葛瑞林对慢性心力衰竭模型大鼠TRX和ASK1表达影响的实验研究

目的探讨葛瑞林对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌组织及血液中硫氧化还原蛋白(TRX)和凋亡信号调节激酶Ⅰ(ASK1)表达的影响。方法选取SD雄性大鼠88只,随机分为对照组、模型组、葛瑞林组以及阻断剂组,各22只。除对照组外均采用冠状动脉结扎法建立CHF模型,葛瑞林组和阻断剂组给予相应的药物治疗。对大鼠心脏功能[左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)]、血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]、血液和心肌组织TRX、ASK1水平进行检测。结果治疗后,与模型组比较:(1)葛瑞林组大鼠LVEDd、LVEDs水平较低,LVPW、LVEF水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠LVEDd、LVEDs水平较高,LVPW、LVEF水平较低(P0.05);(2)葛瑞林组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较高,LVEDP水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较低,LVEDP水平较高(P0.05);(3)葛瑞林组大鼠血液TRX水平较高,血液ASK1水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠血液TRX水平较低,血液ASK1水平较高(P0.05);(4)葛瑞林组大鼠心肌组织TRX表达水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织TRX表达水平较低(P0.05);(5)葛瑞林组大鼠心肌组织ASK1表达水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织ASK1表达水平较高(P0.05)。结论葛瑞林能够明显提高CHF大鼠心脏功能,改善血流动力学指标,促进心肌组织及血液中TRX表达,抑制心肌组织及血液中ASK1表达。     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠解偶联蛋白2基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀及辅酶Q10通过抗氧化作用改善心衰大鼠的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组（Shamgroup,n=6）、模型组（Model group,n=6）、阿托伐他汀组（atorvastatin group,n=6）、阿托伐他汀＋辅酶Q10组（atorvastatin＋coenzyme Q10 group,n=6）,连续灌胃给药5周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指数（HW/BW,LVHW/BW）,血清SOD活性及MDA含量,RT-PCR法测定非梗死区心肌组织UCP2 mRNA表达水平。结果联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10更能明显升高左心室内压最大上升、最大下降速率（±dp/dtmax）及SOD活性,降低左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心肌肥厚指数、血清MDA的含量及下调UCP2 mRNA表达水平（P〈0.05-0.001）,但对心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）无明显影响（P〉0.05）。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平改善心衰心室重构过程中能量代谢。     

雷米普利对实验性心衰大鼠左心室重构及非梗死区胶原影响的研究

目的研究雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠左心室重构及非梗死区胶原的影响。方法将结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组（Sham group,n=8）、模型组（Modelgroup,n=8）及雷米普利组（Ramipril group,n=8）,连续灌胃给药4周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指她（HW／BW,LVHW／BW）,ELISA方法检测血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量,RT-PCR法测定非梗死区心肌组织胶原蛋白I（col—I）及胶原蛋白Ⅲ（col-Ⅲ）mRNA表达水平。结果雷米普利能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率（±dp／dtmax）,降低左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心肌肥厚指数、血清血管紧张素Ⅱ的含量及下调col—I、col-Ⅲ mmRNA表达水平（P〈0．05—0．01）,但对心率（HR）、收缩压（sBP）、舒张压（DBP）无明显影响（P〉0．05）。结论雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制与下调胶原蛋白mRNA表达有关。     

卡维地洛对肾性高血压大鼠左室重构影响的实验研究

目的:观察第三代β受体阻滞剂卡维地洛防治肾性高血压大鼠左室重构的作用。方法:建立两肾一夹(2K1c)大鼠肾血管性高血压左室重构模型。术后8周随机分成3组:(1)假手术组(n=8);(2)2K1c组(n=8);(3)卡维地洛组(n=8)。治疗组直接灌胃给药。12周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达,免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2的表达情况。结果:与假手术组相比,2K1c组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、胶原的含量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组(P<0.01),左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。卡维地洛能降低SBP、LVSP、LVEDP、LVM,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达。结论:MMP-2、TIMP-2与左心室肥厚细胞外基质有关,卡维地洛能改善血流动力学和左室功能,有效地防止肾性高血压大鼠左室重构。     

