不同干燥工艺对金钗石斛叶品质的影响

目的:研究不同干燥工艺对金钗石斛叶品质的影响,为改进该药材的初加工和扩大石斛药材的药用部位提供理论依据。方法:以金钗石斛叶为原材料,采用热风干燥、微波干燥、真空干燥和真空冷冻干燥4种不同干燥方式对金钗石斛叶进行干燥,探讨4种方式对金钗石斛叶色泽、微观结构、总多糖和石斛碱含量的影响。结果:真空冷冻干燥产品色泽保持最好,优于其他3种干燥方式。不同干燥方法对样品所呈现的微观结构有所区别。金钗石斛叶经真空冷冻干燥、真空干燥、热风干燥及微波干燥后总多糖质量分数分别为3.11%,3.02%,2.81%和2.74%。不同干燥工艺对金钗石斛叶总多糖含量的影响较大,而对石斛碱含量则影响很小。结论:从成本方面考虑,热风干燥方式下的金钗石斛叶色泽较好,有效成分含量较高,且所需设备简单、节能、处理量大,在企业加工中值得推广应用。     

PTCD联合胆道支架置人术治疗恶性梗阻性黄疸39例临床疗效分析

目的探讨经皮经肝穿刺胆道引流术（PTCD）联合胆道支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸的操作技巧及其临床应用价值。方法2009年8月至2011年5月期间中国医科大学附属第四医院介入科对39例恶性梗阻性黄疸患者施行了PTCD联合胆道支架置入术,对其临床资料和效果进行回顾性分析。结果39例患者全部穿刺成功,穿刺成功率为100％。穿刺左叶胆管11例,穿刺右叶胆管19例,左右胆管均行穿刺9例;单纯外引流22例,内外引流17例;引流管保留7～14d后均成功行胆道支架置入术。33例患者自觉症状有缓解。患者术后14d时,其白蛋白、碱性磷酸酶、丙氨酸转氨酶、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素水平均较术前降低（P〈0．05）。术后发生胆道感染3例（7．69％）,发生急性胰腺炎4例（10．26％）,发生支架脱落移位1例（2．56％）,无胆汁性腹膜炎等并发症发生。本组32例患者获访,随访时间为8d～16．5个月,平均9．4个月。随访期间,27例患者死于肿瘤进展及多脏器功能衰竭;5例患者存活,无黄疸加重症状。结论PTCD联合胆道支架置入术是一种姑息治疗恶性梗阻性黄疸的有效方法,具有简便、有效、安全、可重复性等优点,但需注意其适应证的选择和并发症的预防。     

小柴胡汤配合孟鲁司特钠片治疗小儿咳嗽变异型哮喘100例

目的:观察小柴胡汤配合孟鲁司特钠片治疗小儿咳嗽变异型哮喘的临床疗效。方法:将200例咳嗽变异型哮喘患儿随机分为对照组和观察组各100例,对照给予孟鲁司特钠片治疗,观察组给予孟鲁司特钠片联合小柴胡汤治疗,比较两组患儿的临床效果。结果:对照组有效率为81.0%,观察组有效率为95.0%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P0.05);观察组患儿的咳嗽缓解、消失时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患儿的不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:小柴胡汤配合孟鲁司特钠片治疗小儿咳嗽变异型哮喘疗效显著,且不明显增加不良反应发生率。     

腺苷A1受体激动剂对心肌细胞缺氧再给氧脂质过氧化损伤的保护作用

目的观察腺苷A1受体激动剂对培养的心肌细胞缺氧再给氧脂质过氧化损伤的影响。方法以培养的心肌细胞为模型,在缺氧再给氧损伤细胞后,给予腺苷A1受体激动剂R(-)N6-(2-phenylisopropyl)adenosine(R-PIA)(0.1及1μmol/L),测定培养液上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量及细胞MTT代谢率的变化。结果腺苷A1受体激动剂可以使培养液上清液中LDH和MDA的含量明显降低,SOD的活性增强,细胞MTT代谢率明显升高,且呈现剂量依赖性。而且这种作用可被腺苷A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)所拮抗。结论腺苷A1受体激动剂对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞有保护作用。     

在城市卫生支援农村卫生中发挥医疗集团技术优势的探讨

为更好、更务实地推进城市卫生支援农村卫生工作,武进医疗集团借助集团主体单位技术优势,采取技术合作、学组活动等多种形式,建立起城乡医疗对口支援农村卫生新模式,第一,多渠道多方式加强医疗技术合作;第二,建立集团内双向转诊机制;第三,建成区域PACS医学影像远程会诊系统;第四,建立专业学组,开展学术交流。取得了显著成效。     

长春西汀对脑梗死缺血再灌注损伤大鼠的NF-κB的影响

目的长春西汀对脑缺血再灌注损伤大鼠的N F-κB的影响。方法将大鼠随机分3组,即假手术组、缺血再灌注损伤模型组、长春西汀治疗组,应用Long线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后脑缺血再灌注,于再灌注6 h、24h、3 d、7 d采用免疫组织化学法检测大鼠核转录因子-κB的表达。结果与假手术组相比较,模型组N F-κB的表达于脑缺血再灌注6 h开始增高（P〈0.05）,3d时达到高峰（P〈0.0 5）;与模型组相比较,长春西汀治疗组于再灌注后24 h、3d、7d时N F-κB表达均偏低（P〉0.0 5）。在脑缺血再灌注后的不同时间点间进行比较,在假手术组和长春西汀治疗组之间的表达水平差异无统计学意义（P〉0.0 5）。结论长春西汀对脑缺血再灌注大鼠炎性反应有抑制作用。     

