新生大鼠缺氧缺血再灌注后海马神经元凋亡与c-Jun蛋白的表达检测

目的:检测新生大鼠缺氧缺血再灌注后即刻早期基因c-jun的表达与海马神经元的凋亡.方法:49只7d龄SD大鼠经弹性管穿线阻断右颈总动脉3 h,予低氧1 h,制备缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,并于再灌注3 h、6h、12 h、24 h、48 h、96 h、7 d处死大鼠,取脑组织.采用免疫组织化学SABC法检测海马CA1、CA3区c-Jun蛋白的表达.采用TUNEL染色法计数海马CA1、CA3区凋亡神经元.8只7 d龄SD大鼠仅手术不行HIBD及再灌注(对照组).结果:海马CA1、CA3区c-Jun的表达和凋亡细胞数于HIBD再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、96 h均高于对照组(P＜0.05),c-Jun的表达于再灌注6 h达高峰,锥体神经元凋亡于再灌注24 h达高峰.再灌注7 d组c-Jun蛋白的表达及凋亡细胞数与对照组相比差异均无统计学意义.结论:c-Jun可能参与轻度HIBD后神经元的凋亡与修复.     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑保护的实验研究

目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及对大脑海马CA1区脑红蛋白(NGB)表达的影响。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将132只SD大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别于缺血3h再灌注3、6、12、24、48、72h和1周处死,假手术组于24h时间点处死,亚低温缺血组于缺血后10min实施全身亚低温并持续3h。处死大鼠前进行神经功能缺损评分,在再灌注6、24、72h进行脑梗死体积的测定,免疫组织化学染色观察NGB的表达。结果 (1)与常温缺血组比较,亚低温缺血组神经功能缺损评分低(P<0.05),脑梗死体积小(P<0.05)。(2)常温缺血组大脑海马CA1区NGB表达在再灌注3h开始增加,24h达高峰,而后逐渐下降,1周时接近假手术组水平;亚低温缺血组NGB表达与之相似。除再灌注1周外,两组大脑海马CA1区NGB表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);除再灌注1周外,亚低温缺血组NGB表达均高于常温缺血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温对局灶性缺血脑组织具有保护作用,促进海马CA1区NGB的表达可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后海马蛋白激酶B表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区蛋白激酶B表达的影响,进一步探讨EPO脑保护作用的机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组。各组动物分别于缺血15min再灌注6h、24h、48h、72h、7d断头取脑。鼠脑灌注及固定后制作石蜡切片,HE染色观察海马的病理变化,用TUNEL方法检测海马CA1区神经细胞凋亡,免疫组织化学SP法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)表达。另外再取24只大鼠分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组,应用Y型迷宫法对缺血再灌注7d的大鼠进行缺血后学习和记忆功能的测定。结果(1)TUNEL染色:假手术组48h、72h可见个别阳性细胞。缺血再灌注组于再灌注24h可见少量阳性细胞;再灌注48h可见较多TUNEL阳性细胞,72h出现大量TUNEL阳性细胞,7d明显减少。EPO治疗组TUNEL阳性细胞在各时间点明显少于缺血再灌注组[(948.6±91.0)个vs(502.7±97.3)个,P<0.01]。(2)认知功能变化:全脑缺血再灌注后7d大鼠学习能力降低,尝试次数明显增多(P<0.01)。EPO治疗组尝试次数减少,有显著性差异(P<0.01)。学习能力测试后24h记忆功能测定,结果发现缺血再灌注组成绩明显低下,EPO处理组可改善缺血造成的大鼠记忆功能障碍[(20.06±3.85)svs(12.93±3.04)s,P<0.01]。(3)p-PKB免疫组化染色:缺血再灌注组于再灌注6h即出现p-PKB明显表达增高,72h达高峰,7d明显下降。EPO治疗组于再灌注6h、48h、72h、7d,p-PKB蛋白表达较缺血再灌注组增高[(25.42±3.86)vs(11.64±2.13),P<0.01]。(4)相关分析:TUNEL阳性细胞与p-PKB蛋白表达则呈负相关,而大鼠学习能力与海马CA1区存活神经细胞数呈正相关趋势。结论EPO能减少大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经细胞的坏死和凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤后大鼠学习、记忆功能障碍。EPO可能通过增强海马神经细胞p-PKB的表达,发挥神经细胞保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后海马蛋白激酶B表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区蛋白激酶B表达的影响,进一步探讨EPO脑保护作用的机制.方法采用改良的Pulsinelli四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组.各组动物分别于缺血15min再灌注6h、24h、48h、72h、7d断头取脑.鼠脑灌注及固定后制作石蜡切片,HE染色观察海马的病理变化,用TUNEL方法检测海马CA1区神经细胞凋亡,免疫组织化学SP法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)表达.另外再取24只大鼠分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组,应用Y型迷宫法对缺血再灌注7 d的大鼠进行缺血后学习和记忆功能的测定.结果 (1)TUNEL染色:假手术组48 h、72h可见个别阳性细胞.缺血再灌注组于再灌注24h可见少量阳性细胞;再灌注48h可见较多TUNEL阳性细胞,72h出现大量TUNEL阳性细胞,7d明显减少.EPO治疗组TUNEL阳性细胞在各时间点明显少于缺血再灌注组[(948.6±91.0)个vs(502.7±97.3)个,P＜0.01].(2)认知功能变化:全脑缺血再灌注后7 d大鼠学习能力降低,尝试次数明显增多(P＜0.01).EPO治疗组尝试次数减少,有显著性差异(P＜0.01).学习能力测试后24h记忆功能测定,结果发现缺血再灌注组成绩明显低下,EPO处理组可改善缺血造成的大鼠记忆功能障碍[(20.06±3.85)s vs(12.93±3.04)s,P＜0.01].(3)p-PKB免疫组化染色:缺血再灌注组于再灌注6h即出现p-PKB明显表达增高,72h达高峰,7 d明显下降.EPO治疗组于再灌注6h、48h、72h、7 d,p-PKB蛋白表达较缺血再灌注组增高[(25.42±3.86)vs(11.64±2.13),P＜0.01].(4)相关分析:TUNEL阳性细胞与p-PKB蛋白表达则呈负相关,而大鼠学习能力与海马CA1区存活神经细胞数呈正相关趋势.结论 EPO能减少大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经细胞的坏死和凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤后大鼠学习、记忆功能障碍.EPO可能通过增强海马神经细胞p-PKB的表达,发挥神经细胞保护作用.     

