痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的 :探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (UAER)与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 47例 ,所有病人按是否合并微量白蛋白尿 (MAU ) ,将其分为 MAU组和正常 MAU组 ,测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、血脂、血尿酸 (Ua)、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 :空腹、餐后2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数 ,MAU组分别为 :(1 5 .2 9± 6 .5 1 ) m U/L、(6 8.6 1± 1 2 .0 5 )m U/L、(- 1 .94± 0 .5 6 ) ,正常 MAU组为 (1 1 .5 4± 4.3 8) m U/L、(45 .2 7± 1 0 .2 2 ) m U/L、(- 1 .76± 0 .49)。上述指标两组比较差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

罗格列酮对胰岛素抵抗和脂代谢异常作用的临床研究

目的　研究罗格列酮 (RSG)对胰岛素抵抗和脂代谢异常的作用。方法　 112例 2型糖尿病患者随机均分为RSG组和对照组 ,观察两组治疗前、后空腹及餐后 2h血糖、空腹及餐后 2h胰岛素、稳态模式评估胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的变化。结果　与治疗前相比 ,RSG组治疗 12周后空腹及餐后 2h血糖分别下降 (2 .1± 0 .8)mmol/L及 (3.6± 1.4 )mmol/L ,空腹及餐后 2h胰岛素分别降低 (2 .93± 0 .89) μU/ml及 (5 .0 8± 3.92 ) μU/ml,HOMA IR降低 1.9± 0 .0 1,三酰甘油下降 (1.0 8± 0 .6 1)mmol/L ,高密度脂蛋白升高 (0 .4 0± 0 .2 8)mmol/L ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;对照组治疗前、后上述指标的差异均无显著性 ;两组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。两组治疗前、后低密度脂蛋白和胆固醇的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。RSG组血脂的改善与胰岛素敏感性增高显著相关。结论　RSG显著降低胰岛素抵抗的同时 ,能有效改善脂代谢异常。     

阿卡波糖联合二甲双胍对动脉粥样硬化危险因素的影响

目的　评价对动脉粥样硬化危险因素的影响。方法　肥胖患者 33例 ,均诊为初发型高血压病、冠心病或脑梗死。对其分别予以常规治疗的同时 ,加服阿卡波糖和二甲双胍 ,治疗期间未服用其他影响血糖和血脂的药物。坚持治疗 30例 ,检测其治疗前后血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果　 8周后餐后 2h血糖由(11.82± 2 .72 )mmol/L降到 (7.74± 1.19)mmol/L ,糖化血红蛋白由 (8.2 7± 2 .5 8) %降到 (6 .36± 1.32 ) % ;空腹胰岛素由 (2 7.93± 9.32 )U/L降到 (15 .4 5± 3.5 6 )U/L ;餐后 2h胰岛素由 (172 .2 4± 5 2 .95 )U/L降到 (10 1.80± 38.83)U/L ,血清胆固醇由 (6 .5 2± 1.82 )mmol/L降到 (5 .0 2± 1.6 4 )mmol/L ,血清甘油三酯由 (3.12± 1.2 0 )mmol/L降到(2 .19± 0 .81)mmol/L ,低密度脂蛋白由 (4.2 8± 0 .4 0 )mmol/L降到 (2 .95± 0 .5 1)mmol/L ,脂蛋白 (a)由 (0 .39±0 .12 )g/L降到 (0 .2 8± 0 .2 0 )g/L ,均有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　阿卡波糖联合二甲双胍对多种致动脉粥样硬化的危险因素有明显改善作用     

