知母总皂苷对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用

 目的观察知母总皂苷(SAaB)对于大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给药7d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性局灶缺血模型(MCAO),观察大鼠神经功能损害改变并评分,脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死容积。结果SAaB低、高剂量组(50,100 mg·kg^-1)均能降低缺血损伤后脑组织含水量、增加缺血组织SOD活性,降低异常MDA含量；同时MCAO模型中SAaB各剂量组大鼠缺血再灌注后神经功能损害评分均低于对照组,其缺血侧脑组织梗死体积占半侧脑组织的百分比亦较对照模型组降低。所有组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论SAaB对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有一定的保护作用。     

丹参中丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:观察丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹酚酸B组,尼莫地平组,线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对损伤后大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD、CAT、GSH-Px活力,MDA含量,LDH、NOS活力等的影响。结果:丹酚酸B可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;降低脑含水量和脑指数;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD、CAT、GSH-Px等的活力,明显降低MDA含量,降低LDH、NOS等的活力。结论:丹酚酸B对大鼠脑缺血性损伤具有明显的抗脑水肿、抗氧化作用而起到脑保护作用。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织及血清SOD和MDA的影响

目的:通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织和血清中SOD、MDA含量变化,探讨音乐电针治疗脑出血的相关机理。方法:胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,每次30 min,每日1次。14 d后处死行脑组织及血清SOD、MDA测定。结果:脑组织及血清SOD、MDA治疗组较模型对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:音乐电针能促进脑出血模型大鼠的神经功能缺损恢复,提高SOD活力,增强其抗自由基损伤的能力。     

早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠MDA、SOD的影响

目的 探讨早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响.方法 采用分次双侧永久性颈总动脉阻塞（2VO）制备慢性脑缺血大鼠模型,并随机分为4组,观察不同组别大鼠模型脑组织中MDA、SOD的变化.结果 与正常组比较,模型组MDA明显升高,SOD明显降低（P〈0.05）;立即针刺组、针刺治疗组较模型组MDA明显下降,SOD明显升高（P〈0.05）.且立即针刺组与针刺治疗组相比,MDA降低与SOD升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 督脉电针干预可以明显降低慢性脑缺血大鼠模型脑组织中MDA含量、升高SOD活性,其机制可能为有效清除自由基,降低脂质过氧化应激反应,从而保护慢性脑缺血的神经功能损伤.与缺血形成后针刺相比,早期督脉电针干预治疗起到更好的疗效.     

大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响

探究大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄蒽醌苷高、中、低剂量组(30、15、7.5 mg/kg),线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,灌胃给药7 d后,检测大鼠神经功能缺损恢复,脑梗死范围百分比,缺血侧脑组织SOD、NOS、LDH活性,MDA、LD、NO、IL-1β和TNF-α水平。然后,取第1、7天大鼠粪便进行选择性培养,对大肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌和双歧杆菌进行计数并比较。结果与模型组比较,大黄蒽醌苷高、中剂量组可显著减轻大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死范围百分比,提高脑组织SOD的活性,降低MDA、NO、LD、IL-1β、TNF-α水平及NOS、LDH活性,还可抑制粪便中大肠杆菌、肠球菌生成(P0.01),促进乳酸杆菌、双歧杆菌生成(P0.01)。结论大黄蒽醌苷对脑缺血性损伤具有明显的改善作用,其机制可能是通过调节宿主肠道菌群从而抑制脑损伤引起的自由基损伤和炎症反应。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

脑脉通对栓塞性脑缺血大鼠动脉溶栓治疗时间窗的影响

目的观察脑脉通对血栓栓塞性脑缺血大鼠的保护作用及对溶栓治疗时间窗的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(溶栓组)、脑脉通组、脑脉通联合尿激酶组(联合组)。自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3小时、6小时、9小时经导管进行区域动脉溶栓。动脉溶栓后24小时,观察大鼠脑组织病理损伤及神经症状,测定脑组织含水量和脑梗死面积变化。结果模型组大鼠均较假手术组神经症状评分增高,脑含水量增加,脑梗死面积增大,脑病理损伤明显;溶栓组大鼠神经症状评分降低、脑含水量减少、脑梗死面积减小、脑病理损伤减轻;6小时内溶栓的上述指标改善尤为明显;联合组各指标均较相应时间点溶栓组和脑脉通组的改善明显。结论不同时间窗经动脉溶栓治疗对大鼠脑缺血损伤均有保护作用,但缺血后3小时和6小时溶栓效果优于9小时;脑脉通可增强不同时间窗溶栓治疗的效果,具有延长溶栓治疗时间窗的作用。     

