番泻甙和大黄多糖对大鼠血小板细胞内游离钙浓度的影响

采用钙荧光探针Ｆｕｒａ－２定量分析的方法研究了大黄有效成分番泻甙和大黄多糖对血小板细胞内游离钙浓度的影响。结果表明，血小板细胞在静息状态下胞浆内［Ｃａ２＋］ｉ为１４２．０９±１７．６９ｎｍｏｌ．Ｌ－１，当依次加入ＣａＣｌ２和凝血酶后，血小板细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ均明显高于静息时的水平（Ｐ＜０．０１）。预先向血小板悬液中加入番泻甙８×１０－５～４×１０－１ｇ或大黄多糖１×１０－１ｇ后，再依次加入ＣａＣｌ２和凝血酶，此时血小板细胞内游离钙浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），其抑制效应与剂量相关。提示大黄及大黄制剂抑制血小板细胞聚集与番泻甙和大黄多糖抑制钙内流有关。     

用高效液相色谱测定番泻叶和方剂中的番泻甙

生药番泻用作泻药,其有效成分是已知的番泻甙A、B、C和D,而1,8-二羟基蒽醌衍生物如大黄根酚,芦荟大黄素、大黄酸和它们的甙也有存在。本文介绍以简便、快速和精确的HPLC方法定量测定番泻(Sennaefolium Pulv及S.folium)叶和含番泻甙Ca的药物制剂中的番泻甙A、B、C及一个新的化合物番泻甙G和8-葡萄糖大黄酸。     

番泻苷和大黄多糖对大鼠血小板细胞内游离钙浓度的影响

采用钙荧光探针Ｆｕｒａ－２定量分析的方法研究了大黄有效成分番泻苷和大黄多糖对血小板细胞内游离钙浓度的影响。提示大黄及大黄制剂抑制血小板细胞聚集与番泻苷和大黄多糖抑制钙内流有关。     

东北淫羊藿活性成分研究

自东北淫羊藿（ＥｐｉｍｅｄｉｕｍｋｏｒｅａｎｕｍＭａｋａｉ）的地上部分，分离得到４个单体化合物，根据理化数据和光谱分析鉴定为：金丝桃甙（ｈｙｐｅｒｉｎ）（１），淫羊藿甙－Ⅱ（ｉｃａｒｉｓｉｄⅡ）（２）．淫羊藿甙－Ⅰ（ｉｃａｒｉｓｉｄⅠ）（３）和淫羊藿甙（ｉｃａｒｉｉｎ）（４）．其中，金丝桃甙在本种植物中首次分离得到，同时，我们又利用１Ｈ－１Ｈｃｏｓｙ和１３Ｃ－１Ｈｃｏｓｙ谱，对原文献中化合物２部分Ｃ信号的归属进行了修正，另外，药理实验结果表明：淫羊藿甙（ｉｃａｒｒｉｎ）对氢化可的松造成的小鼠阳虚有一定的拮抗作用．     

Studies on the Constituents of Aerial Parts of Scutellaria planipes

首次从木根黄芩地上部分分离出１３个化合物。经理化常数和光谱分析分别鉴定为异甘草甙元（ｉｓｏｌｉｑｕｉｒｉｔｉｇｅｎｉｎ），蓟黄素（ｃｉｒｓｉｍａｒｉｔｉｎ），汉黄芩素（ｗｏｇｏｎｉｎ），芹菜素（ａｐｉｇｅｎｉｎ），粘毛黄芩素Ⅲ（ｖｉｓｃｉｄｕｌｉｎⅢ），紫丁香甙（ｓｙｒｉｎｇｉｎ），白杨素６ＣβＤ葡萄糖８ＣαＬ阿拉伯糖甙（６ＣβＤｇｌｕｃｏｓｙｌ８ＣαＬａｒａｂｉｎｏｓｙｌｃｈｒｙｓｉｎ），白杨素６ＣαＬ阿拉伯糖８ＣβＤ葡萄糖甙（６ＣαＬａｒａｂｉｎｏｓｙｌ８ＣβＤｇｌｕｃｏｓｙｌｃｈｒｙｓｉｎ），黄芩甙（ｂａｉｃａｌｉｎ），汉黄芩甙（ｗｏｇｏｎｉｎ７ＯβＤｇｌｕｃｕｒｏｎｉｄｅ），白杨素７ＯβＤ葡萄糖醛酸甙（ｃｈｒｙｓｉｎ７ＯβＤｇｌｕｃｕｒｏｎｉｄｅ）和两个苯乙醇甙（ａｃｔｅｏｓｉｄｅ和ｍａｒｔｙｎｏｓｉｄｅ）。其中异甘草甙元，蓟黄素和紫丁香甙均为首次从黄芩属植物中分离得到。     