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。     

积极胰岛素治疗对2型糖尿病患者胰岛功能恢复和一氧化氮水平的影响

目的　观察短期积极胰岛素治疗控制高血糖前后 2型糖尿病病人内源性胰岛素 (Ins)水平和血清一氧化氮 (NO)水平的动态变化。方法　 2型糖尿病无并发症者 2 0例 ,均为口服降糖药治疗 ,空腹血糖 >10 m mol/ L者。短期积极给与三餐前皮下注射胰岛素治疗 ,高血糖控制前后均作 OGTT及 Ins释放试验并测血清 NO水平。结果　 1治疗后空腹血糖水平和 OGTT血糖曲线下面积均较治疗前显著降低 ,分别为 (7.4 2± 1.71) m mol/ L vs(13.10± 2 .5 0 ) mm ol/ L,P=0 .0 0 0和 (4 5 .5 9± 2 1.34) mm ol/ (L· h) vs(6 1.10± 9.2 2 ) mm ol/ (L· h) ,P=0 .0 0 3;2治疗后空腹 Ins水平和 Ins曲线下面积较治疗前显著升高 ,分别为 (16 .0 3± 3.33) m U/ L vs(11.73±1.89) m U/ L,P=0 .0 0 0 ,和 (98.82± 33.2 2 ) m U/ (L· h) vs(5 7.83± 11.6 2 ) m U/ (L· h) ,P=0 .0 0 0 ;3治疗后血清 NO水平较治疗前显著升高 ,为 (12 6 .6 1± 75 .0 5 ) μmol/ L vs. (6 2 .0 7± 34.4 1) μmol/ L,P=0 .0 0 0。结论　葡萄糖毒性是抑制 2型糖尿病病人胰岛分泌功能和抑制 NO生成的环节之一 ,短期积极有效胰岛素控制高血糖有利于2型糖尿病病人胰岛分泌功能和 NO水平的恢复     

原发性高血压患者餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的　研究原发性高血压患者 (EH)餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法　 4 4例EH患者和 2 2例健康人禁食 10～ 12h后 ,进行标准脂肪负荷试验 ,以甘油三酯 (TG) 8h曲线下面积 (TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。以胰岛素敏感性指数 (ISI)及胰岛素曲线下面积 (IS AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。结果　 (1)EH组TG AUC ,TGPR均显著高于对照组 (2 0mmol/L± 6mmol/L比 10mmol/L± 4mmol/L ,P <0 0 5 ;4 14mmol/L±3 0mmol/L比 2 0 6mmol/L± 1 32mmol/L ,P <0 0 1)。 (2 )EH组IS AUC显著高于对照组 (194mU/L±6 0mU/L比 130mU/L± 2 9mU/L ,P <0 0 5 ) ;ISI显著低于对照组 (- 4 12± 0 4 6比 - 3 76± 0 2 4 ,P <0 0 5 )。 (3)EH合并胰岛素敏感性降低者 (n =2 7)其餐后TG AUC ,TGPR显著高于EH胰岛素敏感性正常者 (n =17) (2 5mmol/L± 13mmol/L比 13mmol/L± 7mmol/L ,P <0 0 1;5 2 5mmol/L± 3 0 3mmol/L比3 16mmol/L± 1 4 6mmol/L ,P <0 0 5 ) ;而EH胰岛素敏感性正常者与正常对照组无显著性差别。结论　高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟 ,胰岛素抵抗影响高血压病患者餐后甘油三酯代谢 ,是餐后甘油三酯代谢异常的重要影响因素。     

国产格列美脲对2型糖尿病胰岛分泌功能及胰岛素敏感性的影响

目的 :探讨国产格列美脲对 2型糖尿病 (DM)病人的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法 :对按 1 998年 WHO诊断标准判定的 2型 DM病人 2 9例 ,给予国产格列美脲片 2～ 6 m g/ d,疗程 8周 ,治疗前后测定空腹血糖 (FBS) ,餐后 2 h血糖 (PBS) ,空腹胰岛素 (FINS)、餐后胰岛素 (PINS)、糖化血红蛋白 (Hb A1 c)、按胰岛素抵抗稳态模型公式 :FINS× FBS/ 2 2 .5计算出胰岛素抵抗指数 (IRI)。结果 :经治疗 8周 ,FBS降低 (1 .4 2± 1 .6 0 ) mm ol/ L (P <0 .0 0 1 ) ,PBS降低 (3.2 5± 2 .97) mmol/ L(P <0 .0 0 1 ) ,FINS无明显改变 (P >0 .0 0 5 ) ,PINS增加 (33.96± 1 9.4 6 ) m IU / L (P <0 .0 0 1 ) ;IRI为 1 .5 2± 0 .4 7,较治疗前明显降低 (P <0 .0 0 1 )。结论 :国产格列美脲可以在刺激 PINS分泌的同时明显改善周围组织对胰岛素的敏感性     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平的关系

