骨髓间充质干细胞不同时相干预对SD大鼠急性肺损伤的修复作用

目的 探究骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)不同时间干预对以静脉注射脂多糖(LPS)构建大鼠急性肺损伤(ALI)模型的修复作用.方法 体外分离、培养并鉴定大鼠BM-MSCs.将120只雄性SD大鼠纳入研究,分成对照组、LPS组和LPS+ BM-MSCs组,上述3组因BM-MSCs处理时间差异分成2、8、24、48、96 h共5个亚组(n=8).LPS组以5 mg/kg尾静脉注射LPS,LPS+ BM-MSCs组在注射LPS后分别在上述不同时间点尾静脉注射1 mL的BM-MSCs(1×106·mL-1);对照组则在上述时相点注射等剂量的生理盐水.检测各组肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α等炎症因子浓度、肺湿干比及肺损伤病理评分.结果 成功分离、培养、纯化BM-MSCs,并诱导向成骨、成软骨、成脂细胞分化;流式细胞术鉴定所培养细胞系CD90、CD105、CD45、CD34阳性率分别为98.89％、97.37％、3.17％及1.41％.在LPS诱导·的ALI中,TNF-α、IL-1α、IL-10在8h亚组中测得最高值[分别为(364.911±32.182) pg/mL、(286.316±18.567) pg/mL、(162.037±22.377) pg/mL],随着时间延长逐渐下降;肺湿干比在2h亚组中测得最高值(6.361 ±0.265);肺水肿及组织损伤程度在2h亚组中最严重,病理评分也测得最高值(0.462±0.048),随着时间延长逐渐下降.在LPS+ BM-MSCs组中,2、8、24 h的炎症因子、湿干比及病理评分均有显著改变(P＜0.05),随着时间延长,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早期应用BM-MSCs可减少TNF-α、IL-1α等炎症因子,从而减轻肺组织损伤及肺泡水肿.     

谷氨酰胺对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB的影响

目的 探讨谷氨酰胺对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织核因子(NF)-κB和肺组织病理学变化的影响.方法 静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠急性肺损伤模型.雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10):对照组(A组);LPS组(B组);C、D、E组为谷氨酰胺+LPS组,分别于LPS注入前1 h、LPS注入同时、LPS注入后1h,静脉注射谷氨酰胺0.75g/kg.于注射LPS后4 h处死动物,测定肺组织NF-κB mRNA表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜观察肺组织病理变化.结果 与B组比较,C、D组不同程度逆转肺组织SOD活性的下降,抑制肺组织NF-κB mRNA、TNF-α及MDA水平的升高(P＜0.01),光镜下可见肺组织损伤明显减轻.E组上述指标改善不明显.结论 谷氨酰胺早期给药对脂多糖性急性肺损伤起保护效应,其机制与抑制肺组织NF-κB mRNA的过度表达,从而抑制肺部炎症反应有关.     

依达拉奉对急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对急性肺损伤大鼠模型的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为C组(生理盐水+生理盐水,n=8)、E组(生理盐水+依达拉奉,n=8)、LPS组(脂多糖+生理盐水,n=8)和LPS+E组(脂多糖+依达拉奉,n=8),各组经尾静脉注入LPS和依达拉奉或等体积生理盐水。6 h后麻醉大鼠并行动脉血气分析及肺病理学检查,检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)及肺组织中丙二醛(MDA)和NO水平。结果与C组相比,LPS组出现明显的肺损伤改变、动脉血氧分压显著下降[(99.37±4.35)mmHg vs(60.11±8.41)mmHg,P<0.01]、血浆中TNF-α[(3.89±0.53)pg/mL vs(11.95±1.97)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(4.73±0.91)pg/mL vs(41.25±7.11)pg/mL,P<0.01]显著升高,肺组织中MDA[(2.06±0.42)nmol/mg vs(8.91±2.03)nmol/mg,P<0.01]和NO[(3.97±0.87)nmol/mg vs(8.74±2.01)nmol/mg,P<0.01]也显著升高;与LPS组相比,自由基清除剂依达拉奉使肺组织中MDA[(8.91±2.03)nmol/mg vs(3.76±0.68)nmol/mg,P<0.01]和NO[(8.74±2.01)nmol/mg vs(3.53±0.71)nmol/mg,P<0.01]显著降低,显著减轻急性肺损伤(ALI)大鼠的肺损伤程度,提高动脉血氧分压[(60.11±8.41)mmHg vs(85.69±6.41)mmHg,P<0.01],并使血浆中的TNF-α[(11.95±1.97)pg/mL vs(5.65±1.09)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(41.25±7.11)pg/mL vs(11.06±1.27)pg/mL,P<0.01]显著降低。结论自由基清除剂依达拉奉能减轻急性肺损伤的病理生理变化,其机制在于依达拉奉能有效清除自由基并减少致炎因子的释放。     