米力农对糖尿病性心肌损伤大鼠心肌收缩力和氧供平衡的影响及其机制

目的探究米力农对糖尿病性心肌损伤大鼠心肌收缩力和氧供平衡的影响及其机制。方法将健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组(腹膜注射等量生理盐水)、心肌损伤模型组(注射STZ诱导大鼠糖尿病模型造成心肌损伤)和米力农给药组(模型组基础上腹膜注射0. 5μg/kg米力农治疗,共10周)。生理记录仪监测大鼠左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)、最大左室升/降率(±dp/dtmax)及氧动力指标;RT-q PCR检测促炎因子Caspase-3、细胞色素C(Cyt C)、白细胞介素1β(1L-1β)的mRNA表达情况;蛋白印迹分析心肌损伤指标脑钠肽(BNP)、心钠肽(ANP)的蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)实验检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)。结果心肌损伤组较对照组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低、LVEDP升高(P <0. 05),米力农给药组较心肌损伤组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高、LVEDP降低(P <0. 05);心肌损伤组较对照组氧供给、氧消耗降低,氧摄取率升高(P <0. 05),米力农给药组较心肌损伤组氧供给、氧消耗升高,氧摄取率降低(P <0. 05);心肌损伤组较对照组Caspase-3、Cyt C、1L-1β的mRNA以及BNP、ANP蛋白表达均显著升高(P <0. 05),米力农给药组较心肌损伤组以上指标均显著降低(P <0. 05);心肌损伤组较对照组ATP/ADP和ATP/AMP降低,米力农给药组较心肌损伤组以上指标军显著升高(P <0. 05)。结论米力农可以改善大鼠糖尿病引起的心肌线粒体能量代谢异常及心肌收缩能力,增加组织氧供给,对缓解心肌损伤具有重要价值。     

替米沙坦对实验性糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响

[目的]利用糖尿病心肌病大鼠模型来观察替米沙坦对糖尿病心肌病心脏功能的保护作用,探讨其与核因子-κB(NF-κB)表达的关系.[方法]采用SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱发糖尿病心肌病模型.替米沙坦20 mg/(kg·d)干预8周后,测定大鼠心功能、左心室重量指数,用免疫组化法观察心肌NF-κB表达量.[结果]糖尿病心肌病组大鼠左心室重量指数(LVMI)、左室舒张末期压(LVEDP)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)明显高于对照组(P＜0.05);左室收缩压(LVSP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显低于对照组(P＜0.05);替米沙坦显著下调心肌NF-κB表达.[结论]替米沙坦能改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用.其机制之一可能与抑制NF-κB 表达有关.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及机制

目的：探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及其细胞因子机制。方法：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠（DM）模型。正常对照10只（C组）,糖尿病模型12只不喂替米沙坦（D组）,12只喂替米沙坦（T组）。12周末检测心功能及电镜观察心肌超微结构,western blot方法检测心肌HGF含量。结果：三组比较,LVSP和＋dp/dtmax均无差异。与C组比较,D组及T组LVEDP升高（P〈0.01）,-dp/dtmax降低（P〈0.05）,HGF升高（P〈0.01）;与D组比较,T组LVEDP降低（P〈0.01）,-dp/dtmax升高（P〈0.05）,HGF升高（P〈0.01）。结论：替米沙坦保护糖尿病大鼠心肌,可能与升高心肌HGF有关。     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响

[目的]探讨法舒地尔对急性心肌梗死（AMI）大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠,结扎左前降支建立AMI 动物模型,术后24 h存活的大鼠随机分为AMI组、低分子肝素组和法舒地尔组.再随机选取10只大鼠作为假手术组,只在左前降支下穿线不结扎.低分子肝素组4 μL/kg腹腔注射;法舒地尔组给予法舒地尔5 mg/ kg 腹腔注射,2次/日;AMI组和假手术组给予等量生理盐水.4周后分别测血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（ ＋ dp/ dtmax、- dp/ dtmax）;western blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的变化.[结果]AMI组大鼠血流动力学指标与假手术组相比,差异有显著性（P〈0.05）.与AMI组相比,低分子肝素组和法舒地尔组大鼠血流动力学指标改善,相关蛋白Bcl-2 表达增加,Caspase-3、Bax表达减少,差异均有显著性（P〈0.05）.[结论]Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程.     