耳草属植物的化学研究I.黄毛耳草中环烯醚萜甙的分离和鉴定

从中药黄毛耳草（Ｈｅｄｙｏｔｉｓｃｈｒｙｓｏｔｒｉｃｈａ）中分离鉴定出１０个环烯醚萜类化合物，其中８个已知物为：车叶草甙（ａｓｐｅｒｕｌｏｓｉｄｅ，１），鸡屎藤甙甲酯（ｓｃａｎｄｏｓｉｄｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ，２），车叶草酸（ａｓｐｅｒｕｌｏｓｉｄｉｃａｃｉｄ，３），去乙酰车叶草酸（ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｐｅｒｕｌｏｓｉｄｉｃａｃｉｄ，４），马钱子素（ｌｏｇａｎｉｎ，５），去乙酰车叶草甙（ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｐｅｒｕｌｏｓｉｄｅ，６），乙酰鸡屎藤甙甲酯（ａｃｅｔｙｌｓｃａｎｄｏｓｉｄｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ，７），６β羟基京尼平（６βｈｙｄｒｏｘｙｇｅｎｉｐｉｎ，８）；２个新化合物命名为耳草甙（ｈｅｄｙｏｓｉｄｅ，９），６′乙酰车叶草甙（６′ａｃｅｔｙｌａｓｐｅｒｕｌｏｓｉｄｅ，１０）。除车叶草甙外均为首次从该植物得到，６β羟基京尼平为首次从天然界发现     

大黄中五种蒽甙类成分积累动态的研究

应用高效液相色谱法测定大黄1－5年不同生长年限、植物不同发育阶段、植株不同部分中番泻式A（sennoside A,SA），大黄酸－8－葡萄糖甙（rhein-8-O-β－D－glucoside,R8G），大黄酸甙（rheinoside）A（RA），C（RC），D（RD）等五种蒽甙类成分的含量，结果表明：（1）大黄随生长年限的延长，五种蒽甙类成分的总含量呈递增趋势，但第二年以后增加缓慢；（2）不同发育阶段中五种蒽甙的总量以果熟期为最高；（3）大黄的根系中五种蒽甙的总含量依下列顺序递减；主根茎→细根→主根及支极→支根茎；茎部只和量大黄酸甙D，叶不含任何蒽甙类成分。本研究有利于确定大黄合理的采收年限和季节，以及大黄资源的合理利用。     

大黄总甙、大黄素和番泻甙对小鼠离体肠管葡萄糖转运电位的影响

本实验采用记录翻转小肠和结肠囊葡萄糖转运电位的方法,来研究大黄泻下作用的有效成分大黄总甙、大黄素和番泻甙对小肠及结肠囊跨肠壁电应差的变化,发现上述成分可阻止葡萄糖和Na~+的转运,这一结果为进一步阐明大黄泻下作用的原理提供新的理论依据。     

番泻甙C在小鼠体内对番泻甙A致泻活性的增效作用

Oshio等曾报道:在小鼠体内番泻甙C(大黄酸-芦荟大黄素-二蒽酮葡萄糖甙)的致泻活性与番泻甙A相等.本文作者研究了番泻甙C在小鼠体内对番泻甙A的致泻作用的增强效应.研究结果见下表;当二种甙以一定比例混合给小鼠口服时,     

中间锦鸡儿新三萜甙化合物的结构研究

从中间锦鸡儿（ＣａｒａｇａｎａｉｎｔｅｒｍｅｄｉａＫ．）根部分离得到１１种化合物成分，分别为３棕榈酰β谷甾醇（３ｐａｌｍｉｔｏｙｌβｓｉｔｏｓｔｅｒｏｌ）；晁模酸（ｃｈａｕｌｍｏｇｒｉｃａｃｉｄ）；晁模酸乙酯（ｅｔｈｙｌｃｈａｕｌｍｏｏｇｒａｔｅ）；羽扇醇（ｌｕｐｅｏｌ）；胡罗卜甾醇（ｄａｕｃｏｓｔｅｒｏｌ）；三十一烷（ｈｅｎｔｒｉａｃｏｎｔａｎｅ）；α棕榈油酰甘油（αｐａｌｍｉｔｏｌｅｏｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ）；α棕榈酰甘油酯（αｐａｌｍｉｔｏｙｌｓｎｇｌｙｃｅｒｏｌ）；β谷甾醇（βｓｉｔｏｓｔｅｒｏｌ）；锦鸡儿甙１（ｃａｒａｇａｎｏｓｉｄｅＡ）和锦鸡儿甙２（ｃａｒａｇａｎｏｓｉｄｅＢ）。其中锦鸡儿甙１和锦鸡儿甙２为新天然产物。应用现代波谱技术（ＩＲ，ＵＶ，ＭＳ，２ＤＮＭＲ等）和化学降解方法确定了它们的化学结构     