丙泊酚预处理通过活化PI3K/Akt通路减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

目的 研究丙泊酚预处理对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)是否有保护作用,这种保护作用是否和活化PI3K/Akt通路有关.方法 36只成年雄性SD大鼠被随机分为6组(n＝6):对照组(control组)、脂多糖(LPS)组、丙泊酚+LPS组、Wortmannin+丙泊酚+LPS组、丙泊酚组、Wortnannin组.检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6浓度,观察各组大鼠的肺水含量和肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达变化.另取36只大鼠,随机分为3组(n＝12):LPS组、丙泊酚+LPS组和Wortmannin+丙泊酚+LPS组,建立大鼠ALI模型,观察各组大鼠48 h的死亡率.结果 注射LPS后,大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高,肺水含量显著增加(P＜0.05),肺组织破坏明显,肺组织中p-Akt表达减少.丙泊酚预处理降低肺组织损伤程度,使BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6释放减少(P＜0.05),肺水含量以及肺组织的病理损害减轻,肺组织p-Akt表达增多(P＜0.05).Wortmannin可减弱丙泊酚的保护作用,且单独使用Wortmannin对肺组织没有损害作用.丙泊酚+LPS组死亡率明显低于LPS组和Wortmannin+丙泊酚+LPS组(P＜0.05).结论 丙泊酚预处理可能通过诱导肺组织p-Akt表达,提高肺实质细胞对伤害刺激的耐受力,缓解LPS诱导的急性肺损伤.     

萝卜硫素通过Nrf2/ARE信号通路对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的 探讨萝卜硫素(SF)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用减轻小鼠急性肺损伤(ALI)。 方法 将36只健康小鼠随机分成4组:对照组(C组),急性肺损伤组(ALI组),SF溶剂组和SF组。SF组于腹腔注射SF 20 mg/kg,SF溶剂组于腹腔注射同等量的SF载体溶剂,2次/d,连续3 d。第4天时,ALI组、SF溶剂组和SF组腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素诱发急性肺损伤模型,C组则腹腔内注射同等容量的生理盐水。注射LPS或生理盐水6 h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,通过ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。检测并计算小鼠肺湿重/干重比,并采用Western blotting法测定肺组织内Nrf2核蛋白表达,比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。 结果 与C组比较,ALI组和SF溶剂组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS升高,SOD和湿重/干重比值降低,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05)。与ALI组比较,SF组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS降低,SOD、湿重/干重比值升高,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05),而SF溶剂组各项指标与ALI组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 SF可通过诱导Nrf2的表达,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤的严重程度,使血清促炎症介质浓度降低,使组织中氧化应激损伤指标降低,Nrf2转录因子对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。      

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

过热对脂多糖介导的大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的影响

目的研究过热对脂多糖(LPS)介导的大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的影响.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温生理盐水组(C组),高温生理盐水组(H组),常温脂多糖组(L组),高温脂多糖组(HL组).持续描计动物直肠温度(Tr),并检测动物应激0,40,80,120min时血浆TNF-α,IL-6含量,动脉血气,血浆肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变.结果①HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,与C组,L组之间存在显著性差异(P<0.01),与H组之间不存在显著性差异(P>0.05);②HL组动物血浆TNF-α峰值(80min)及IL-6表达水平显著升高(P<0.01);③HL组HCO3-,PaCO2于致伤40min时即出现显著下降(P<0.01),致伤120min时分别为(10.42±1.06)mmol/L,(2.82±0.81)kPa;④HL组动物W/D显著性升高(P<0.05);肺急性微血管损伤有病理学改变.结论过热应激能够加重LPS介导的大鼠ALI/ARDS.     