参麦注射液对实验性心力衰竭大鼠左室舒缩性能及血浆AngⅡ、ET和ANP的影响

目的：研究参麦注射液对实验性心力衰竭（心衰）大鼠左室舒缩功能及血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）和心钠素（ANP）的影响。方法：采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆AngⅡ、ET和ANPⅡ浓度。结果：心大鼠左室舒缩功能减退,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别升高56.21％、37.83%和44.42％。与模型组相比,参麦注射液高剂量组大鼠Vmax、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、左心室内压峰值（LVSP）分别升高23.24％、10.60％、18.76％和17.31％,左心室舒张末压（LVEDP）降低56.15％,血浆AngⅡ、ET、ANP浓度分别降低32.65％、38.52％和9.44％,均有显著性差异（P均＜0.05）;参麦注射液中、低剂量组大鼠各项指标均有不同程度的改善。结论：参麦注射液能改善心衰大鼠左室舒缩功能,降低血浆AngⅡ、ET浓度,影响ANP分泌。     

他汀类药物干预后细胞再移植对梗死心肌的影响

目的 观察在应用阿托伐他汀基础上进行间充质干细胞(MSCs)移植对梗死心肌修复的影响及其治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性.方法 体外获取、培养大鼠骨髓MSCs;结扎左冠状动脉前降支,建立AMI模型.存活大鼠随机分为4组:应用阿托伐他汀并行MSCs移植组(A组)、阿托伐他汀组(B组)、MSCs移植组(C组)、AMI对照组(D组).A、B组术后给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)溶水2 ml,灌喂10 d;C、D组正常喂养.10 d后再次开胸,A、c组分别在梗死部位5个点移植MSCs,每点2×106/50μl;B、D组于相同部位注射同剂量磷酸盐缓冲液.3周后,检测左心室射血分数(LVEF)以及左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、压力变化最大速率(±dp/dtmax)等指标;免疫组化检测细胞和组织学变化.结果 A、C组与B、D组相比,左心室前壁运动增强,LVEF、LVSP、±dp/dtmax均升高(均P＜0.05),LVEDP降低(P＜0.05),A组较C组改变更明显(P＜0.05).A、C组的梗死心肌内可见5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记阳性细胞.对心肌肌钙蛋白T(cTnT)、连接蛋白43(Cx-43)呈现阳性表达.结论 应用阿托伐他汀基础上进行MSCs移植对AMI大鼠心功能有明显的改善作用.     

S100B在大鼠心力衰竭模型中的表达

目的 研究钙离子结合蛋白S100B在心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达变化.方法 清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠,体重(220-240)g,由浙江大学医学院实验动物中心提供.通过缩窄腹主动脉建立心力衰竭大鼠模型,术后第二周仍存活的20只大鼠随机分为手术组(10只)和卡维地洛组(10只),在术后第2周各以生理盐水和卡维地洛灌胃,共4周.假手术组(10只)仅分离腹主动脉不束扎.术后第6周,应用MEDLAB-U/4CS生物信号采集系统测定血流动力学.麻醉处死后,取左室心肌检测S100B蛋白表达,RT-PCR法测定S100BmRNA水平.计基资料以均数±标准差(-x±s)表示,多组间比较应用单因素方差分析法进行分析,两两问比较应用Student-Newman-Keulsa法进行检验.P＜0.05认为差异具有统计学意义.结果 与假手术组比,手术组左心室舒张末压(LVEDP)升高[(24.8±5.2)mmHg vs.(2.1±0.7)mmHg],左心室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)下降[(1543.6±277.9)mmng/s vs.(2640.4±481.3)mmHg/s和(-1352.5±202.3)mmHg/s vs.(-1873.2±412.3)mmHg/s],差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05).卡维地洛组的LVEDP(12.7±1.1)mmHg,介于手术组和假手术组之间,差异有统计学意义(P＜0.01);±dp/dtmax为(2372.3±92.6)mmHg/s和(-1786.4±62.6)mmHg/s,明显高于手术组,差异有统计学意义(P＜0.01).假手术组心肌没有S100B阳性细胞和S100BmRNA表达;手术组心肌有大量胞浆棕黄色的S100B阳性细胞和S100BmRNA表达;卡维地洛组S100B阳性细胞数明显减少而且S100BmRNA水平低,差异有统计学意义(P＜0.01).S100BmRNA表达量与LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax相关,相关系数r=0.847、-0.853、-0.689,P均＜0.01.结论 S100B在衰竭心肌细胞中表达明显增多,与心功能呈负相关;在心力衰竭中起负调控作用.     