目的　研究 2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平之间的关系。方法　 5 0例 2型糖尿病患者分成微量白蛋白尿组 (2 3例 )和正常白蛋白尿组 (2 7例 ) ,分别测 2 4h动态血压、HbA1c、胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素水平。结果　①微量白蛋白尿组的夜间收缩压、平均动脉压分别为 18.90± 0 .91kPa和 12 .94± 0 .12kPa ,较正常组 16 .30± 0 .81kPa和 11.83± 0 .6 9kPa明显升高 (P <0 .0 5 )。②微量白蛋白尿组血浆胰岛素水平明显高于正常组 (P >0 .0 5 )。而血脂、血糖、HbA1c两组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　 2型糖尿病患者微量白蛋尿与夜间收缩压、平均动脉压升高及胰岛素抵抗有显著相关关系     

人工肝支持系统在重症肝炎救治中的应用

应用人工肝支持系统 (血浆置换 +胆红素吸附 +血液透析 ) ,对 7例慢性重症肝炎患者进行治疗。经人工肝支持系统治疗后 ,患者症状好转 ,肝功能有所好转 [丙氨酸转移酶由 (15 9.49± 96 .6 9) U/ L 降至 (82 .42± 10 8.71) U/L,P<0 .0 5 ;血白蛋白由 (33.2 6± 2 .14) g/ L 升至 (37.0 6± 4.0 6 ) g/ L,P<0 .0 1;总胆红素由 (5 2 6 .0 4± 2 5 7.46 ) μm ol/L 降至 (389.19± 185 .2 6 ) μmol/ L,P<0 .0 0 1],尿素氮及血肌酐水平分别由 (2 4.41± 6 .5 1) mmol/ L 和 (334 .75±113.11) μm ol/ L 降至 (14.40± 5 .5 2 ) m mol/ L 和 (2 11.5 6± 6 4.0 8) μmol/ L,P<0 .0 0 1和 P<0 .0 1。 3例患者分别在治疗 1、 3、 6次后行肝移植存活 ,其中 1例在肝移植前停止人工肝支持系统治疗而肝功能稳定达 12 d。另 4例死亡。结果提示 ,人工肝支持系统是重症肝炎有益的治疗方法之一 ,并可作为肝移植前的准备     

二甲双胍对多囊卵巢综合征的治疗作用

目的　评估二甲双胍对多囊卵巢综合征 (PCOS)的胰岛素抵抗和高雄激素血症的治疗作用。方法　 4 5例PCOS患者 ,口服二甲双胍 5 0 0mg/次 ,3次 /d ,治疗 12周 ,比较治疗前后体重指数、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血糖、血脂、生殖激素水平与排卵率的变化。结果　二甲双胍治疗后 ,基础胰岛素 (FINS)水平由 (18. 5 0± 6 . 5 0 )mIU/L降至 (13 .95± 4 . 73)mIU/L(P <0 . 0 1) ,胰岛素曲线下面积由 (12 8 4 5± 14 2 3)降至 (80 . 5 0± 4 . 6 1) (P <0 . 0 1) ,胰岛素抵抗指数由 (4. 0 8± 1. 16 )降至 (2 73± 0 85 ) (P <0 0 1) ,睾酮由 (2 82± 1 0 2 )nmol/L降至 (2 . 2 1± 0 . 75 )nmol/L (P <0 . 0 1) ,游离睾酮指数由 (8 .4 5± 1 .85 )降至 (5 . 4 8± 1 .0 6 ) (P <0 . 0 1) ,性激素结合球蛋白从 (31 87±13 6 6 )nmol/L升至 (39. 2 4± 14 . 2 4 )nmol/L (P <0 .0 1)。 4 5例月经稀发的患者 ,4例妊娠 ,2 7例恢复排卵 ,排卵率6 0 %。结论　二甲双胍通过降胰岛素作用 ,改善了高雄激素血症等内分泌紊乱 ,恢复有排卵月经。     

