参附注射液预防心动过缓的实验观察

目的 探讨参附注射液预防缓慢性心律失常的作用.方法 将48只大鼠平均分为两个实验部分,每部分随机分为3组（每组8只）.第一部分：三组大鼠经尾静脉分别注射0.9% NS 5mL/kg（第一组）、参附注射液5mL/kg（第二组）、参附注射液10mL/kg（第三组）,每日2次,连续5d;用乙酰胆碱（ACh）制造大鼠心动过缓的模型,用BL-420生物记录仪记录不同处理大鼠注射Ach前后心率和P-R间期的变化.第二部分：三组大鼠除不给Ach外,其他处理和观察时间同第一部分;采血用硫代巴比妥酸法测定丙二醛的含量,用硝酸还原酶法以测定一氧化氮含量,用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶含量.结果 与第一组比较,注射Ach后第二和第三组大鼠心率明显高于第一组（P＜0.01）;P-R间期三组大鼠注射Ach后均高于注射前（P＜0.05 或P＜0.01）;与第一组比较,注射Ach后第二和第三组大鼠P-R间期较第一组明显缩短（P＜0.05或P＜0.01）.此外,和第一组相比,第二组、第三组大鼠血清MDA、NO含量下降,而血清SOD含量增加,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 参附注射液有一定的抗心动过缓的作用,其作用机制可能与血清SOD的含量增加及NO、MDA的含量减少有关.     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

维拉帕米对心脏去甲肾上腺素释放的影响及其意义

目的探讨维拉帕米（Ver）对心肌去甲肾上腺素（NE）释放的影响及其意义。方法用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心流出液NE含量．结果Ver可抑制电刺激时及停止灌注时心脏NE释放（P〈0．01），减少缺血／再灌注性室颤的发生（P〈0．05）。结论Ver可抑制心脏NE出胞及非出胞释放，此可能为其抗缺血／再灌注性室颤的机理之一。     

内源性硫化氢在大鼠心力衰竭中的变化及作用

目的：观察心肌内源性硫化氢生成的变化及外源性给予硫化氢供体NariS对心肌损伤的影响，以探讨硫化氢在心力衰竭中的病理生理意义。方法：结扎冠状动脉前降支诱导大鼠心力衰竭，腹腔给予外源性H2S治疗；HE染色检测心肌损伤程度；亚甲基蓝法测定硫化氢浓度；TBA法测定血浆和心肌腊质过氧化产物丙二醛（MDA）含量；自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果：大鼠冠状动脉结扎导致严重心肌损伤；血浆和心肌组织H2S生成显著减少（P〈0．001）；血浆和心肌MDA含量明显增加（P〈0．05）。血浆AST、CPK和LDH活性显著增加（P〈0．05）。给予NaHS治疗后，心肌损伤程度明显减轻；血浆和心肌MDA含量明显降低（P〈0．05）；血浆AST、CPK和LDH活性显著降低（P〈0．05）。结论：H2S可通过减少血浆和心肌MDA的生成而对大鼠心肌缺血导致的心力衰竭具有保护作用。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的研究

目的 探讨参附注射液对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察参附注射液对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果参附组MDA、SOD、GSH．Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,NO含量与缺血组相比变化不明显（P〉0．05）,与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,肾组织病变较再灌组减轻。结论参附注射液具有抗脂质过氧化的作用,对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能包括对cNOS来源的NO活性的保护。      

心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST,LDH,CK）和丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型,观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量,SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST,LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01）,能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用,这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性,降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

维拉帕米阻抑UUO大鼠肾间质纤维化

目的探讨维拉帕米对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的影响。方法将24只大鼠随机分为对照组（即假手术组）、UUO模型组、维拉帕米治疗组,采用单侧输尿管梗阻模型,术后8天观察梗阻肾组织病理改变,比色法测定肾组织羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,并应用放射免疫法检测血浆和肾组织内皮素-1（ET-1）的含量。结果与对照组比较,模型组肾组织HYP和MDA含量明显升高,血浆和肾组织内皮素-1含量明显升高,肾组织SOD含量显著下降（P〈0．01）,维拉帕米治疗组与模型组相比,肾组织HYP和MDA含量明显下降,血浆和肾组织内皮素-1下降,肾组织SOD含量显著升高,差异均有显著性（P〈0．05）。结论维拉帕米能减少单侧输尿管梗阻大鼠脂质过氧化物的产生,降低血浆和肾组织内皮素-1的含量,增加抗氧化酶的含量,从而阻抑UUO大鼠肾间质纤维化。     

清风散防治高尿酸血症的实验研究

目的：研究清风散对动物高尿酸血症的防治作用及可能的作用机制。方法：采用尿酸、酵母膏分别致动物高尿酸血症模型,测定小鼠、大鼠血清尿酸水平、尿量、尿液尿酸浓度、尿酸排泄量。结果：清风散浸膏16g·kg^-1灌胃能够明显降低尿酸致高尿酸血症小鼠血清尿酸水平（P〈0．01）。8g·kg^-1、4g·kg^-1灌胃能够明显降低酵母致高尿酸血症大鼠血清尿酸水平（P〈0．01）,大鼠尿量和24h尿酸排泄量明显增多（P〈0．01）,而尿尿酸浓度未见明显增加;结论：清风散有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用可能与利尿作用或促进尿酸排泄作用有关。     