硫酸镁对离体大鼠缺血-再灌流心脏的保护作用

目的　研究硫酸镁对缺血 再灌流心肌损伤的治疗作用 ,探讨更有效减轻再灌流心肌损伤的治疗措施。方法　采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型 ,心脏缺血 (停灌 ) 30min、再灌流 12 0min ,2 4只大鼠随机分成 3组 ,A组 :给Krebs-Henseleix (NKH)灌注液为对照组 ;B组 :再灌流开始至结束给予硫酸镁 ( 1 5mM)治疗 ;C组 :缺血前 5min及再灌流全程给予硫酸镁( 1 5mM)治疗。结果　B组、C组心脏功能 (LV +dp/dtmax,LV -dp/dtmax,LVDP)恢复显著优于A组 (P <0 0 5 ) ;C组再灌流后 2h心肌梗死范围减小 ,C组为 ( 2 8 75± 5 0 1) %、A组为( 38 98± 9 0 8) % ,P <0 0 5 ;C组肌酸激酶 (CK)活性增加 ,C组为 ( 1 0 1± 0 31)IU/mg蛋白、A组为 ( 0 75± 0 0 9)IU/mg蛋白 ,P <0 0 5 ;此外心律失常发生C组亦明显减少 ,C组 ( 0 81±0 5 3)次、A组 ( 2 31± 1 5 5 )次 ,P <0 0 5。结论　硫酸镁对缺血 再灌流损伤有保护作用 ,并与给药时间密切相关     

B型钠尿肽评价心力衰竭大鼠心功能的实验研究

目的腹主动脉缩窄法(AO)建立大鼠慢性心力衰竭模型,研究B型钠尿肽(BNP)在评价大鼠心功能中的作用。方法Wistar大鼠80只,随机分为手术组和假手术组,术后第4、8、12和16周时行血流动力学监测,留取血清和病理标本,比较血流动力学指标、病理和血清学指标。结果与假手术组相比,大鼠AO术后4周,BNP水平显著升高(P<0.05),并在观察期间进行性升高,心肌细胞直径(CMD)、心脏质量指数升高。术后8周-dp/dtmax降低。术后12周LVSP升高, dp/dtmax降低。术后16周上述改变更明显。BNP水平与血流动力学和心肌肥厚指标相关性良好。结论腹主动脉缩窄可成功复制大鼠慢性心力衰竭模型,BNP对模型大鼠心功能受损高度敏感。     

人参皂甙单体Rb1对大鼠在体心脏收缩性能的影响

背景作者前期实验以左室内压及其最大升降速率等 8项心肌力学与血流动力学参数为指标 , 观察到人参二醇和三醇组皂甙均能使离体大鼠工作心脏收缩性能减弱. 目的探讨人参皂甙单体 Rb1对大鼠心率、动脉压、左室内压( left ventricular pressure,LVP)、左室舒末压 (left ventricular end- diastolic pressure, LVEDP)、室内压最大上升与最大下降速率 (maximal rising and falling rate of ventricular pressure, ± dp/dtmax)6项指标的影响. 设计完全随机、空白对照的双盲法实验. 地点、材料和干预在吉林大学基础医学院动物实验室完成本实验,室温 20 0C. Wistar大鼠购于吉林大学动物部,雌雄不拘.按随机抽签法将动物分为 5组,即对照组、 Rb1 95 mg/kg组、 Rb1 190 mg/kg组、 Rb1 285 mg/kg组、维拉帕米(异搏定) 36 mg/kg 组.在 Wistar大鼠在体心脏上观察给予大鼠 Rb1 95, 190, 285 mg/kg,维拉帕米 36 mg/kg对大鼠心率、动脉压、 LVP、 LVEDP, + dp/dtmax,- dp/dtmax 6项指标的影响,并与对照组进行比较.整个过程由高级实验师操作完成. 主要观察指标 静脉注入维拉帕米与 95,190,285 mg/kg 浓度 Rb1后大鼠心率、动脉压、 LVP、 LVEDP, + dp/dtmax,- dp/dtmax 6项指标的比较结果. 结果 Rb1浓度在 95, 190, 285 mg/kg范围内均使心率、动脉压、左室收缩压、左室舒张压、室内压最大上升与最大下降速率 6项指标下降,且具有剂量依赖性.与对照组 [(9.98± 5.90) kPa]相比,给药组能明显降低左室收缩压 ,使其从 95 mg/kg的( 6.65± 2.30) kPa、 190 mg/kg的( 5.32± 1.90 ) kPa降至 285 mg/kg时的( 5.00± 1.50) kPa; 与对照组〖 (312.00± 25.00) kPa〗相比 , 给药组能明显降低室内压最大上升与最大下降速率 ,使最大上升速率从 95 mg/kg时的( 305.00± 23.00) kPa、降至 285 mg/kg时的( 252.5± 30.00) kPa;最大下降速率从 95 mg/kg时的 (166.25± 18.00) kPa、降至 285 mg/kg时的 (146.00± 15.60) kPa.应用 36 mg/kg Ca2+通道阻断剂异搏定出现了与 Rb1相似的结果. 结论 Rb1对心机收缩有抑制作用;作用的机制与 Ca2+ 通道有关.     

