参麦注射液对DPPH自由基所致兔离体心脏功能损伤的保护作用

目的：在兔离体灌流心脏观察参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤的保护作用。方法：离体兔心采用Langendorff法灌流，记录左室内压(LYP)、左室内压上升速率( dp／dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)，定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。结果：用含0．25μmol／L DPPH的K-H液灌流心脏10min，LVP， dp／dtmax明显降低，LVEDP升高，冠脉流量中的CK值明显增加。用含参麦注射液(1：320)的K-H液灌流心脏10min，可显著减轻DPPH所致的心功能损伤，减少CK的释放。结论：参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤具有明显保护作用。     

银杏叶提取物对内外源性自由基所致兔离休心脏损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对兔离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用.方法离体兔心采用Langendorff法灌流,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果以含0.25μmol/L 1.1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0.06μmol/L次黄嘌呤(HX)和2.0u/L黄嘌呤氧化酶(XO)的K-H液灌流心脏10min,可显著降低LVP、+dp/dtmax,升高LVEDP,增加CK和MDA释放;预先用2.5mg/L EGb灌流心脏10min,可显著改善DPPH或HX+XO所致心功能损伤,减少CK和MDA释放.结论 EGb对DPPH或HX + XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用.     

参麦注射液对DPPH自由基所致兔离体心脏功能损伤的保护作用

目的 :在兔离体灌流心脏观察参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤的保护作用。方法 :离体兔心采用Langendorff法灌流 ,记录左室内压 (LVP)、左室内压上升速率 (+dp/dtmax)、左室舒张末压 (LVEDP)、心率(HR) ,定时收集冠脉流出液测量冠脉流量 (CF)和肌酸激酶 (CK)活性。结果 :用含 0 .2 5 μmol/LDPPH的K H液灌流心脏 1 0min ,LVP ,+dp/dtmax明显降低 ,LVEDP升高 ,冠脉流量中的CK值明显增加。用含参麦注射液(1 :32 0 )的K H液灌流心脏 1 0min ,可显著减轻DPPH所致的心功能损伤 ,减少CK的释放。结论 :参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤具有明显保护作用     

银杏叶提取物对内外源性自由基所致兔离体心脏损伤的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对兔离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用。方法 离体兔心采用Langendorff法灌流，记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)，定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性，再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果以含0．25μmol/L 1.1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0．06μmol/L 次黄嘌呤(HX)和2．0μ/L黄嘌呤氧化酶(XO)的K-H液灌流心脏10min，可显著降低LVP、 dp/dtmax，升高LVEDP，增加CK和MDA释放；预先用2．5mg/L EGb灌流心脏l0min，可显著改善DPPH或HX XO所致心功能损伤，减少CK和MDA释放。结论 EGb对DPPH或HX XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用。     

参麦注射液对兔离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨参麦注射液对免离体灌流心脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法离体兔心采用Langendorff法灌流,灌注参麦注射液10min,然后结扎冠状动脉左前降支90min,再灌注40min.记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌注结束时测定心肌梗死面积.结果缺血-再灌注可显著降低LVP、+dp/dt max,升高LVEDP,增加CK释放,心肌梗死面积为(42.9±4.8)%;预先用参麦注射液(用K-H液按体积比稀释成1320或1160)灌流心脏10min,可显著缩小心肌梗死面积,改善缺血-再灌注所致心功能损伤,减少CK释放.结论参麦注射液对兔离体灌流心脏缺血-再灌注损伤具有明显保护作用.     