药物控释载体材料的研究与应用

背景：作为控制释放体系的药物载体材料大多是高分子材料,但部分纳米无机材料也正逐步应用到药物控释材料体系中并取得了很好的研究成果。因此,药物控释用载体材料的设计与研究应用越来越受到重视。目的：对国内外药物控释载体材料的应用及最新研究进展作一综述。方法：应用计算机检索CNKI和Elsevier SD数据库中1999-01/2011-01关于药物控缓释材料的文章,在标题和摘要中以＂高分子,介孔材料,无机硅,磷酸盐,控释＂或＂polymer,mesoporous materials,Inorganic silicon,calcium phosphate,controlled release＂为检索词进行检索。选择文章内容与药物控缓释有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。纳入25篇文献进行综述。结果与结论：药物控缓释载体材料以用药量小、作用时间长、靶向作用好等特点被广泛关注,但是仍存在载药后药物失活,丧失生物活性等缺陷,目前随着复合药物载体材料和经皮给药装置研究的发展,控缓释材料在临床治疗中的应用必将更加广泛。     

糖调节受损患者周围神经病变的电生理特点及相关因素分析

目的 研究糖调节受损（IGR）患者周围神经病变电生理特点,分析影响IGR相关神经病变的影响因素。方法 选取2016年8月—2018年8月天津市第四中心医院收治的54例IGR患者作为研究组,另选取同期在该院体检中心体检的50例健康者作为对照组。应用神经电生理检测评价两组研究对象的周围神经功能,包括神经传导检测（正中神经、尺神经、胫神经以及腓总神经/腓肠神经的波幅及传导速度）评价大纤维传导功能,皮肤交感反应（SSR）评价小纤维功能;并收集所有研究对象空腹血糖（FBG）、2?h餐后血糖（2?hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、体重指数（BMI）等相关临床生化指标,采用Logistic回归分析,计算IGR相关神经病变的影响因素。结果 研究组胫神经以及腓肠神经感觉传导速度（SCV）低于对照组（P?<0.05）。研究组下肢SSR波幅小于对照组（P?<0.05）。研究组FBG、2 hPG、HbA1c、TC、LDL-C、BMI、UA及Hcy水平高于对照组（P?<0.05）。影响IGR患者周围神经病变的因素为：TG [OlR=8.529（95% CI：1.634,43.372）]、LDL-C[（OlR=3.273（95% CI：1.202,8.927）]、BMI [OlR=1.385（95% CI：1.122,1.708）、UA [OlR=9.265（95% CI： 1.896,9.437）]及Hcy [OlR=11.336（95% CI：1.928,16.774）]。结论 IGR患者周围神经病变以小纤维及大纤维中的感觉神经髓鞘病变为主,引起IGR患者神经病变的原因可能与BMI、TC、UA、Hcy代谢紊乱引起的代谢综合征有关。     

贝那普利对糖尿病大鼠心肌细胞外基质重塑中基质金属蛋白酶及转化生长因子表达的影响

目的研究贝那普利对糖尿病大鼠心肌基质重塑的作用机制。方法 SD大鼠ip注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。治疗组ig给予BZ 10 mg.kg-1,连续12周。光镜及电镜下观察左心室心肌组织改变,测定心脏质量指数;Western印迹法测定左心室心肌组织胶原Ⅰ型及Ⅲ型含量,基质金属蛋白酶2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达及转化生子因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心脏质量指数明显升高,胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显增加(P<0.05),MMP-2表达减少、TIMP-2表达增加(P<0.01),TGF-β1和CTGF表达明显增强(P<0.05),心肌间质纤维增生。大鼠连续ig给予贝那普利12周后,心脏质量指数明显降低〔(4.13±0.18)vs(3.42±0.13)mg.g-1〕;胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显减少(P<0.05),MMP-2表达增加,TIMP-2表达减少(P<0.05),TGF-β1及CTGF表达明显减弱(P<0.05),心肌间质纤维增生减轻。与正常对照组相比,贝那普利组大鼠心肌MMP-2表达减少,TIMP-2及CTGF表达仍增加。结论贝那普利可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1和CTGF表达以及增强基质金属蛋白酶表达,从而抑制糖尿病心肌间质纤维化,改善心肌细胞外基质重塑。     

左卡尼汀通过抑制钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号通路抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡

 目的： 观察左卡尼汀对过氧化氢（H2O2）诱导的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：利用200 μmol/L H2O2刺激12 h,建立体外原代培养新生乳鼠心肌细胞凋亡模型。Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N, N, N′, N′-四乙酸(BAPTA)、钙调素依赖蛋白激酶II (CaMKII)特异性抑制剂KN93及左卡尼汀分别于加入H2O2前30 min或1 h加入,以检测这3种药物对H2O2刺激下心肌细胞活力、细胞凋亡、细胞内静息钙浓度（［Ca2+］i）及磷酸化CaMKII (p-CaMKII)表达的影响。利用MTT比色法检测心肌细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;利用激光共聚焦扫描检测［Ca2+］i;蛋白质免疫印迹法检测cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达。结果：模型组经200 μmol/L H2O2作用12 h后,细胞活力显著下降,细胞凋亡率显著增加。BAPTA、KN93及左卡尼汀预处理显著抑制上述细胞损伤。进一步研究发现,H2O2 诱导的 ［Ca2+］i水平升高、cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达增加均可被上述3种药物不同程度地抑制。结论：左卡尼汀可抑制H2O2所致的心肌细胞凋亡,该心肌保护作用可能与其抑制Ca2+/CaMKⅡ信号通路有关。