脓毒症大鼠心功能的变化

目的：研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法：12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症组（n=6）,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）,术后12h检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率（HR）、收缩期左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、舒张期左心室内压变化的最大速率（-dp/dtmax）、左室内压差（△LVP=左室收缩压-左室舒张压）及测定冠脉流量（CPF）。结果：与假手术组比较,心率未有显著改变（P〉0.05）,但＋dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降（P〈0.05）。结论：CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。     

骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能的改善作用

本研究探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSC）移植对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及其作用机制。体外培养rMSC并采用流式细胞术检测细胞免疫表型。开胸直视下结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作急性心肌梗死模型。实验动物分为3组：假手术组（只开胸腔不结扎冠状动脉前降支）、AMI组（开胸结扎后注射无血清DF12培养液）及rMSC组（开胸结扎后注入Dil标记的rMSC）。将rMSC移植至大鼠心肌梗死周边心肌组织内8周后,通过超声心动检查、生理多导仪检测各实验组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LV-EDP）、左室压力最大上升或下降速率（＋dp／dtmax,-dp／dtmax）等心功能指标;用免疫荧光共聚焦检测移植细胞的分化;免疫组织化学染色检测CD31抗原以了解梗死边缘区新生血管数量。结果显示：体外培养的rMSC表达CD90、CIM4、CD105、CD54,不表达CD34、CD45、CD31。移植的rMSC在大鼠心肌组织内可分化为心肌样细胞;rMSC移植组大鼠梗死周边组织新生血管数量较对照组明显增多;移植组大鼠LVEF、LVESP、＋dp／dtmax、dp／dtmax较对照组均明显升高,而LVEDP明显下降．结论：rMSC移植后在心肌组织中可分化为心肌样细胞,可能促进新生血管形成,改善心肌梗死动物的心功能。     

益气温阳方对慢性心力衰竭大鼠心功能改善的作用及其机制研究

目的 探究益气温阳方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能改善的作用及其机制。方法 选取75只SD大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为健康对照组、模型组、低剂量益气温阳方组、中剂量益气温阳方组、高剂量益气温阳方组,每组各15只。除健康对照组外各组采用肾上腹主动脉缩窄法建立CHF模型。低剂量益气温阳方组大鼠灌胃剂量为6. 9 g/(kg·d)、中剂量益气温阳方组大鼠灌胃剂量为13. 7 g/(kg·d)、高剂量益气温阳方组大鼠灌胃剂量为27. 4g/(kg·d),每日一次,共灌胃8周;健康对照组和模型组使用27. 4 g/(kg·d)的生理盐水灌胃处理;检测各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVEDP)、左心室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用HE染色观察大鼠心肌细胞状态;采用高压液相色谱法检测各组大鼠心肌细胞中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸核糖核苷酸(AMP)含量;采用ELISA法白细胞介素-6(IL-6)、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的含量;采用蛋白质印记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平。结果 HE染色实验可以看出,模型组心肌肌纤维弯曲、肌红蛋白溶解,肌细胞核固缩、溶解;相比模型组,使用益气温阳方处理后各组大鼠心肌外膜较为完整、肌纤维断裂溶解显著改善。相比健康对照组,模型组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax、IL-6、i NOS、Caspase-3、Caspase-9表达显著升高(P <0. 05),LVEDP、ATP、ADP、AMP含量水平显著降低(P <0. 05);相比模型组,使用益气温阳方处理各组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax、IL-6、i NOS、Caspase-3、Caspase-9表达显著降低(P <0. 05),且在本实验浓度范围内呈剂量依赖性,LVEDP、ATP、ADP、AMP含量水平显著升高(P <0. 05),且在本实验浓度范围内呈剂量依赖性。结论 益气温阳方可以改善CHF大鼠心脏血流动力学,同时优化能量代谢,抑制心肌炎症反应,保护心肌细胞,实现缓解心衰,且其作用呈剂量依赖性。     