硫普罗宁对大鼠阿霉素心肌氧化损伤的影响

目的探讨硫普罗宁（MPG）对大鼠阿霉素（ADM）心肌氧化损伤的保护作用。方法建立阿霉素损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测心肌组织超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛含量（MDA）、一氧化氮含量（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的活性。结果与阿霉素大鼠心脏模型组相比,MPG干预处理后阿霉素大鼠心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量、总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0.01）。结论硫普罗宁可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻阿霉素对大鼠心肌组织的氧化损伤。     

心得快抗大鼠心动过缓的作用

目的　研究心得快抗心动过缓作用。方法　分别用普萘洛尔和乙酰胆碱制造大鼠心率减慢模型 ,用硫代巴比妥酸测定脂质过氧化物含量 ,用Green法测一氧化氮的含量。结果　ig心得快在 40～ 16 0mg·kg-1范围内抑制普萘洛尔心率减慢和缩短乙酰胆碱致心率下降的持续时间 ,并可降低大鼠心肌组织一氧化氮的含量。 16 0mg·kg-1心得快还降低大鼠心肌组织脂质过氧化产物的含量。结论　心得快有一定的抗心动过缓作用 ,其作用机制可能与抑制一氧化氮生成及抗氧化作用有关。     

丹酚酸浸膏粉对气虚血瘀大鼠血管内皮的保护作用

[目的]观察丹酚酸浸膏粉对气虚血瘀大鼠自由基代谢、血管内皮细胞分泌功能及相关生化指标的影响。[方法]用高脂饮食和游泳劳损及游泳后不予保温措施和擦拭水迹等方法致大鼠气虚血瘀模型,同时连续4W给予200mg·kg^-1、100mg·kg^-1、50mg·kg^-1剂量的丹酚酸浸膏粉,观察对气虚血瘀大鼠自由基代谢、血管内皮细胞分泌功能、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、cAMP/cGMP等有关生化指标的影响。[结果]高、中、低剂量的丹酚酸浸膏粉可显著改善气虚血瘀大鼠出现的精神萎靡、四肢蜷缩、活动性差、毛发无光泽、粪便稀溏、舌质绛紫暗淡、眼球暗红、尾部皮下瘀紫等症状。连续给药4W后,气虚血瘀大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性明显提高（P〈0.05,P〈0.01）,丙二醛（MDA）含量显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平明显提高（P〈0.05）,血浆内皮素（ET）的含量显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,NO/ET比值明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,与阳性对照组1（丹参片）和阳性对照组2（地奥心血康胶囊）比,高、中剂量丹酚酸浸膏粉组的作用强于或相当于阳性对照1和阳性对照2,但差异均不显著（P〉0.05）;血糖（GLU）和甘油三脂（TG）显著降低（P〈0.05）;血浆环磷酸腺苷（cAMP）含量显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,血浆环磷酸鸟苷（cGMP）含量显著降低（P〈0.05）,cAMP/cGMP的比值明显提高（P〈0.05,P〈0.01）,与阳性对照组比较,高、中剂量丹酚酸浸膏粉组的作用强于或相当于阳性对照1和阳性对照2,但差异均不显著（P〉0.05）。[结论]丹酚酸浸膏粉能明显改善气虚血瘀大鼠的症状体征,提高气虚血瘀大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮合酶（NOS）水平,降低丙二醛（MDA）和血浆内皮素（ET）的含量,对血管内皮有保护作用,从而改善患者预     

3 -大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究（Ⅰ）

目的：研究3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组（1.0、2.0 mg·kg^-1）。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入（1.0、2.0mg·kg^-1）3-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的含量。结果：3-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论：3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌中的表达及葛根素和氨基胍的调节作用

目的：观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌组织中的表达情况及葛根素（Pue）、氨基胍（AG）对CTGF表达的调节作用。方法：给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型,用葛根素（Pue1组,160mg·kg^-1·d^-1;Pue2组,120mg·kg^-1·d^-1;Pue3组,80mg·kg^-1·d^-1）、氨基胍（AG组,100·kg^-1·d^-1）治疗12周;采用RT-PCR检测心肌组织CTGF mRNA的表达,透射电镜下观察心肌细胞的形态学改变。结果：糖尿病组大鼠心肌组织CTGF mRNA的表达升高,Pue2组、Pue3组和AG组CTGF mRNA的表达明显降低;电镜下可见糖尿病组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,治疗组大鼠心肌病变明显减轻。结论：葛根素（120和80mg·kg^-1·d^-1）和氨基胍能下调CTGF mRNA的表达,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。     

