MicroRNA-33在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是引起心血管疾病高发病率和高病死率的主要原因,其发病机制复杂多样,近几年研究显示,微RNA(miRNA)在AS中起重要作用。miRNA通过与靶基因mRNAs的3'-非编码区结合,诱导基因的翻译抑制,在转录后水平调控脂质代谢相关基因的表达,从而介导AS的形成。该文就miRNA家族成员miR-33在AS脂质代谢调控中的作用予以综述。     

三七总皂甙防治动脉粥样硬化的研究进展

三七总皂甙 (PNS)是五加科人参属植物三七根部提取的有效成分 ,其中主要含人参皂甙 Rb1、Rg1、Rd等。近年来药理学研究发现 ,三七总皂甙具有保护心肌、抗心律失常、抗休克、抗动脉粥样硬化 (AS)、降低动脉血压等多方面的作用。本文就近年来 PNS防治动脉粥样硬化的研究进展及可能的作用机制作一综述。1　调节脂类代谢AS病变的一显著特点是脂质的浸润和沉积 ,因而调节血清脂类代谢紊乱 ,可以有效延迟 AS的进展或促进其消退。研究表明 ,三七总皂甙在消化道内同脂类结合 ,形成不易吸收的物质 ,防止脂质在血管内沉积 ,从而保护内膜 ,减少损…     

PPARγ对胆固醇代谢及代谢相关基因的影响

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重危害人类健康的常见心血管疾病,也是心脑血管疾病最主要的病变基础之一。其发病机制包括脂质浸润学说、炎症学说、血栓形成学说、平滑肌细胞增殖学说等。目前大家对其发生发展的机制已进行了大量的研究。其脂质浸润学说中细胞内胆固醇代谢紊乱导致细胞内脂质聚集形成的泡沫细胞是AS发生和发展的关键步骤。近年来研究发现,过氧化物酶体增殖物受体(PPARγ)是调节脂质代谢的重要转录调节因子,对脂质代谢相关基因表达有重要调节作用并参与AS发生发展的调控。本文就PPARγ对脂质代谢及相关基因调控的相关作用做一些简要介绍。     

维生素E与脂类代谢

从VitE在血浆高脂蛋白(LP)中的分布、VitE与脂质过氧化作用、血浆LP代谢及脂质代谢酶类的活性等方面介绍VitE与脂类代谢的关系,以图阐明VitE在脂类代谢和动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中所起的作用。     

动脉粥样硬化的中医药防治探析

中医药抗动脉粥样硬化（AS）取得确切效果。主要作用机制在以下几方面：①调整脂质代谢的作用环节；②抗脂质过氧化作用；③抗聚、抗凝、促纤溶；④抑制平滑肌细胞增殖；⑤抗氧化、保护血管内皮功能。中药治疗AS的临床研究也取得一定进展。     

动脉粥样硬化兔主动脉内皮素A受体原位杂交研究

对动脉粥样硬化(AS)的发生机制研究是一个重要的前沿课题,尤其在内皮细胞损伤和内皮功能紊乱、脂质的异常代谢以及生长因子、细胞因子和血管活性因子的作用等方面目前又成为倍受关注的热点[1～3]。本实验通过建立兔AS模型,观察主动脉的内皮素受体A亚型(ETRA)表达改变,并初...     

脂质和血栓形成的相互作用在动脉粥样硬化发生中的意义

脂质在动脉粥样硬化(以下简称 AS)形成中的作用一直是被研究得最多最深入的领域。尤其是近些年来对脂质受体和载脂蛋白的研究,使脂质在 AS 形成中的作用认识发展到了一个新的里程碑。但重视脂质的重要性,并不是说 AS 的发生仅是由于脂质被动浸润的结果。事实上 AS 发生是由多种原因,例如机械因素、感染因素、理化因素、免     

从动脈粥样硬化发病原理展望抗动脈粥样硬化药物的筛选途径

动脉粥样硬化(Atherosclerosis 简称 AS)是一种多因素引起的疾病,近年来对 AS 发病原理的研究有了较大的进展。因此,筛选抗 AS 新药的途径也有了新的设想:一、从脂质代谢与 AS 的关系看抗 AS 药物的筛选脂质代谢紊乱与 AS 发病的关系仍是当前研究 AS 发病原理的首要问题。高胆固醇血症是 AS 的主要危险因素。因此凡对外源性胆固醇吸收抑制;加速体内胆固醇的排出     

黑木耳对动脉粥样硬化家兔兔毛自由基及组织脂褐质含量的影响

为研究黑木耳抗衰老作用,作者观察黑木耳对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔兔毛自由基及肝、心、脑组织脂褐质等有关指标的影响。结果表明,黑木耳有降低兔毛自由基,肝、心、脑组织脂褐质,血浆过氧化脂质,血浆胆固醇含量及减轻 AS 病变的作用。提示:黑木耳可能通过降血浆胆固醇,减少脂质过氧化而减少自由基生成;减少脂质过氧化产物脂褐质的形成,维系正常的细胞结构比例来维护细胞的正常代谢。所以推测黑木耳具有抗衰老作用。     

失功能高密度脂蛋白致动脉粥样硬化的研究进展

高密度脂蛋白(HDL)被认为是抗动脉粥样硬化(AS)的保护因子,其作用机制主要有胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport,RCT)、抗氧化、抗炎症和抗血栓形成等.但是近年研究发现,在急性期反应、慢性炎症以及一些代谢性疾病中,HDL的抗AS作用减弱,甚至出现致AS作用[1].这种功能异常的HDL颗粒称为失功能HDL(dysfuctional HDL).失功能HDL与功能HDL(functional HDL)比较,蛋白质成分和脂质成分发生变化.现就失功能HDL致AS的研究进展作概述.     