小檗碱对培养大鼠神经细胞内游离Ca2+的影响

以Fura-2/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统,直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙([Ca²⁺]i)值,并观察了小檗碱(Ber)的影响。结果表明,Ber对神经细胞静息[Ca²⁺]i无明显影响,Ber1～100μmol·L^-1能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和H₂O₂引起的[Ca²⁺]i升高,其IC₅₀分别为39.9和17.9μmol·L^-1。高剂量Ber(10～100μmol·L^-1)能抑制高K+引起的[Ca²⁺]i升高。姐果提示,Ber对去甲肾上腺素,高K⁺及H₂O₂引起的[Ca²⁺]i升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。     

吗啡增强谷氨酸单钠神经毒性及其作用机制

用皮层神经细胞体外培养、形态学观察、单个神经细胞内游离钙检测及乳酸脱氢酶(LDH)测定等方法,观察了吗啡对谷氨酸单钠(MSG)神经毒性增强作用以及纳洛酮对吗啡作用的逆转,分析了其可能的作用机制。结果表明:吗啡能显著增强的MSG的细胞毒作用.纳络酮可逆转这种增强作用,细胞内Ca²⁺超载可能是兴奋性神经毒素引起神经元死亡的共同病理学机制。     

粉防己碱对胎鼠大脑细胞游离钙含量的影响

结果表明,粉防己碱(Tet)非常明显地阻断K+去极化导致的胎鼠大脑[Ca²⁺]i含量的增加。经不同浓度Tet处理的大脑细胞加入KCl后,[Ca²⁺]i含量仍基本维持在静息状态下水平。对[Ca²⁺]i的阻断程度与Tet浓度无关。Tet对L-谷氨酸(L-Glu)所致大脑[Ca²⁺]i升高亦有明显抑制作用。10^-7mol·L^-1浓度的Tet还降低BayK8644引起的[Ca²⁺]i上升高。Tet能抑制高K⁺,二氢吡啶类钙激动剂及兴奋性神经递质导致的胎鼠大脑[Ca²⁺]i含量增加,提示Tet对神经细胞损伤可能有一定保护作用。     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2+水平和Ca2+, Mg2+-ATP酶活性的作用

用Quin 2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)为85±13 μmol·g^-1 protein. 三氟拉嗪(TFP) 1, 5和10 μmol·L^-1对静息突触体[Ca²⁺]_i无明显影响, 但能以剂量依赖方式增高65 mmol·L^-1 KCl所致突触体[Ca²⁺]_i升高, 从192±58 μmol·g^-1 protein分别达到233±63, 431±99和661±173 μmol·g^-1 protein. TFP 5,10和50 μmol·L^-1分别使突触体Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶活性降低31％, 41％和45％; 使Mg²⁺-ATP#FK酶活性降低30％, 36％和39％, 提示TFP可能是通过抑制钙调素, 进而抑制Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶活性, 使突触体[Ca²⁺]_i升高, 促进神经末梢释放递质.     

四氢原小檗碱类药物对培养大鼠单个心肌细胞内游离Ca2+的影响

用Fura-2/AM技术和AR-CM-MIC阳离子测定系统,直接测定了四氢小檗碱(tetrahy-droberberine,THB)、左旋四氢巴马汀(l-tetrahydropalmatine,THP)和左旋千金藤立定(l-stepholidine,SPO)对培养大鼠单个心室肌细胞内游离钙([Ca²⁺]i)的影响,并与维拉帕米(Ver)做了比较。结果显示,THB,THP,SPD浓度为10～100μmol·L^-1时,均可使静息[Ca²⁺]i轻度升高,河豚毒素不能抑制之;浓度为1～100μmol·L^-1时,可明显抑制高K+引起的[Ca²⁺]i增高;30μmol·L^-1对胞外高Ca²⁺和去甲肾上腺素引起的[Ca²⁺]i增高也有明显的抑制作用,但均较Ver的抑制作用为弱;THPB对哇巴因引起的[ca²⁺]i升高无明显抑制作用。结果提示,THB,THP,SPD在抑制电压依赖性钙通道从而影响细胞膜[ca²⁺]i内流方面与Ver相似,但比Ver弱。     

阿米洛利对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的:观察阿米洛利预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞[Ca²⁺]i 影响。方法:以Fura-2/AM为指示剂,测定单细胞[Ca²⁺]i。结果:压力超负荷大鼠左室心肌细胞[Ca²⁺]i 升高,阿米洛利和依那普利组则[Ca²⁺]i 明显降低。给予KCl,NE刺激后,给药组左室心肌细胞[Ca²⁺]i 的增加值明显低于左室肥厚组,百日咳毒素(PTX,100 ng·L^-1) 处理5 h 后,其静息[Ca²⁺]i 无显著变化,但抑制NE诱导左室心肌细胞[Ca²⁺]i 升高,该作用在左室肥厚组更明显,对KCl 刺激引起的[Ca²⁺]i 升高,给药组无影响,左室肥厚组的升高值略有增加。结论:NE所致心肌细胞[Ca₂₊]i 升高与PTX敏感的G 蛋白有关,肥厚时此途径亢进。     