骨髓间充质干细胞对小鼠急性肺损伤治疗作用的研究

目的探讨输入外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(AL)I的治疗作用.方法实验随机分为3组(n=10):对照组、ALI组和MSCs治疗组.健康小鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入全骨髓培养法分离纯化的MSCs.流式细胞分析鉴定MSCs.HE染色组织切片观察输入MSCs前后肺组织病理形态学改变,W/D比值和髓过氧化物酶(MPO)活性评价肺水肿和炎症反应程度.ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量.结果流式细胞分析鉴定:培养MSCs表面标记CD105为阳性,CD34为阴性.肺组织病理学显示:ALI组小鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;MSCs治疗组小鼠肺组织损伤程度明显减轻.肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量:ALI组小鼠肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.05);MSCs治疗组肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量低于ALI组(P<0.05).结论输入MSCs能够减轻脂多糖致急性肺损伤程度,其作用可能与降低肺W/D比值和肺组织MPO活性、IL-6及TNF-a含量有关.     

氢气对急性肺损伤大鼠肺组织p38 MAPK活化的影响

目的探讨氢气对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS
法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠（体质量200~250 g）随机分为4组（n=8）：生理盐水组（SA组）、氢气吸入组（SH
组）、急性肺损伤组（LA组）和急性肺损伤+氢气吸入组（LH组）,氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度
氢气（2%）的空气6 h,用Western blot 技术检测肺组织中p38 MAPK 的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度。
结果氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度。结论
氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关。
     

PEPT2 mRNA在内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织表达的研究(摘要)

目的:研究PEPT2(Peptide transporter 2)mRNA在急性肺损伤大鼠肺组织表达.方法:(1)实验动物与分组:随机将健康SD大鼠60只[200±20)g,雌雄各半]分为3组:①正常对照组(n=12),不作任何处理;②生理盐水组(n=12),气管内滴入0·2 mL生理盐水,2 h后放血处死,检测各项指标;③LPS组(n=36),气管内滴入0·5 mg/kg LPS(E·coli O111:B4,Sigma公司),溶于0·2 mL生理盐水中,分别于给药后2、4、8 h放血处死,观测各项指标.(2)评价急性肺损伤方法:①HE染色光镜观察肺组织病理变化;②测定肺湿/干比(W/D);③支气管肺泡灌洗,采用Folin-酚试剂法测定支…     

NMDA受体阻断剂美金刚胺对小鼠内毒素急性肺损伤的保护作用

目的：探讨NMDA受体阻断剂美金刚胺对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：健康成年雄性昆明小鼠随机分为正常组、美金刚胺组、ALI组和美金刚胺+ALI组。腹腔注射美金刚胺(10 mg/kg) 30 min后腹腔注射LPS(10 mg/kg)制作ALI小鼠模型。各组小鼠处理后6 h测定全肺测定湿/干重比值;采用苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;采用ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：美金刚胺预处理可降低LPS诱导的ALI小鼠肺湿/干重比值,减轻其肺组织病理学改变,减少肺组织中MPO和MDA的含量,同时可降低BALF中TNF-α含量以及LDH活性(均P<0.05)。结论：采用美金刚胺阻断NMDA受体可减轻LPS诱导的小鼠ALI,为临床治疗ALI提供了新思路。     

脂多糖致衰老大鼠急性肺损伤及心肌组织ATP酶等的变化

目的观察给衰老大鼠静脉或左心室内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,是否发生急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)以及心肌组织ATP酶等的改变情况。方法雄性Wistar大鼠40只复制成衰老模型。然后随机分成对照组(静脉注射生理盐水,n=8),ALI组(静脉注射5mg/kg体重LPS,n=16),及LPS组(左心室内注入相同剂量LPS,n=16)。注射后2h或6h收集血并取肺、心。制备肺、心组织匀浆。测肺湿/干重量比,用比色法测定蛋白、乳酸(LA)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果ALI组大鼠在静脉注射LPS后2h,肺泡灌洗液中蛋白含量及肺湿/干重量比显著升高(P<0.01);血中LA、NO2-/NO3-和MDA含量也显著升高(P<0.01);同时,肺组织中NO2-/NO3-含量显著升高(P<0.01),而GSH-PX及Na+-K+-ATPase活性均显著下降(P<0.01)。上述变化持续至注射后6h时。但在心肌组织中,直至注射LPS后6h才出现MDA含量的显著升高(P<0.01),和GSH-PX、Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性的显著下降(P<0.01)。而在LPS组,注射LPS后2h的血和2h、6h时的肺组织NO2-/NO3-含量均显著升高(P<0.05);注射后2h时肺组织中Na+-K+-ATPase活性显著下降(P<0.05)。其它指标无显著改变。结论给衰老大鼠静脉注     

