油组的血清Zn含量明显下降、Cu含量明显升高。各组血清Cr含量均显著低于实验前组,由低到高依次为实验油A、B、C、D组。实验油C、D组和猪油组的全血Se浓度低于实验前组,实验油A、B组与实验前组的差异无显著性。各组大鼠血清Mn水平与实验前组的差异无显著性。实验油A、B、C、D组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)均低于猪油组(P<0.05)。随着n6/n3比值的减小,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC2)有升高趋势,TG有下降趋势。结论n6/n3比值在1∶1.07～3.18范围可促进大鼠血清Zn、Cr潴留,阻止血清Cu含量升高,并使全血Se消耗增多,脂质过氧化反应增强;脂肪酸n6/n3比值为2.07～6.48∶1时血清Zn、Cr含量降低,Cu升高。     

饮食脂肪对小鼠脑聚集长链多不饱和脂肪酸的影响

目的探讨高脂饮食状态下不同脂肪酸种类对脑聚集二十二碳六烯酸(DHA)和花生四烯酸(AA)的影响。方法采用C57BL/6J雌性小鼠,在成年期和幼年期分别给予不同种类高脂饲料(18%脂肪,供能比为36%)喂养,分为高脂豆油饲料、高脂鱼油饲料和高脂豆油∶鱼油(5∶1)混合饲料组,以正常饲料(6%脂肪来自豆油,供能比为12%)为对照,时间为4个月。然后采用气相色谱法对小鼠脑组织脂肪酸进行测定。结果4组不同饲料对脑组织中DHA和AA水平的影响在成年期和幼年期小鼠之间无差异。与高脂豆油饲料组相比,高脂鱼油饲料组小鼠脑组织中DHA的含量无显著变化,但AA及其前体亚油酸(LA)含量均显著降低,导致DHA/AA比值升高;高脂豆油∶鱼油混合饲料组小鼠脑组织中DHA、AA及其前体LA含量均无显著变化,但DHA/AA比值升高。结论饮食中鱼油n-3脂肪的摄入增加不影响脑DHA水平,但减少了AA的聚集,使得DHA/AA比值升高。