黄连总生物碱通过调控CaMKII减轻局灶性脑缺血(MCAO)大鼠神经功能损伤的研究

目的:研究黄连总生物碱调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)对局灶性脑缺血(MCAO)大鼠神经功能损伤后的影响。方法:随机将50只雄性SD大鼠分为假手术组、对照组、黄连总生物碱(高浓度、中浓度和低浓度)治疗组，采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型，假手术组不给予线栓处理，术后对大鼠进行神经功能评分。各治疗组给予黄连总生物碱灌胃治疗，按照人与大鼠等效剂量关系折算，假手术组用等量生理盐水灌胃；用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠脑组织中CaMKII的含量；采用BCA法和WST-1法分别测超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的含量；制备脑组织病理切片，HE染色观察脑组织形态学变化。结果:与假手组相比，模型组评分和脑梗死体积明显升高，各个实验组经过黄连治疗后神经功能评分和脑梗死体积都有明显降低(P<0.05)。模型组与假手术组的CaMKII的含量相比明显升高(P<0.01)。与假手术组比较，模型组大鼠脑组织损伤程度加重，外周血氧化因子SOD活性降低，MDA含量升高；黄连治疗后，低、中、高剂量组SOD水平升高，MDA水平降低。HE染色观察脑组织病变程度，给...     

丹参酮ⅡA对急性脑梗死模型大鼠脑组织Cyclin D1、GSK-3β和p-GSK-3β的影响

目的观察丹参酮ⅡA对实验性急性脑梗死(ACI)大鼠的治疗作用及脑组织Cyclin D1、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和p-GSK-3β的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组,急性脑梗死组,丹参酮ⅡA低、中、高剂量组。采用线栓法制备动物大脑中动脉栓塞模型,造模成功后,丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA 10、20、40 mg/kg腹腔注射,每日1次,连续给药14 d,对大鼠进行神经功能评分,检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,对脑组织进行TTC染色和脑含水量测定,检测脑组织中Cyclin D1、GSK-3β和p-GSK-3β的表达。结果与假手术组比较,急性脑梗死组大鼠神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量显著升高,血清中MDA含量显著升高,SOD、CAT和GSH-Px含量显著降低(P 0.05),脑组织中Cyclin D1含量和p-GSK-3β/GSK-3β比值变化不显著;与急性脑梗死组比较,各丹参酮ⅡA治疗组大鼠神经功能评分、大鼠脑梗死体积和含水量明显降低,血清中MDA含量显著降低,SOD、CAT和GSH-Px含量显著升高(P 0.05),脑组织中Cyclin D1含量和p-GSK-3β/GSK-3β比值显著升高(P 0.05),且随药物剂量增大而增加。结论丹参酮ⅡA对实验性ACI大鼠具有一定的治疗作用,可抑制氧化应激,上调cyclin D1含量和p-GSK-3β/GSK-3β比值。     

从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制

[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点。[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na -K -ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na -K -ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P<0.01),而中药组较模型组显著升高(P<0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P<0.05),而中药组较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据。     

针刺治疗脑出血时效关系的实验研究

[目的]探讨针刺治疗脑出血大鼠的时效关系及其主要机制。[方法]采用二次二步注血法复制大鼠脑出血模型,观察不同时间介入的针刺治疗对脑出血模型大鼠的脑细胞内Ca2 浓度、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量以及海马组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。[结果]各针刺组的各项指标与模型对照组的差异具有显著性(P<0.05)。各针刺组之间比较表明,3h针刺组与9h针刺组各项指标的差异无显著意义(P>0.05),但与24h、48h针刺组各项指标之间的差异具有显著性(P<0.05);24h针刺组与48h针刺组各项指标的差异具有显著性(P<0.05)。[结论]针刺治疗对脑出血大鼠脑细胞具有良好的保护作用,而且早期针刺治疗的保护作用更强,提示临床治疗脑出血越早针刺效果越好。其主要机制包括:针刺治疗可以降低细胞内Ca2 的浓度,提高SOD的活力,减少MDA的生成,并且抑制海马组织中EAA的神经毒作用(P<0.05)。     