aR1治疗脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的效果和机制

目的 探讨Maresin-1（MaR1）治疗脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的效果和机制。方法将雄性SPF级BALB/c小鼠45只随机分为3组。对照组经口气管插管滴入3 mg/kg生理盐水。LPS组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS。MaR1组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS,1 h后尾静脉注射1 ng/只MaR1。对比分析3组小鼠肺组织损伤评分、免疫印迹分析小鼠肺组织MAPKs、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,以及氧化应激标记分析3组小鼠肺组织核因子-E2相关因子2（Nrf-2）表达和抗氧化酶的情况。结果与LPS组比较,MaR1组能改善LPS诱导的ALI小鼠肺组织损伤评分（P=0.000）;MaR1组能显著抑制LPS诱导的ALI小鼠MAPKs和p65NF-κB的磷酸化,两组间差异均有统计学意义（P＜0.05）;MaR1组通过上调抗氧化酶增加Nrf-2的核转运,两组间差异均有统计学意义（P＜0.05）;MaR1组抑制了LPS诱导的ALI模型肺组织中活性氧介导的氧化应激反应,两组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论MaR1治疗小鼠ALI机制可能是通过抑制MAPK和NF-κB的磷酸化,同时活化多种抗氧化酶保护肺组织有关。     

低分子肝素减轻脂多糖诱发的大鼠急性肺损伤

目的: 观察低分子肝素对脂多糖诱发的急性肺损伤的影响。方法: 将56只雄性SD大鼠(250～300 g)按随机数字表法分为对照组(n=8),肺损伤组(n=24)和肝素组(n=24)。肺损伤组和肝素组大鼠腹腔注射6 mg/kg脂多糖诱发急性肺损伤,同时肝素组腹腔注射低分子肝素(450 U/kg),两组分别于注射脂多糖后2、4、6 h 各处死8只,对照组于腹腔注射等体积生理盐水2 h后处死;分别采集血和相应组织;比较各组动脉血气、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、肺湿/干重(W/D)比值、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、丙二醛含量、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6含量。结果： 肝素组动脉血气指标较肺损伤组明显改善(P<0.05);与肺损伤组相比,肝素组肺W/D、肺组织丙二醛和MPO含量,血清和BALF中TNF-α、IL-6浓度明显下降(P<0.05);同时,与对照组相比,肺损伤组PT、APTT明显缩短(P<0.05),肝素组则明显延长(P<0.05)。结论： 对于脂多糖诱发的急性肺损伤,应用低分子肝素可减少细胞因子分泌、减轻系统炎症,可能与其抗凝活性有关。     

高浓度富氢生理盐水对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的作用

［摘要］ 目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。 方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注射脂多糖10 mg/kg制备大鼠脓毒症模型。富氢生理盐水组、脂多糖+富氢生理盐水组治疗组在术后即刻、3 h、6 h、12 h、18 h,以5 mL/kg高浓度富氢生理盐水腹腔注射。空白组、脂多糖组给予等量生理盐水腹腔注射。取支气管肺泡灌洗液检测中性粒细胞计数,取肺组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,Western blot检测肺组织中核因子E-2-相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor-2,Nrf2）和血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达,比较组间差异。 结果与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组大鼠7 d平均生存时间延长（P＜0.05）;与空白组比较,脂多糖组中性粒细胞计数、MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均下降（P＜0.05）,肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达上升（P＜0.05）;与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组中性粒细胞计数、MDA含量均减少,SOD、CAT、GSH-Px活性以及Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显增加（P＜0.05）。 结论高浓度富氢生理盐水可延长脂多糖所致脓毒症大鼠平均生存时间,减少肺部炎症细胞、氧化应激,可能通过Nrf2/HO-1通路控制急性肺损伤。     

