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ras、c—erbB—2癌基因蛋白在胃癌及其癌旁组织中的表达及分布特征 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨不同组织学类型胃癌及其癌旁黏膜不同上皮细胞中ras、c-erbB-2癌基因蛋白的表达和分布特征,以及在胃癌组织发生学上的意义。方法 应用免疫组化ABC法,对46例胃癌及其癌旁黏膜组织中,鼠抗人单克隆抗体ras基因p21、兔抗人c-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体p185蛋白进行检测。结果 不同组织类型胃癌及其癌旁伴随病变上皮细胞显示,p21、p185蛋白有不同的分布特征。高、低分化腺癌中,p21、p185蛋白的表达率在癌组织和癌旁肠化生上皮、异型增生上皮均有较高的表达,两者无显著性差异(P>0.05),而癌旁形态学显示正常的黏膜中p21、p185蛋白表达率很低或无表达,与癌组织有显著差异(PM<0.05)。p21、p185蛋白在印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌的癌 癌旁形态学显示正常黏膜中均有较高表达或表达率接近,无显著性差异(P>0.05)。结论 从基因表达水平提示胃高、低分化腺癌与癌旁肠化生上皮、异型增生上皮具有某些相同的改变,印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌与癌旁黏膜腺上皮、黏液腺异常分化具有相同的改变。认为胃黏膜上皮肠化、异型增生以及胃腺颈部干细胞异常分化等多种细胞的基因改变,是向不同组织类型胃癌发展的基础。 相似文献
3.
目的 探讨顺铂诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡后氧自由基水平的变化特点.方法 应用MTT比色法、流式细胞术、电子显微镜观察化疗前后Hela细胞活性、细胞周期,以及凋亡形态的改变;用化学比色法检测细胞凋亡前后细胞内丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 顺铂处理Hela细胞48 h的IC50值为3 mg/L,当DDP浓度在3 mg/L以下时,对Hela细胞无明显毒性作用,超过此浓度时,其毒性呈剂量效应关系(P<0.001);与亲本细胞相比较,Hela+DDP细胞的G2期细胞数增多,为(90.80±8.37)%,而G1、S期的细胞数明显减少,分别为(30.84±8.02,5.30±0.60)%.扫描及透射电镜下可观察到典型的凋亡早期细胞形态学改变;当DDP作用48 h后,细胞内SOD的活性比对照组显著降低(P<0.05),细胞内的脂质过氧化产物MDA的含量与对照组相比显著升高(P<0.01),抗氧化剂GSH的含量较对照组明显降低(P<0.05).结论 经DDP可诱导Hela细胞的凋亡,其机制可能与细胞的氧化损伤有关. 相似文献
4.
目的:探讨人宫颈癌Hela细胞株经顺铂(DDP)作用后其超弱发光与细胞增殖活性变化的关系.方法:选择DDP诱导人宫颈癌Hela细胞株,比较人宫颈癌Hela,Hela+DDP细胞株形态变化.MTT比色法、流式细胞仪检测细胞生长周期变化及凋亡情况;用IFFM-D型流动式化学发光仪检测Hela,Hela+DDP细胞的超弱发光强度变化.结果:DDP对Hela细胞有生长抑制作用,并呈时间和浓度依赖性,其48h的Ic5。值为3mg,/L,当DDP浓度在3mg/L以下时,对Hela细胞无明显毒性作用,超过此浓度时,其毒性呈剂量效应关系(P〈0.01).流式细胞仪结果表明,与Hela细胞相比较,Hela+DDP细胞G2期细胞数增多,而G1,S期的细胞数明显减少(P〈0.01);细胞凋亡率在24,48,72h分别为(11.4±5.8)%,(21.8±7.9)%,32.5±11.6)%.在1×10^-4mol/L鲁米诺及3mL/L双氧水(H2O2)条件下超弱发光强度随着时间的变化,Hela+DDP细胞明显降低(P〈0.01).结论:在DDP非毒性剂量作用后,Hela+DDP细胞超弱发光强度降低,提示超弱发光检测可能作为筛选敏感化疗药物的一项指标. 相似文献
5.