针刺三焦经对偏头痛大鼠模型脑组织G蛋白含量的影响

目的　探讨针刺三焦经穴对偏头痛大鼠模型脑干组织G蛋白α亚基含量的变化。方法　通过皮下注射硝酸甘油 (10mg/kg)建立实验性偏头痛大鼠模型 ,将动物随机分成正常对照组、假手术组、模型对照组和针刺治疗组 ,运用免疫印迹法 (Westernblot)检测脑干组织Gia和Gsa的含量。结果　针刺治疗组与模型对照组比较 ,脑干组织中Gsa蛋白含量明显降低 (P <0 0 1) ,Gia蛋白含量明显升高 (P <0 .0 1) ,Gsa/Gia蛋白比值降低。结论　偏头痛发作可能与大鼠脑干组织G蛋白信号转导系统功能障碍有关。针刺三焦经穴治疗偏头痛可能是通过介导G蛋白信号传导通路而实现的。     

朱琏针刺兴奋法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织氧化应激的影响

目的：观察朱琏针刺兴奋法在不同时点对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、单氨氧化酶(monoamine oxidase, MAO)、NO、GSH-PX水平的影响。方法将7日龄大鼠幼鼠50只，按随机数字表法分为兴奋法针刺I组、兴奋法针刺II组、模型组、假手术组、正常对照组各10只。兴奋法针刺I组和正常对照组从造模后24 h开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激；兴奋法针刺II组从造模第8天开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激。假手术组和模型组不做针刺处理。各组于造模后第21天处死，检测脑组织中MDA、MAO、NO及GSH-PX水平。结果与模型组比较，兴奋法针刺I组MDA[(3.4±0.87)nmol/mg比(5.50±1.58)nmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺II组NO[(12.43±3.47)μmol/mg比(17.10±5.82)μmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺 I 组及兴奋法针刺 II 组 MAO[(32.12±11.15)U/mg、(31.01±9.92)U/mg 比(40.90±11.02)U/mg]水平降低(P＜0.05)；GSH-PX[(2.61±1.20)U/mg、(2.61±1.37)U/mg比(1.43±0.49)U/mg]水平升高(P＜0.01)。结论朱琏针刺兴奋法一型手法可降低缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、MAO、NO水平，提高GSH-PX水平，促进缺血缺氧性脑损伤幼鼠的脑组织代谢产物的清除，保护脑神经功能。     

复苏饮对复苏犬脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨复苏饮对犬心脏停跳复苏后脑组织自由基的影响。方法:将15条健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和复苏饮组,复制心脏骤停和复苏模型。在自主循环恢复180min,测定各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组和复苏饮组脑组织MDA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01,P<0.05),模型组和复苏饮组比较二者亦有显著性差异(P<0.05)。结论:复苏饮有抗氧自由基的作用,可能是其脑保护作用的机制之一。     

脑梗死家兔尿激酶溶栓后滴注巴曲酶的作用及安全性研究

目的研究急性脑梗死家兔尿激酶溶栓后滴注巴曲酶的安全性及对脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛的影响。方法雄性健康新西兰大白兔18只,随机分为对照组、治疗1组、治疗2组,每组6只,采用颈内动脉自血栓塞法建立脑梗死模型。造模后2 h静脉溶栓。造模后24 h处死动物观察脑组织病理变化,测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。结果治疗1组、治疗2组各有2例出血;治疗1组2例有梗死灶,治疗2组仅1例有梗死灶;治疗2组超氧化物化歧酶活性最高,对照组最低,3组之间均有显著性差异(P均<0.05);2个治疗组丙二醛含量下降,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论急性脑梗死家兔尿激酶溶栓后滴注巴曲酶可以增强自由基清除能力而不增加出血发生率。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用。方法老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、尼莫地平阳性对照组(简称尼莫地平组)和参芪扶正注射液组(简称参芪组)。用改良Longa法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,参芪扶正注射液在缺血前1周静脉给药,观察缺血3h再灌注3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果参芪能明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca~(2+)聚集,血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD活性明显高于模型组。结论参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和抑制脑组织Ca~(2+)聚集有关。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。