大鼠脑组织厚冷冻切片的经验探讨

正现阶段利用动物模型可以帮助我们发现引起精神疾病临床症状的脑部异常变化,进而为治疗提供重要的理念与依据。动物模型的脑组织切片的特殊染色、免疫组化染色、免疫荧光染色等病理学技术是观察脑部组织异常改变非常重要的方法。如对大鼠脑组织行振动切片高尔基染色,以对神经元的形态进行定性或定量的观察[1]。相关文献中也经常会进行冷冻厚切片(25～50 μm)的制作[2-3]。与临床病理相比,动物实验性研究的冷冻切片病理技术操作及结果展示上会有所不同[4]     

父亲支持母乳喂养自我效能简式量表的汉化与信效度检验

目的 对父亲支持母乳喂养自我效能简式量表进行汉化,并检验其信效度。方法 通过Brislin翻译模型汉化量表,经过文化调试,选取34名产妇配偶进行预测试修改部分条目,在210名产妇及其配偶中测试,检验该量表的信效度。 结果 中文版父亲支持母乳喂养自我效能简式量表共有14个条目,探索性因子分析提取出1个公因子,累积方差贡献率为55.038%。验证性因子分析显示,修正后的模型各项指标均达到标准,模型拟合度良好。总量表的Cronbach’s α系数为0.935,折半信度为0.930,重测信度为0.881。该量表各条目水平的内容效度指数为0.83~1.00,量表水平的内容效度指数为0.976,各条目间相关系数为0.389~0.643,各条目与量表总分间的相关系数为0.633~0.798,具有统计学意义（均P<0.01）。 结论 中文版父亲支持母乳喂养自我效能简式量表是评估新生儿父亲对母乳喂养信心的有效工具,量表得分可以预测产妇喂养方式,有助于临床护理人员通过干预新生儿父亲态度来改善产妇喂养信心。     

自由基与头颈肿瘤

本文综述了耳鼻咽喉科头颈肿瘤发病与自由基损伤的有关文献资料。首先介绍了自由基的概念,之后从肿瘤与自由基的关系、肿瘤SOD代谢及其应用等角度阐述了肿瘤的产生。最后提出人们正从这方面寻求防癌治癌的新方法。     

钙拮抗剂尼莫地平对小鼠开场行为和学习记忆的影响

采用Y-迷宫分辨学习和1次被动回避反应2种行为模型,利用小鼠海马内微注射技术,检测了钙通道拍抗剂尼莫地平的中枢效应,并观测了开场行为。结果表明,海马内钙离子水平升高会破坏KM小鼠的分辨学习能力及1次被动回避反应的记忆保持。尼莫地平对正常小鼠的分辨学习无明显影响,但可促进小鼠1次被动回避反应的记忆保持,并可对抗海马内Ca~(2 )水平升高引起的小鼠分辨学习障碍及记忆保持的破坏。     

神经肽DGAVP和Org2766对神经细胞内游离Ca2+的影响

运用Ca²⁺指示剂Fura-2作为细胞内钙离子的荧光探针,利用AR—CM—MIC阳离子测定系统,检测了分离的神经细胞内游离钙及其变化,并观测了DGAVP和Org2766对蛋白质合成抑制剂茴香霉素(ANI)引起细胞内钙离子浓度([Ca²⁺]_i)变化的影响。结果表明茴香霉素可使[Ca²⁺]_i显著升高,且有量效关系;DGAVP本身并不引起[Ca²⁺]_i发生显著变化,但适当剂量的DGAVP可显著对抗一定剂量范围内ANI升高[Ca²⁺]_i的作用,提示DGAVP对抗ANI的蛋白质合成抑制效应可能是通过拮抗ANI升高[Ca²⁺]_i这一途径实现的,另一神经肽Org2766则可能不是通过这一机制发生作用。从细胞内Ca²⁺的角度看,这两种肽的作用机理显然是不同的。     

神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：确定ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤．方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释放来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ２来检测［Ｃａ２＋］ｉ的变化．结果：ＮＧＦ阻止［Ｃａ２＋］ｉ的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ·Ｌ－１．结论：ＮＧＦ通过稳定［Ｃａ２＋］ｉ水平，或阻止［Ｃａ２＋］ｉ的升高来保护大脑皮质细胞抗谷氨酸毒性．     

琥珀酰缩胆囊素七肽对小鼠海马突触体摄取^45Ca的影响

探讨琥珀酰缩胆囊素七肽对小海马突触体摄取＾４５Ｃａ的影响，并与辛卡利特作了比较，方法：蛋白质浓度的测定用染料法。＾４５Ｃａ的摄取测定采用＾４５ＣａＣｌ２加入突触体悬液中孵育后用玻璃微纤维过滤器过滤，用构物，实验表明在０．１２５－２μｍｏｌ．Ｌ＾－１的剂量范围ＳＣＨ呈剂量依赖性地抑制小鼠海马突触体摄取＾４５Ｃａ。     

琥珀酰缩胆囊素七肽对小鼠海马突触体摄取~(45)Ca的影响(英文)

目的;探讨琥珀酰缩胆囊素七肽(SCH)对小鼠海马突触体摄取~(45)Ca的影响,并与辛卡利特作.了比较.方法:蛋白质浓度的测定用染料法.~(45)Ca的摄取测定采用~(45)CaCl_2加入突触体悬液中孵育后用玻璃微纤维过滤器过滤,用液闪光谱仪计数.结果:SCH是辛卡利特异构物.实验表明在0.125—2 μmol·L~(-1)的剂量范围内SCH呈剂量依赖性地抑制小鼠海马突触体摄取~(45)Ca.其抑制的程度与辛卡利特近似.SCH与辛卡利特的这种抑制效应能被丙谷胺、β-内啡肽所拮抗.结论:辛卡利特N端天冬氨酸残基的改变对海马突触体摄取~(45)Ca无明显影响.     

吗啡增强谷氨酸单钠神经毒性及其作用机制

用皮层神经细胞体外培养、形态学观察、单个神经细胞内游离钙检测及乳酸脱氢酶(LDH)测定等方法,观察了吗啡对谷氨酸单钠(MSG)神经毒性增强作用以及纳洛酮对吗啡作用的逆转,分析了其可能的作用机制。结果表明:吗啡能显著增强的MSG的细胞毒作用.纳络酮可逆转这种增强作用,细胞内Ca²⁺超载可能是兴奋性神经毒素引起神经元死亡的共同病理学机制。