新生大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区HSP70表达及GM1作用

HI后新生大鼠海马CA1区仅能检出少量阳性HSP核蛋白(仅在核内表达的蛋白)，海马CA1区神经元呈较严重的缺血损伤性改变。而GM1组可见应激蛋白HSP70明显表达，24h达高峰。结论：GM1可使新生大鼠海马CA1区HSP70表达上调，减轻脑缺氧缺血后病理损伤，对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及c-Myc蛋白在海马回的表达

目的:研究鼠全脑缺血再灌注后c-Myc蛋白在海马回的表达。方法:健康雄性SD大鼠随机分为两组:缺血再灌注组(IR,n=30):采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,6分钟缺血后给予再灌注。假手术组(PO,n=30):只暴露血管而不夹闭。各组动物6h、12h、24h、48h、72h、96h以4%多聚甲醛灌注处死,将脑组织切片进行免疫组化染色TUNEL和HE染色镜镜下观察海马回神经元形态结构改变及c-Myc在CA1和CA3区不同表达及阳性神经细胞数,进行统计学分析。结果:1全脑缺血再灌注后6h,c-Myc在IR组CA1区在有表达,24～48h表达强度增高,72h后强度下降,CA3区弱于CA1区,主要位于胞浆。2HE染色显示,全脑缺血再灌注后72h,IR组CA1区组织水肿明显,神经元数目减少,排列混乱,核膜不清,核仁消失,CA3区神经元改变较轻微。3TUNEL染色结果显示,IR组全脑缺血再灌注后24～48h后海马CA1区阳性细胞数最多,至再灌注后72h后,海马CA1区阳性细胞数减少。结论:c-Myc蛋白在全脑缺血再灌注后海马回CA1区及CA3区都有表达,只是强弱及细胞分布不同。     

大鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区HSP90的表达

目的观察大鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区热休克蛋白90（HSP90）的表达。方法应用免疫印迹法观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区HSP90的表达。结果缺血/再灌注30 min后HSP90的表达开始增高,6 h达最高峰,持续升高至第3天,6 h后HSP90的表达与对照组相比较有显著性差异（P〈0.05）。结论大鼠脑缺血/再灌注早期可诱导海马CA1区HSP90的合成及表达增加,表明HSP90参与了脑缺血有关的病理及生理过程。     