羟苯磺酸钙和培哚普利联合治疗早期糖尿病肾病

目的观察羟苯磺酸钙和培哚普利联合应用对早期糖尿病肾病(DN)患者的微量白蛋白尿的疗效和对肾功能的保护作用。方法糖尿病患者55例,其尿白蛋白排泄率(AER)均在20~200μg/min之间,所有患者经控制饮食、口服降糖药物和/或采用胰岛素治疗,使血糖控制在可接受水平(空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L),随机分成两组。A组为对照组27例,在控制血糖基础上加用培普利4 mg/d;B组为治疗组28例,在控制血糖基础上加用培哚普利4 mg/d和羟苯磺酸钙3 000 mg/d(分3次口服)。两组患者在治疗前及治疗后3、6、12个月复查空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白Alc(HbAlc)和AER等。结果A组在治疗后3、6、12个月时,AER分别为(23.8±5.6)μg/min、(23.7±6.0)μg/min、(22.9±5.8)μg/min,与治疗前的(45.8±7.6)μg/min相比有明显降低(P<0.05)。B组治疗后3、6、12个月时,AER分别为(21.8±7.1)μg/min、(19.9±5.9)μg/min、(19.1±6.1)μg/min,与治疗前的(46.1±7.1)μg/min相比有明显降低(P<0.05);B组治疗后6、12个月时,AER均低于同期A组水平(P<0.05)。结论羟苯磺酸钙和培哚普利联合应用,对伴微量白蛋白尿的早期DN患者减少尿蛋白和保护肾功能有良好的效果,其疗效优于培哚普利单独应用。     

速效胰岛素类似物和可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病胰岛素泵治疗中作用的比较

目的比较速效胰岛素类似物门冬胰岛素和中性可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗中的作用差异。方法59例初诊2型糖尿病患者,男35例,女24例,年龄51岁±12岁,体重指数25kg/m2±3kg/m2,随机使用速效胰岛素类似物门冬胰岛素(类似物组,30例)和中性可溶性人胰岛素(人胰岛素组,29例),进行2周的胰岛素泵治疗。比较两组治疗中空腹及餐后血糖下降速度、程度,所需胰岛素剂量及低血糖事件的差异;比较泵治疗前后两组胰岛β细胞功能改善程度的差异。结果在胰岛素泵治疗第2天,类似物组早晚餐后2h血糖即明显低于人胰岛素组(8·4mmol/L±2·8mmol/L比11·3mmol/L±3·8mmol/L,9·0mmol/L±2·4mmol/L比10·7mmol/L±2·8mmol/L,P<0·05),至第7天类似物组空腹和午餐后2h血糖降低程度也明显大于人胰岛素组(4·6mmol/L±0·8mmol/L比5·3mmol/L±0·9mmol/L,7·3mmol/L±2·2mmol/L比8·1mmol/L±1·8mmol/L,P<0·05)。治疗第14天,则只有空腹血糖存在差异;停止治疗后,空腹和早晚餐后2h血糖在两组间差异仍有统计学意义。类似物组获理想血糖控制时间短于人胰岛素组(2·0d比6·0d,P<0·01),所需胰岛素剂量又较小(0·6U/kg比0·8U/kg,P=0·002)。泵治疗前后胰岛β细胞功能指标如静脉葡萄糖耐量试验中胰岛素急性分泌时相、胰岛素和C肽曲线下面积,Homaβ,胰岛素原在两组间差异无统计学意义。治疗中两组仅见轻度低血糖事件:类似物组8例次(27%),人胰岛素组10例次(35%)。结论速效胰岛素类似物门冬胰岛素用于初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗,和人胰岛素相比,可更快更好地改善空腹和餐后血糖,但对胰岛β细胞功能改善程度,差异无统计学意义。     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床观察

目的　观察二甲双胍治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的临床疗效。方法　对 2 0例多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者 ,进行 12周的二甲双胍治疗 ,比较治疗前后的体重指数、基础胰岛素、生殖激素水平与排卵率的变化。结果　治疗 12周后 ,基础胰岛素水平从 19.71± 6 .2 7mU/L降至 14 .95± 5 .4 3mU/L(P <0 .0 2 ) ,LH从 18.2 0± 6 .91mU/L降至 13.17± 3.75mU/L(P <0 .0 1) ,睾酮从 1.89± 0 .4 3nmol/L降至 1.5 3± 0 .39nmol/L(P <0 .0 2 )。 2 0例月经稀发的患者 ,16例恢复排卵 ,排卵率 5 3%。结论　二甲双胍可改善胰岛素敏感性 ,降低血胰岛素水平 ,进而纠正了高雄激素血症等内分泌紊乱 ,恢复有排卵月经     