急性敌敌畏中毒大鼠的早期心肌损伤

目的 研究急性敌敌畏(dichlorvos,DDVP)中毒导致的早期心肌损伤表现.方法 Sprague Dawley(SD)大鼠24只,随机(随机数字法)分成对照组和中毒组两组,每组12只.采用右侧颈动脉置管术动态监测有创血流动力学指标;测定血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,CTnT)和心房利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平;观察心肌组织病理学改变.结果 ①中毒组自身前后对照:中毒1 h内,心率(heart rate,HR)和室内压上升段最大变化率(maximum ascending rates of left ventricular pressure,+dp/dtmax)均有显著下降;室内压下降段最大变化率(maximum descending rates of left ventricular pressure,-dp/dtmax),左室舒张末压(1eft ventricular end diastolic pressure,LVEDP)有显著升高(P＜0.01).其中均以7 min时改变最显著.②中毒组与对照组比,血清CTnT值显著升高(P＜0.01),血清BNP值差异无统计学意义(P＞0.05).③中毒组心肌HE染色存在病理学损害.结论 急性有机磷中毒(acute organophosphorus pesticides poisoning,AOPP)其早期可导致大鼠心肌损伤,血流动力学紊乱,心功能受抑.CTnT可作为早期评价AOPP心肌损伤的指标,而BNP在AOPP诊治中的意义不大.

Abstract：

Objective To investigate the myocardial injury in the early stage of acute dichlorvos poisoning in rats. Method A total of 24 Sprague Dawley rats were randomly (random number) divided into control group(n = 12) and poisoning group(n = 12). Hemodynamic variables were monitored by using an arterial cannula inserted into right arteria carotis communis. Serum levels of cardiac troponin T(CTnT) and brain natriuretic peptide (BNP) were measured. Myocardial tissue was observed with HE stain under microscope. Results The rats of poisoning group showed that the heart rate (HR) and maximum ascending rates of left ventricular pressure(+ dp/dtmax)were significant decreased in an hour after poisoning (P ＜0.01). The maximum descending rates of left ventricular pressure(-dp/dtmax)and left ventricular end diastolic pressure (LVEDP)were markedly increased (P＜0. 01) and reached peak in 7 minutes in the poisoning group. Compared with the control group, cardiac troponin T obviously changed in rats poisoned with dichlorvos in the first hour. BNP was not affected after poisoning(P ＞ 0. 05). Myocardial damage was found in the poisoning rats.Conclusions Myocardial injury and heart failure occurred in the early stage of acute organophosphorus pesticides poisoning(AOPP) in rats. CTnT could play a major role in AOPP while BNP might not be involved in.     

肾上腺髓质素2在肾性高血压大鼠心肌中的变化

目的：通过观察小分子生物活性肽肾上腺髓质素2在大鼠两肾一夹术后肾性高血压发生、发展过程中的变化,探讨其在病理、生理过程中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠18只,体重180~220g,随机分为模型组和对照组。模型组行两肾一夹手术,对照组仅分离肾动脉,8周后作左心导管插管法测定血流动力学指标,并计算左室重量与体重比值;采用逆转录-聚合酶链反应方法测定心肌肾上腺髓质素2的mRNA含量变化;采用免疫组织化学方法测定左心室心肌组织的肾上腺髓质素2表达,并对表达强度进行半定量分析。结果模型组大鼠颈动脉收缩压、平均颈动脉压、LV±dp/dtmax、LVEDP较对照组明显升高（P均〈0.01）,左室重量与体重也升高（P〈0.05）;模型组大鼠左室心肌肾上腺髓质素2的mRNA表达较对照组高（P〈0.01）,免疫组化的累积光密度较对照组升高95%（P〈0.01）,且主要发布在心肌细胞的细胞核。结论肾上腺髓质素2在肾性高血压大鼠的心肌内基因表达上调及蛋白合成增加,提示其在肾性高血压致心肌肥厚的过程中起重要作用。