美金胺对缺血性脑损伤保护作用的研究

目的 观察美金胺对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并研究其可能的机制.方法 采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注给药组和缺血/再灌注溶剂对照组.缺血/再灌注给药组腹腔注射20mg/kg美金胺.使用免疫印迹、免疫沉淀和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡.结果 大鼠缺血/再灌注5天后,缺血/再灌注给药组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显增加;缺血/再灌注6 h,缺血/再灌注给药组N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚基2A(NR2A)、突触后密集区蛋白95(PSD-95)、非受体型蛋白酪氨酸激酶(Src)三者间免疫沉淀的蛋白量及NR2A的酪氨酸磷酸化水平较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显降低,而三者的表达量没有明显变化.结论 美金胺通过抑制NR2A、PSD-95、Src三者结合及Src介导的NR2A的酪氨酸磷酸化抑制了缺血后NMDA受体功能的增强,从而对大鼠缺血性脑损伤有保护作用.     

Cystamine 对大鼠脑缺血再灌注后tTG表达的影响

目的 研究胱氨酸(Cystamine)对全脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织型转谷氨酰胺酶(tTG)表达的影响.方法 用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为假手术组(n=8),全脑缺血组(n=48)及全脑缺血治疗组(n=48),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照缺血再灌注时间点的不同再将大鼠随机分为6h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d六个亚组,每个亚组8只.全脑缺血治疗组大鼠给予Cystamine腹腔注射(0.15 mg/g),全脑缺血组和假手术组大鼠给予生理盐水腹腔注射.TUNEL染色法观察细胞凋亡水平的变化,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区tTG表达水平的变化.另取52只大鼠随机分为假手术组(n=4)、全脑缺血组(n=24)及全脑缺血治疗组(n=24),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照不同时间点每个亚组4只,免疫印迹方法测定tTG的表达.结果 缺血组再灌注24 h后TUNEL阳性细胞明显增加,1、3、5、7 d亚组与假手术组差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组与缺血组相比,在1、3、5、7 d相应时间点亚组TUNEL阳性细胞数减少(P＜0.05).治疗组海马CA1区tTG平均阳性细胞数于全脑缺血后12 h开始下降,3、5、7 d亚组均明显低于缺血组(P＜0.05).治疗组海马tTG蛋白水平于缺血再灌注后1 d开始降低,3、5和7 d亚组显著低于缺血组(P＜0.05).结论 Cystamine可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区tTG的表达,从而对神经元细胞起到一定的保护作用.     

SnoN蛋白在全脑缺血大鼠海马组织中的表达及意义

目的 通过观察全脑缺血大鼠海马组织中转录共轭因子SnoN表达水平的变化,探讨其在脑缺血中的作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分成手术组和假手术组,假手术组、手术1、3 d组各10只.手术组采用Pulsinelli四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,假手术组仅暴露第一椎间孔及颈动脉.免疫组织化学法检测海马组织神经元及SnoN的表达;Western blot检测SnoN及TGF-β蛋白水平的变化.结果全脑缺血再灌注后1、3 d海马CA1区部分神经元缺失,与假手术组相比,手术组术后1、3 d海马区SnoN、TGF-β表达量明显升高(P＜0.05).结论 大鼠全脑缺血后海马组织SnoN表达增高,可能通过激活TGF-β通路参与神经元缺血性凋亡过程.     