2型糖尿病患者血浆前胰岛素水平

目的 :通过检测前胰岛素水平来探讨 2型糖尿病患者高胰岛素血症的原因。方法 :采用放射免疫分析法测定 2型糖尿病患者和正常对照组血浆前胰岛素 (PIM)、胰岛素 (IRI)和 C肽 (CP)水平。结果 :2型 DM组空腹 PIM(2 7.89± 2 2 .37pmol/ L)、IRI(186 .6 3± 136 .97pmol/ L)水平和 PM/ IRI比值 (17.11± 9.35 % )均明显高于对照组 PIM (6 .75± 5 .6 2 pmol/ L ) .IRI(10 7.6 7± 2 6 .43pm ol/ L )水平和 PIM/ IRI比值 (5 .6 7±3.6 6 % ) (P均 <0 .0 1) ;两组之间空腹 C P水平差异无显著性意义 (6 83.1± 5 87.4pm ol/ L比 5 2 8.0±2 0 1.3pm ol/ L,P>0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病患者的高胰素血症主要是高前胰岛素血症所致 ,可能是胰岛素抵抗的原因之一。     

2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的联合治疗

目的　观察胰岛素、磺脲类降糖药物 (以下简称磺脲类药物 )、二甲双胍联合应用治疗 2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的临床效果。方法　 36例因长期服用磺脲类药物发生继发性失效的 2型糖尿病患者 ,应用胰岛素、磺脲类药物、二甲双胍联合治疗。结果　 1个月后空腹血糖由 (13.3± 2 .7)mmol/L降到 (7.2± 2 .0 )mmol/L ,餐后 2小时血糖由 (16 .6± 3.3)mmol/L降到 (10 .6± 2 .3)mmol/L ,均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　胰岛素、磺脲类药物、二甲双胍联合应用可减少胰岛素抵抗 ,有效地改善糖尿病患者的代谢紊乱     

2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的　研究 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂变化特点。方法　对 68例 2型糖尿病患者及 5 0例正常人血脂、血糖及胰岛素水平进行测定 ,观察 2型糖尿病患者上述指标变化特点。结果　 2型糖尿病患者与正常对照组相比有较高的总胆固醇 [(5 68± 0 67)mmol/Lvs (4 10± 0 61)mmol/L ,P <0 0 1]、甘油三酯 [(1 75± 0 0 7)mmol/Lvs (1 40± 0 0 5 )mmol/L ,P <0 0 1]、LDL -C[(3 40± 0 5 5 )mmol/Lvs (2 3 1± 0 5 1)mmol/L ,P <0 0 1]及apoB[(1 96± 0 5 0 )g/Lvs(1 61± 0 14 )g/L ,P <0 0 5 ] ,较低的HDL -C[(1 2 1± 0 3 4 )mmol/Lvs(1 78± 0 3 6)mmol/L ,P <0 0 1]及apoA[(1 40±0 2 1)g/Lvs(1 84± 0 3 6)g/LP <0 0 1] ,且胰岛素敏感性 [(4 46± 0 45 )vs(3 86± 0 42 ) ]也是降低的。结论　 2型糖尿病不仅存在脂代谢紊乱 ,而且存在胰岛素抵抗     

高血压患者脉压与微量白蛋白尿的关系

目的　研究高血压患者脉压与尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率的关系。方法　选择原发高血压患者 5 8例 ,平均年龄 63 19± 3 62岁。尿白蛋白排泄率在 3 0～ 3 0 0mg/ 2 4h定为微量白蛋白尿阳性。按PP≤ 5 5mmHg ,5 6～75mmHg ,PP >75mmHg分为三个组 ,比较其尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率。结果　三组中随脉压增高 ,尿白蛋白排泄率依次增高 ,分别为 12 5 4± 9 18mg/ 2 4h、2 3 0 9± 11 5mg/ 2 4h、2 9 97± 5 2 5mg/ 2 4h ;三组的微量白蛋白尿阳性率分别为 13 6%、2 5 %、5 0 %。二者在三组间的差异有统计学意义 (P <0 0 1)。脉压、收缩压与UAE呈正相关 ,r值分别为0 671和 0 5 74,P <0 0 0 1。舒张压与UAE呈弱的负相关 ,r =-0 .2 43 (P <0 0 0 1)。结论　三组中 ,随着脉压的升高 ,尿白蛋白排泄率及微量白蛋白尿阳性率均相应升高 ,脉压与尿白蛋白排泄率的相关性稍强于收缩压。脉压增大是高血压患者早期肾脏损害的预测因素     