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．     

比较不同类型抗抑郁剂对新生大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度的影响

The ability of antidepressant drugs to increase the concentration of intracellular Ca²⁺(［Ca²⁺］_i) was examined in dispersed brain cells from neonatal rat cortex and hippocampus using the Ca²⁺ sensitive fluorescent indicator Fura-2. Desipramine (DIM 0.1-1.0 mmol·L^-1) increased ［Ca²⁺］_i in a concentration-dependent manner. DIM (1.0 mmol·L^-1) and fluoxetine (1.0 mmol·L^-1) induced ［Ca²⁺］
_i increases were not altered by the absence of external Ca²⁺ or by the presence of nimodipine (10 μmol·L^-1). Pretreatment with neomycin (10 mmol·L^-1), an inhibitor of inositol 1,4,5-trisphosphate production, significantly inhibited DIM-induced ［Ca²⁺］_i increase but could not effectively inhibit fluoxetine-induced ［Ca²⁺］_i increase. Pretreatment with dantrolene (0.05 mmol·L^-1), an exhaustor of Ca²⁺ store, inhibited fluoxetineinduced ［Ca²⁺］_i increase, suggesting that DIM and fluoxetine provoke intracellular Ca²⁺ mobilization. In addition, fluoxetine-induced ［Ca²⁺］_i increase was about 1.5 times higher than that induced by DIM at the same concentration (0.4 mmol·L^-1). Moclobemide, an inhibitor of monoamine oxidase A, did not affect ［Ca²⁺］_i. It is concluded that DIM and fluoxetine may be Ca²⁺ mobilizing agents.     

左卡尼汀对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用(英文)

目的探讨左旋尼汀对心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用培养的新生乳大鼠心肌细胞制备H2O2200μmol.L-1氧化损伤模型。实验分为正常对照组、H2O2200μmol.L-1模型组、左卡尼汀(0.3,0.6及1.2 mmol.L-1)组、左卡尼汀1.2 mmol.L-1+H2O2200μmol.L-1组。左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol.L-1作用1 h后加入H2O2200μmol.L-1培养12 h,MTT法测定心肌细胞存活率,流式细胞仪测定心肌细胞的凋亡率,Western印迹法测定胱天蛋白酶3表达;用试剂盒方法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。左卡尼汀1.2 mmol.L-1作用5 min后加入H2O2200μmol.L-1,采用Till阳离子测定系统监测5 min的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果 H2O2200μmol.L-1作用于心肌细胞12 h能引起心肌细胞凋亡。左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol.L-1能够不同程度的逆转由H2O2所致的损伤,使SOD活性明显增加,MDA水平明显降低(P<0.01)。左卡尼汀1.2 mmol.L-1作用最强,能够明显降低心肌细胞胱天蛋白酶3表达(P<0.01),明显降低H2O2引起的[Ca2+]i瞬间变化升高(P<0.01),但对于H2O2引起无钙血清培养的心肌细胞静息钙升高无影响。结论左卡尼汀能够抑制由H2O2引起的心肌细胞凋亡,该抑制作用可能与其保护细胞膜和减轻钙通道的损害、纠正[Ca2+]i瞬变失调及其抗氧化作用有关。     

钙离子对4-氨基吡啶诱发肥大细胞释放组胺作用的影响

4-Aminopyridine(4-AP) has been shown to induce histamine release fromisolated peritoneal mast cells(PMC)in mice and rats. In the presence of extracellular calcium atnormal level(0.9 mmol·L^-1)histamine release induced by 4-AP(13. 6 mmol·L^-1) from mice PMCwas 33.0%±4.6%,while at low calcium concentration (0.5 mmol·L^-1) and in calcium-freemedium this parameter decreased to 25.5%±4.2%and 16.3%±3.7%respectively.Histaminerelease in response to 4-AP(10 mmol·L^-1)from rat PMC was 39.1%±6.7%(0.9 mmol·L^-1calcium),while at low calcium concentration(0. 5 mmol·L^-1) and in calcium-free medium thisparameter decreased to 29.3%±4.7%and 20.2%±2.9% respectively. Results of statisticalanalysis indicate that 4-AP induced histamine release is related to Ca²⁺ concentration. When rat PMCwere preincubated in calcium-free medium with EDTA 0.1 mmol·L^-1 for 180 min　4-AP inducedhistamine release was 13.8%±1.6%.This shows that 4-AP also elicited mobilization of endogenous calcium stores in mast cells.The mechanism of 4-AP　induced histamine release was discussed.