利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠HSP70mRNA及其蛋白表达的影响

目的：观察利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白质（HSP70）mRNA及其蛋白表达的影响,并探讨其脑保护的机制。方法：60只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）和利多卡因组（缺血前10 min静脉注射利多卡因10 mg·kg^-1）。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后进行再灌注。在再灌注3、6 、24及72 h断头取脑组织,采用原位杂交法和免疫组织化学法检测其HSP70 mRNA和蛋白的表达。在再灌注24 h做神经功能缺陷评估及苏木精－伊红（HE）染色,观察缺血皮层组织形态学变化。结果：缺血再灌注组,在再灌注3～72 h HSP70 mRNA及其蛋白的表达均增加,峰值分别为161.5±4.8、160.9±4.8,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01),但HSP70 mRNA表达较早,广泛分布于缺血侧大脑半球内,而HSP70蛋白表达以缺血侧大脑皮层为主,同时大鼠神经功能缺陷评分升高为2.28±0.47,与假手术组比较,差异均具有显著性(P<0.01)。组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经细胞明显变性坏死。利多卡因能显著地促进脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70 mRNA及其蛋白的表达,峰值分别为178.6±5.6、176.2±4.7,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.01),不仅HSP70蛋白表达量增多、范围增加,而且还延缓其下降,同时大鼠神经功能缺陷评分降低为1.31±0.56,缺血皮层组织形态学损伤明显减轻,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。结论：利多卡因的脑保护作用可能与促进HSP70的表达有关。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血后HSP70 mRNA表达影响

①目的观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血后热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达的影响。②方法取成年健康Wistar大鼠145只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,随机分为健康对照组、假手术组、缺血再灌注对照组(H0)、缺血后即刻亚低温组(H1)、缺血再灌注后亚低温组(H2)。采用原位杂交方法检测各组脑组织HSP70mRNA表达。③结果H0组HSP70mRNA表达于缺血再灌注2h出现,24h明显,48h减少,72h降到最低。H1和H2组HSP70mRNA阳性表达6~48h明显,72h、7d额叶皮质仍有HSP70mRNA表达,较H0组表达增多,差异有显著性(F=96.72~716.59,q=11.95~124.73,P<0.001)。H1组与H2组比较,前者HSP70mRNA表达更为明显,差异有显著性(q=7.56~60.49,P<0.001)。④结论亚低温治疗后脑组织HSP70mRNA表达增多,缺血后即刻亚低温的作用优于缺血再灌注后。     

新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区HSP70的表达

目的观察新生Wistar鼠脑缺血再灌注后海马CA1区热休克蛋白70(HSP70)表达的意义.方法应用免疫组化的方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织HSP70的表达.结果缺血再灌注6h后HSP70表达开始增高,24h达高峰,持续升高至第3天,其COD值与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论新生鼠脑缺血早期可诱导海马CA1区HSP70表达和合成增加,表明HSP70参与了脑缺血的病理生理过程,可能与脑缺血后神经细胞的内源性保护机制有关.     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨亚低温对脑神经细胞保护作用的机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注,再灌注后3、6、12、24、72 h和7 d处死。其中亚低温组大鼠于缺血后30 min实施病灶侧脑亚低温并持续4 h。采用HE染色观察神经细胞形态学改变,免疫组化法检测脑组织HSP70表达,TUNEL法检测凋亡细胞。[结果]正常组及假手术组均未见明显病理改变;常温缺血组梗死灶明显,大量神经元坏死消失;亚低温缺血组未见明显梗死灶,但可见神经元固缩。正常组及假手术组未见或偶见HSP70阳性细胞;常温缺血组HSP70阳性细胞较多;与常温缺血组相比亚低温缺血组在相应时间点均明显减少(P<0.05)。常温缺血组TUNEL阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72 h达高峰;与常温缺血组相比,亚低温缺血组各时间点均明显减少(P<0.05)。[结论]亚低温对大鼠缺血再灌注损伤脑有保护作用,通过降低HSP70的表达和减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。     

胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血大鼠神经功能评分及碱性成纤维生长因子表达的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-1）对脑缺血大鼠神经功能及碱性成纤维生长因子（bFGF）蛋白和bFGF mRNA表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和IGF-1治疗组,制备脑缺血模型,分别于脑缺血后12h、24 h、3d、7d采用改良mNSS评分量表评价大鼠的运动、感觉、平衡功能及反射等神经功能,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF蛋白表达的变化,采用RT-PCR方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF mRNA表达的变化.结果 在12h、24 h、3d、7d各时间点,IGF-1治疗组的mNSS评分值[（8.67±1.21）分,（7.50±1.52）分,（4.33±1.03）分,（3.67±1.37）分]均低于脑缺血组[（11.0±1.26）分,（9.83±1.33）分,（7.83±1.17）分,（7.17±1.72）分]（P＜0.05）.IGF-1治疗组各时间点bFGF蛋白表达均较脑缺血组升高（P＜0.05）,尤其是脑缺血后12h有统计学意义（P＜0.01）.IGF-1治疗组各时间点bFGF mRNA表达均较脑缺血组高（P＜0.05）,脑缺血后24 h有统计学意义（P＜0.01）.结论 IGF-1可促进脑缺血大鼠的神经功能恢复,可能与调控bFGF蛋白和bFGF mRNA表达有关.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后死亡相关蛋白激酶的表达及意义