尖锐湿疣(Condyloma Ccumiantum,CA)是一种性活跃人群中;常见的外生殖器等部位的一种良性病变,其主要通过性接触传播,尖锐湿疣的发生与低危人乳头瘤病毒感染(HPV),尤其是HPV-6/11感染密切相关^[1],在CA组织中,挖空细胞(Koilocyte)作为HPV感染后CA组织中的特征性病变,是光镜下诊断CA的重要组织形态学依据,我们应用DNA原位杂交(In Situ Hybridization,ISH)技术检测分析了211例临床诊断为尖锐湿疣和疑为尖锐湿疣(Suspocious COndylona Acuminatium,SCA),乳头状瘤(papilloma)组织中的HPV分布情况及其与CA病理形态改变的关系,从分子病理学的角度分析寻找诊断CA的组织学依据。 相似文献
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目的 :观察不同程度低氧对家兔心脏成纤维细胞 (CFs)增殖与表型的影响。方法 :分离、纯化、培养家兔 CFs,随机分为 3组 :对照组、中度低氧组和重度低氧组 ,以四唑盐 (MTT)比色法检测细胞的增殖情况 ,采用激光共聚焦显微镜检测各组细胞内肌动蛋白 α- actin的表达。结果 :中度低氧组 MTT的 4 90 nm吸光值 (A4 90 nm)为 0 .4 6± 0 .0 5较对照组 (0 .37± 0 .0 4 )显著增加 (P<0 .0 5 ,n=8) ,而重度低氧组 A4 90 nm值为 0 .31± 0 .0 3较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ,n=8)。激光共聚焦显微镜结果显示 ,对照组 CFs内无明显的 α- actin表达 ,荧光值为 112 7± 12 0。中度低氧组细胞内 α- actin表达显著增加 ,荧光值为 16 72± 193,与对照组比差异显著 (P<0 .0 5 ,n=4 )。重度低氧组细胞内 α-actin表达较少 ,荧光值为 135 5± 2 31,与对照组比无显著差异 (P>0 .0 5 ,n=4 )。结论 :中度低氧促进家兔 CFs增殖 ,并且出现肌成纤维细胞的表型特点 ,而重度低氧具有细胞毒性。 相似文献
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P-gp170、cytokeratin及nm23在人涎腺粘液表皮样癌MEC-1/5Fu耐药细胞中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :探讨人涎腺粘液表皮样癌耐药细胞株MEC 1/ 5Fu细胞的耐药机制。方法 :应用免疫组织化学SP方法观察该细胞及其亲本细胞中P 糖蛋白 (P gp170 )、cytokeratin(CK)及nm 2 3的表达。 结果 :P gp170在MCE 1/ 5Fu细胞中的阳性表达率为 95 .1% ,明显高于亲本细胞的阳性表达率 12 .3 % (P <0 .0 5 ) ,而CK与nm2 3在MEC 1/ 5Fu细胞与亲本细胞中的表达率分别达 90 %以上 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MEC 1/5Fu细胞具有多药耐药 (MDR)表型 ,其耐药性的产生主要是由P gp170高表达所介导 相似文献
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缺氧缺血新生鼠脑内血红素氧化酶—1和一氧化碳的变化 总被引:12,自引:4,他引:8
目的 研究新生大鼠缺氧缺血时脑内血红素氧化酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)及环化鸟苷酸(cGMP)的变化,探讨锌原卟啉(Znpp)的治疗作用。方法 7dSD大鼠随机分为假手术对照组,缺氧缺血组(HI)及缺氧缺血+锌原卟啉组(HI+Znpp)。利用分光光度法测定血COHb含量和脑匀浆HO—1活性;放免法测定脑匀浆cGMP水平,并观察脑病理改变。结果 HI组在1,4,12hHO—1、cGMP、CO水平与对照组比明显升高(P<O.O1),在12h达到高峰。HI+Znpp组HO-1、cGMP、CO水平在1,4,12h均明显低于HI组(P&;lt;0.01),但仍高于对照组(P&;lt;0.01)。脑组织病理检查可见HI组呈重度缺氧缺血改变,多数神经元细胞肿胀变性;而Znpp组神经元变性者少。结论 HI后脑内HO-1活性明显增高导致内源性CO和cGMP增高,Znpp可阻抑这一病理生理过程,减轻脑损伤。 相似文献
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子宫外子宫内膜间质肉瘤1例病理分析及文献复习 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨子宫外子宫内膜间质肉瘤(endometrial stromal sarcoma, ESS)的组织形态学及免疫组织化学特点. 方法:应用光镜、透射电镜和免疫组织化学标记对1例子宫外原发性ESS进行观察并文献复习. 结果:本例子宫外原发性ESS病变为多发性,累及右卵巢、阑尾、结肠和大网膜等处,伴有右卵巢、阴道、阑尾、结肠等多脏器子宫内膜异位症. 瘤细胞由浸润性、弥漫性增生的单一性圆形或梭形细胞组成,小血管丰富,2~5个核分裂像/10HPF. 电镜观察示ESS瘤细胞超微结构近似正常子宫内膜间质细胞,具有纤维母细胞、平滑肌细胞的形态特征. 免疫组织化学标记示肿瘤组织vimentin,desmin,EMA,ER,PR阳性,而CK, SMA,S-100,LCA,CD34均为阴性. 结论:子宫外原发性ESS组织发生来自子宫内膜间质细胞,可能与子宫内膜异位症和激素的影响有密切关系. ESS具有向平滑肌、纤维母细胞和上皮细胞分化的特点. 相似文献