微量泵持续胰岛素泵入治疗脑出血昏迷病人高血糖状态的临床研究

目的 :比较不同胰岛素给药方法对脑出血昏迷病人高血糖治疗的差异。方法 :5 6例脑出血昏迷高血糖病人随机分两组进行 2种胰岛素强化治疗 :1微量泵连续静脉输注胰岛素治疗 ( 2 7例 ) ;2多次皮下注射胰岛素治疗 ( 2 9例 )。两组治疗靶细胞值均为三餐前及睡前末梢血糖≥ 3.9mmol/L,≤ 7.0 mmol/L并至少持续 3d。结果 :两种治疗平均高血糖控制天数〔微量泵组 ( 1 4.5± 4.6) d,多次皮下注射组 ( 2 2 .4± 7.5 ) d,P<0 .0 1〕两组间有极显著性差异。微量泵组低血糖发生低于多次皮下注射组〔微量泵组 :( 0 .8± 1 .1 )次 /人 ,皮下注射组 :( 1 .8± 2 .4)次 /人 ,P<0 .0 5〕。结论 :微量泵更适合脑出血昏迷病人治疗 ,可有效地控制高血糖 ,并减少低血糖发生     

诺和灵30R及50R胰岛素在糖尿病临床应用中的有效性及安全性对比分析

对糖尿病患者应用预混 30R或 5 0R胰岛素调整血糖国内报道较少。本文回顾性分析了应用诺和灵预混 30R或 5 0R胰岛素的患者 ,对它们的有效性及安全性作了对比观察 ,现报告如下。1　资料与方法1.1.　一般资料　 1999— 2 0 0 2年于我院门诊、住院的需注射胰岛素调整血糖的糖尿病患者 2 5 7例。其中男 10 3例 ,女 15 4例 ;1型糖尿病 13例 ,2型糖尿病 2 4 4例 ;年龄 13～ 78岁 ,平均(5 3.2± 7.9)岁 ;病程 15d～ 17年 ,平均 (7.8± 1.7)年 ;体重指数 (BMI) (2 5 .1± 1.7)kg/m2 ,空腹血糖 (FBG) (12 .8± 2 .3)mmol/L ,餐后 2h血糖 (2hBG)…     

老年糖尿病人糖代谢紊乱与胰岛β-细胞功能的研究

目的 :探讨老年糖尿病人胰岛 β -细胞功能的变化 ,为临床上治疗老年糖尿病人的用药提供指导。方法 :以 6 0岁为界限 ,将糖尿病人分为 2组 ,A组 (≥ 6 0岁 ,试验组 )、B组 (<6 0岁 ,对照组 ) ,均采用馒头餐试验和胰岛素、C -肽释放试验 ,对胰岛 β -细胞功能进行测定 ,并用 β -细胞反应指数 (β -CRI)和胰岛素抵抗指数(IRI)及 β -细胞对血糖刺激反应的幅度 (β-CRR) ,分析胰岛 β -细胞的功能变化情况。结果 :≥ 6 0岁组糖尿病人的胰岛 β -细胞功能比 <6 0岁组糖尿病人的胰岛 β-细胞功能明显减低 ,前者的 β-CRI为 3.6 1± 1.0 1,后者为 4 .5 3± 1.2 8,P <0 .0 1;IRI ,A组为 :2 0 1± 5 7(空腹 )和 194 2± 4 4 2 (餐后 ) ,B组为 :15 6± 39(空腹 )和10 93± 2 0 6 (餐后 ) ,P <0 .0 1;β -细胞在血糖刺激下胰岛素分泌增加的幅度 ,A组为 :1.5 8± .6 7倍 (1h)、1.6 6± 0 .81倍 (2h)、1.5 0± 0 .6 2倍 (3h) ;B组为 :2 .11± 0 .91倍 (1h)、2 .39± 1.0 4倍 (2h)、2 .0 9± 0 .96倍 (3h) ,P<0 .0 5。结论 :老年糖尿病人胰岛 β-细胞功能明显减退 ,可能是老年糖尿病人代谢紊乱加剧的主要原因之一 ,在治疗上可根据病情适当加用胰岛素。