黄连素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤和炎症的改善作用及其机制

目的：构建内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型,探讨黄连素对ALI的保护作用及其机制。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、黄连素+LPS组和黄连素组,每组10只。对照组小鼠给予生理盐水,LPS组小鼠通过滴鼻给予5 mg·kg^-1 LPS 6 h,黄连素+LPS组小鼠在给予LPS的前5天灌胃50 mg·kg^-1黄连素,黄连素组小鼠给予50mg·kg^-1黄连素灌胃5 d。HE染色检测各组小鼠肺组织形态表现;检测各组小鼠肺湿干重比值;检测各组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白浓度和细胞渗出数;ELISA法检测各组小鼠BALF中炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平;超氧化物阴离子荧光探针（DHE）检测各组小鼠肺组织中活性氧（ROS）水平;线粒体膜电位检测试剂盒检测各组小鼠肺组织中线粒体膜电位;Western blotting法检测各组小鼠肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比值。结果：与对照组比较,LPS组小鼠肺间质炎性细胞浸润增加,肺泡空间增大,肺泡壁增厚,小鼠肺湿干重比值明显升高（P<0.01）,总蛋白质浓度升高（P<0.05）,BALF中细胞渗透数增多（P<0.01）,BALF中TNF-α和IL-6水平升高（P<0.01）,肺组织中ROS水平升高,线粒体膜电位降低（P<0.01）,Bax/Bcl-2比值升高（P<0.01）;与LPS组比较,黄连素+LPS组小鼠肺组织炎性改变减轻,小鼠肺湿干重比值降低（P<0.05）,总蛋白浓度降低（P<0.05）,BALF中细胞渗透数降低（P<0.05）,BALF中TNF-α和IL-6水平降低（P<0.01）,肺组织中ROS水平降低,肺组织中线粒体膜电位升高（P<0.05）,肺组织中Bax/Bcl-2比值降低（P<0.01）。结论：黄连素可改善LPS诱导的小鼠ALI和炎症程度,其机制可能与降低肺组织中ROS水平和保护线粒体功能有关。     

安宫牛黄丸联合纳洛酮及按摩治疗昏迷的研究

目的观察安宫牛黄丸联合纳洛酮及按摩对昏迷的治疗作用。方法将68例昏迷患者随机分成治疗组（n=35）和对照组（n=33），对照组常规予抗感染，利尿脱水，降温镇静等治疗。治疗组在上述常规治疗基础上加用纳洛酮2mg／d，微泵，直至清醒，并鼻饲安宫牛黄丸1丸／日，按摩人中穴，每天1次。结果治疗组的总有效率达82．9％，对照组的总有效率达57．6％，两组比较有明显差异。结论安宫牛黄丸联合纳洛酮及按摩治疗昏迷患者有较好疗效。     

厄洛替尼对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应和小鼠急性肺损伤的影响

目的: 探讨厄洛替尼对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞产生的炎症反应和小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,阐明其作用机制。方法: 原代培养的小鼠骨髓来源的巨噬细胞随机分为对照组、厄洛替尼组、LPS组和LPS+厄洛替尼组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组巨噬细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blotting法检测各组巨噬细胞中ERK1/2和p38磷酸化水平。16只C57BL/6小鼠随机分为对照组(生理盐水灌胃3d,腹腔注射生理盐水1次)、厄洛替尼组(45mg·kg^-1厄洛替尼预处理3d,腹腔注射生理盐水1次)、LPS组(生理盐水灌胃3d,腹腔注射5mg·kg^-1LPS)和LPS+厄洛替尼组(45mg·kg^-1厄洛替尼连续3d灌胃,腹腔注射5mg·kg^-1LPS)。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α的表达水平;Western blotting法检测各组小鼠肺组织中ERK1/2和p38磷酸化水平;HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现。结果: 与对照组比较,厄洛替尼组巨噬细胞和小鼠血清中TNF-α水平、ERK1/2和p38蛋白磷酸化水平差异无统计学义(P>0.05),小鼠肺组织形态无明显改变;与厄洛替尼组比较,LPS组巨噬细胞和小鼠血清中TNF-α水平明显升高(P<0.05),巨噬细胞和肺组织中ERK1/2和p38蛋白磷酸化水平明显升高(P<0.05),小鼠肺组织出现ALI改变;与LPS组比较,LPS+厄洛替尼组巨噬细胞和小鼠血清中TNF-α表达水平明显降低(P<0.05),巨噬细胞和肺组织中ERK1/2和p38蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),小鼠肺组织ALI病理状态改善。结论: 厄洛替尼可以抑制巨噬细胞炎症通路蛋白ERK1/2和p38的磷酸化水平及炎症因子TNF-α的生成,降低ALI小鼠的全身炎症反应,在一定程度上对ALI有保护作用。     

安宫牛黄丸联合纳洛酮及按摩治疗昏迷的研究

目的观察安宫牛黄丸联合纳洛酮及按摩对昏迷的治疗作用。方法将68例昏迷患者随机分成治疗组(n=35)和对照组(n=33),对照组常规予抗感染,利尿脱水,降温镇静等治疗。治疗组在上述常规治疗基础上加用纳洛酮2mg/d,微泵,直至清醒,并鼻饲安宫牛黄丸1丸/日,按摩人中穴,每天1次。结果治疗组的总有效率达82.9%,对照组的总有效率达57.6%,两组比较有明显差异。结论安宫牛黄丸联合纳洛酮及按摩治疗昏迷患者有较好疗效。