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时死亡相关蛋白激酶(Death associated related protein kinase,DAPK)的表达变化及其与脑缺血再灌注损伤的关系。方法 线拴法建立局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组,缺血组于栓塞3h后分别再灌注12h、24h、3d、7d。HE染色观察组织病理变化;免疫组化法检测DAPK的表达;原位杂交法检测DAPK mRNA的表达。结果 缺血组DAPK免疫阳性反应于再灌注后24h开始增强并于3d时达高峰,随后下降;DAPK mRNA的表达于再灌注3d时达高峰,随后下降。结论 脑缺血再灌注损伤诱导DAPK表达增强;DAPK在缺血性脑损伤中起重要作用。     

肝脏缺血-再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达

目的 :探讨缺血—再灌注后大鼠肝脏热休克蛋白 (HSP) 70mRNA的表达规律。方法 :通过已建立的大鼠肝脏缺血—再灌注模型 ,应用人HSP 70cDNA ,采用dotblot杂交 ,观察缺血—再灌注后大鼠肝脏HSP 70mRNA的表达。结果 :肝脏缺血 15min ,3 0min再灌注后没有HSP 70mRNA的表达 ,缺血 60min再灌注 2h伴有HSP 70mRNA的表达 ,高水平HSP 70mRNA的表达持续到再灌注 12h ,以再灌注 4h表达水平为最高。缺血 12 0min再灌注 2h ,HSP 70mRNA升高 ,高水平表达维持 4h ,再灌注 12hHSP 70mRNA消失。结论 :肝脏缺血—再灌注后可以诱导HSP 70mRNA的表达 ,必要的缺血时间所造成的肝脏损伤是HSP基因激活的基础 ,再灌注期间氧自由基的释放可能是其表达增加的原因。     

脑缺血再灌流后p53基因表达与细胞凋亡间的关系

用原位杂交、免疫组化及原位末端标记(TUNEL)的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞2h后再通0～72h脑组织p53基因的表达与凋亡细胞的分布.结果发现缺血2h及再灌流1h即可见p53mRNA及其蛋白的表达和凋亡细胞,p53mRNA及其蛋白的表达高峰在缺血再灌流后24h,凋亡细胞数高峰在再灌流24h～48h.提示脑缺血再灌流后诱导p53mRNA及其蛋白的表达和细胞凋亡.     

CHANGES OF ENDOTHELIN-1 GENE EXPRESSION IN RAT BRAINS DURING ISCHEMIA AND ISCHEMIC REPERFUSION

ＣＨＡＮＧＥＳＯＦＥＮＤＯＴＨＥＬＩＮ－１ＧＥＮＥＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＩＮＲＡＴＢＲＡＩＮＳＤＵＲＩＮＧＩＳＣＨＥＭＩＡＡＮＤＩＳＣＨＥＭＩＣＲＥＰＥＲＦＵＳＩＯＮＷｕＷｅｉｐｉｎｇ（吴卫平）；ＫｕａｎｇＰｅｉｇｅｎ（匡培根）ａｎｄＬｉＺｈｅｎｚｈｏ...     

雌二醇预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响。方法：大鼠分假手术对照组、脑缺血再灌注组和雌二醇治疗组,每组32只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,每组分别于再灌注3h、6h、12h、24h处死8只动物,于视交叉前后2mm脑冠状切开,取闭塞侧组织制备连续性切片．免疫组化技术检测脑组织中HSP70的表达。结果：3组脑血管内皮均有HSP70的表达。假手术组皮层和纹状体无HSP70表达：雌二醇治疗组与脑缺血再灌注组再灌注后各时间点皮层、纹状体均有HSP70的表达,且雌二醇治疗组脑缺血再灌注后12h、24h皮层HSP70表达高于脑缺血再灌注组。结论：雌二醇预处理,可以诱导大鼠脑缺血再灌注脑组织HSP70的表达,对缺血性脑损伤可能有一定的保护作用。