SR—BI在胆固醇代谢和动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心脑血管病及外周血管病的主要原因。而脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素，多种研究表明血浆中高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）胆固醇水平与As的危险性呈负相关。B类清道夫受体I（scavengerreceptorclassBtypeI，SR—BI）在HDL的代谢中起重要作用，体内外有关脂蛋白受体功能的研究证实了SR—BI作为HDL的受体在胆同醇清除中起着重要的作用，     

动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化(AS)是常见的血管病变,是脑梗死常见原因。既往的观点认为,AS是机体脂质代谢障碍的结果,随着研究的深入,目前大多数学者认为AS是血管炎症性损伤的一种表现,认为AS是内皮细胞功能发生紊乱后的炎症反应及在此基础上的损伤-修复过程。     

动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是常见的血管病变,是脑梗死常见原因。既往的观点认为,AS是机体脂质代谢障碍的结果,随着研究的深入,目前大多数学者认为AS是血管炎症性损伤的一种表现,认为AS是内皮细胞功能发生紊乱后的炎症反应及在此基础上的损伤一修复过程。     

益气活血方防治动脉粥样硬化机制研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的常见病,AS在心脏病、脑血管疾病、周围血管疾病的发病机制中起重要作用,是心脑血管疾病的重要病理基础,防治AS是防治心脑血管病的根本措施。近年来人们逐渐认识到气虚血瘀是AS病变的重要基础,对益气活血方防治动脉硬化方面作了较多研究。兹就近年来益气活血方抗AS的机理研究概况综述如下。1调节血脂代谢脂质代谢异常是AS最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL即β脂蛋白,特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低密度脂蛋白(VLDL即前β脂蛋白)增高,高密度…     

大鼠动脉粥样硬化模型的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是严重危害人类健康的常见病、多发病。在发达国家动脉粥样硬化性心血管疾病被称为头号杀手。动脉粥样硬化动物模型的建立是研究和控制该疾病的必要手段,因此建立一种脂质代谢和斑块与人类相似的实验性动脉粥样硬化整体动物模型具有重要意义。     

复方黛矾片治疗高脂血症100例临床分析

据国内外临床资料,心血管病占所有致死疾病的首位或第二位。其中最主要是动脉粥样硬化(AS)。据流行病学调查高血压、高血脂、吸烟和高血糖等是引起AS的主要危险因子,而AS是冠心病(CHD)脑血管意外的基础病变。血浆脂质代谢与AS之间有着密切联系,AS斑块中发现大     

疏肝清脂法干预PI3K/Akt信号通路在动脉粥样硬化中的分子机制研究

脂质代谢异常是引起动脉粥样硬化(AS)的重要原因,PI3K/Akt信号通路是影响AS诸多因素激发胞内信号的汇聚点。中医学认为肝失疏泄是脂质代谢异常引发AS的主要原因,前期研究表明疏肝清脂法可有效干预AS的发生和发展。借助信号转导网络研究策略,以影响AS发生的诸多因素的共同调控点PI3K/Akt信号通路为切入点,以AS动物模型和血管平滑肌细胞(VSMC)为研究对象,运用分子生物学、血清药理学等技术,研究疏肝清脂法对VSMC信号相关蛋白及其底物的基因及蛋白表达的内在联系和反馈机制,探讨疏肝清脂法干预PI3K/Akt信号通路抑制VSMC增殖和迁移在AS中的作用机制,进一步证明PI3K/Akt信号转导调控作为改善脂质代谢延缓AS发生的新靶点的可行性,为筛选具有选择性干预PI3K/Akt信号转导而延缓AS发生的中药提供可靠实验手段和理论依据,同时为丰富AS的发生机制与治法理论提供新的思路与方法。     

胰岛素样生长因子-1与动脉粥样硬化斑块

动脉粥样硬化（AS）是一种全身性炎症性疾病。AS的发生发展与多种生长因子有关，其中胰岛素样生长因子（IGF-1）在AS过程中涉及到平滑肌细胞增殖迁移、脂质沉积、炎症反应、血管再生及细胞外基质重组等过程，影响斑块的不稳定性。我们就IGF-1在动脉粥样硬化斑块病理过程中的作用做一综述。     

炎症与动脉粥样硬化研究现状

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今危害人类健康的首位疾病 ,其发病机制尚不完全清楚 ,最近研究认为动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS)的发生是多因素综合作用的结果。其中 ,炎症反应在AS的发生、发展及其急性并发症形成过程中有着重要作用。本文就近年有关炎症与AS关系的研究进展作一综述。1　炎症反应与AS1 1　炎症反应在AS形成中的细胞学基础　在许多AS的动物模型中 ,动脉壁内炎症征象与初期的脂质沉积同时发生。进一步研究将注意力集中在产生这种现象的机制上。正常的血管内皮细胞是不会粘附白细胞的 ,但给动物以致AS饮食后不久 ,…     

内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的发病机制至今尚未完全阐明。炎症反应和脂质浸润是AS形成的两大重要机制。AS的发病过程中，各种致炎因素导致血管内皮细胞损伤及其功能异常是AS发生的始动、关键性环节，内皮细胞功能紊乱贯穿于AS发生发展的全过程。内皮脂酶（endothelial lipase，EL）由内皮细胞合成并在血管局部发挥作用，与脂蛋白代谢、炎症反应均有着密切的联系，因此，内皮脂酶可能与AS的形成密切相关。本文对近年来内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述。