水飞蓟宾—磷脂酰胆碱复合物对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨水飞蓟宾—磷脂酰胆碱复合物(SPC)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法SD大鼠50只,适应性喂养1周后,随机选10只作为对照组,其余40只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg.kg-1,72 h后测空腹血糖,将血糖值>16.7 mmol.L-1的大鼠33只随机分为模型组、SPC高剂量组和SPC低剂量组,每组11只,对照组和模型组每日灌胃质量分数1%的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混悬液,SPC高、低剂量组分别灌胃给予SPC(用质量分数1%CMC-Na配成混悬液)300 mg.kg-1、150 mg.kg-1,连续12周,第12周末称体质量、心脏穿刺取血,分离血清检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血清果糖胺(FMN),同时取左肾测肾系数,取右肾测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量明显下降,肾脏系数明显升高(P<0.001);SPC各剂量组与模型组比较体质量明显升高,肾脏系数明显下降(P<0.05);与对照组比较,模型组大鼠血清FMN、Cr、BUN及肾组织中的AGEs值、MDA值明显升高,SOD活力明显下降(P<0.001);SPC各剂量组与模型组比较,血清中的FMN、Crea、BUN及肾组织中的AGEs值、MDA值均明显下降(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论SPC对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

微量元素硒对宁夏枸杞幼苗营养物质积累和抗逆性的影响

目的研究微量元素硒对宁夏枸杞幼苗营养物质积累和抗逆性的影响。方法将30株幼苗随机分为3组:对照组、亚硒酸钠(Na2SeO3)0.1 mg.kg-1组和Na2SeO31.0mg.kg-1组,每组10株。分别采用蒽酮法、Folin-酚法、硫代巴比妥酸法测定可溶性糖、可溶性蛋白质和丙二醛MDA的含量,用电导仪测定幼苗的电解质渗透率。结果Na2SeO30.1 mg.kg-1组可以使枸杞幼苗可溶性糖和可溶性蛋白质含量得到提升,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);Na2SeO31.0 mg.kg-1组与对照组相比可溶性蛋白质和可溶性糖含量有显著提升(P<0.01)。Na2SeO30.1 mg.kg-1组枸杞幼苗的MDA含量和植株的电解质渗透率降低,但与对照组相比差异不显著(P>0.05);Na2SeO31.0 mg.kg-1组枸杞幼苗的MDA含量和电解质渗透率显著降低(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞幼苗中营养物质的积累,降低幼苗MDA含量及其电解质渗透率,从而增强宁夏枸杞的抗逆性。     

三羟异黄酮对丙烯酰胺致小脑神经元凋亡的影响

目的:研究三羟异黄酮对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响。方法:建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型,观察自主性行为;测定氧化应激功能指标,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(MDA),电镜观察神经元细胞的变化,并观察三羟异黄酮的保护作用。结果:染毒组自主性行为的活动次数明显减少。生化指标染毒组大鼠的小脑组织中GSH、SOD与对照组比较含量减少(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01)。电镜下,神经元细胞水肿,线粒体空泡样改变,出现凋亡小体,三羟异黄酮(50、100 mg·kg-1·d-1)能够使GSH、SOD含量增加,MDA减少,细胞形态结构损伤明显减轻。结论:三羟异黄酮能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡。     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠心肌抗氧化机制研究

目的 探讨盐酸戊乙奎醚（长托宁）对感染性休克大鼠心肌保护的抗氧化机制.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为3组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备感染性休克模型.长托宁治疗组（P）静脉给予长托宁O.45mg·kg-1（2g/m1）,假手术组（C）、模型组（S）均给予等量生理盐水,并监测各组的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,于术后6h和20h将动物处死,取心肌组织测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并在光镜及电镜下观察心肌组织病理改变.结果 P组HR,MAP变化较平稳,MDA仅轻度增高,SOD明显升高,与S组比较,差异有显著性（P＜0.01）.光镜与电镜结果均显示P组心肌病理变化在同一水平均较S组轻.结论 长托宁可降低感染性休克大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,对心肌具有保护作用.     

沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究

目的：研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤（ALI）的肺保护作用。方法：将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只：生理盐水组（吸入生理盐水）、稀盐酸组（吸入稀盐酸）、稀盐酸吸入＋沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（10mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（20mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（40mg·kg^-1·d^-1）]。稀盐酸吸入4-沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d。在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30min后,生理盐水组以1．2ml·kg^-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1．2ml·kg“稀盐酸（pH=1．2）行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型。大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比（W／D）,光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平。结果：（1）光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤最轻,稀盐酸组肺损伤最严重,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;（2）与生理盐水组相比：稀盐酸组,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W／D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高（均P〈0．05）,PaO2明显下降（均P〈0．05）;PaCO2稀盐酸组明显增高（P〈0．05）,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异（P〉0．05）;（3）稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W／D值、PaC02、血清中TNF-α明显下降（均P〈0．05）,PaO2、血?