二氧化硫对大鼠离体灌注心脏心功能的影响

目的 观察二氧化硫(SO2)对大鼠离体心脏心功能的影响及可能的机制.方法 应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型,以不同浓度SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)(1、10、100、1000μmoL/L)或0.5 μmol/L天冬氨酸异羟肟酸(HDX)灌流心脏5 min,并以生理浓度SO2供体(NA2SO3/NaHSO,)(10 μmol/L)持续灌流20 min,测量心率、左心室内压差(左心室收缩末压-舒张末压)、左心室内压变化速率(±dp/dtmax)以及冠脉流量;应用钙离子通道阻断剂尼卡地平预灌流后再给予生理剂量SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)灌注,观察尼卡地平是否可以阻断SO2的心脏效应.结果 SO2呈浓度依赖性地抑制左心室±dp/dtmax、左心室内压差、心率以及冠脉流量(均P＜0.01);生理剂量SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)持续灌流20 min,灌流20 min时,左心室内压差,+dp/dtmax、-dp/dtmax及心率分别为:(15±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(485 ±74)mm Hg/s,(339 ±64)mm Hg/s,(114 ±26)次/min;均明显低于灌流5 min时的左心室内压差[(23±7)mm Hg]、+dp/dtmax[(595±93)mm Hg/s]、-dp/dtmax[(436±83)mm Hg/s]及心率[(159±31)次/min],均P＜0.05;0.5 μmol/L HDX灌注后左心室内压差降低,左心室±dp/dtmax减少、冠脉流量减少(P＜0.05或P＜0.01);尼卡地平可阻断生理剂量SO2对心功能的抑制效应.结论 外源性SO2对大鼠离体心脏的心功能具有负性肌力作用,其作用机理与电压门控钙通道有关.     

丙泊酚对大鼠冷缺血心肌的保护效应

目的 观察丙泊酚不同处理方式对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护效应,探索其最佳给药途径.方法 对大鼠离体心脏行改良Langendorff灌流,将32只SD大鼠随机分为4组,每组8只.A组持续正常K-H液灌注40min后全心停灌30min,再灌注60min;B组平衡20min后用含50/μmol/L丙泊酚K-H波灌注10min,再用K-H液冲洗10min,缺血与再灌注处理同A组;C组K-H液灌注40min,全心停灌30min后再灌注时先用含50μmol/L丙泊酚K-H液灌注10min,再用K-H液灌注50min;D组平衡20min后用含50μmol/L丙泊酚K-H液灌注20min,全心停灌30min,再用含50μmol/L丙泊酚K-H液灌注60min.观察缺血再灌注期间HR,LVDP、LVEDP、±dp/dtmax变化及灌注末心肌组织中丙二醛(MDA)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 再灌注后,与A组相比,B、C、D组HR、LVDP、LVEDP、±dp/dtmax均有显著变化(P<0.01),D组各项血流动力学指标均优于B、C组(P<0.05).与A组相比,B、C、D组SOD活性均明显增高,MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01),以D组更为显著.结论 丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心肌有保护效应,缺血前后持续以含50μmol/L丙泊酚K-H液灌注保护效应最为明显.     

K物质对离体大鼠心脏功能的影响

目的在离体状态下观察K物质(SK)对大鼠心脏功能的影响.方法应用离体心脏灌流模型,在去除神经、体液因素影响的情况下,观察注射SK对大鼠心脏的作用.结果注射SK(1.78×10-5M,100μl)可增加离体灌流大鼠心脏的心率(HR)减慢、灌注压(PP)降低、左室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)增加.结论SK对离体大鼠心脏有正性变力及负性变时效应,并可使灌注压降低.     

HOE694对自由基所致离体心脏损伤的保护作用

目的 在兔离体灌注心脏观察选择性钠氢交换抑制剂HOE694对内源性自由基所致心功能损伤的保护作用。方法 离体兔心脏采用Langendorff法灌流，通过次黄嘌呤（HX）和黄嘌呤氧化酶（XO）诱导产生氧自由基超氧阴离子（O2^-）造成心功能损伤模型，记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸肌酶（CK）活性，并测定心肌组织中丙二醛（MDA）的含量。结果 用含0．06μmoL／LHX和2U／LXO的K-H液灌流心脏10min，可显著降低LVP、＋dp／dtmax，升高LVEDP，减慢HR，增加CK释放和MDA的含量；预先灌注HOE694（0．1，0．3μmoL／L）可明显促进HX＋XO所致心功能损伤的恢复。减少CK的释放和MDA的含量。结论 HOE694对内源性自由基所致心功能损伤具有明显保护作用。     

停搏液添加尼卡地平对未成熟心肌的保护作用

[目的]建立新生兔心脏缺血-再灌注损伤模型,评价停搏液添加尼卡地平对未成熟心肌的保护作用.[方法]新西兰幼兔(兔龄2～3周)30只,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分3组.对照Ⅰ组:持续37℃的K-H液灌注120min;对照Ⅱ组:改用4℃的St.Thomas液灌注2min后,将心脏置于15℃恒温生理盐水中,停灌60min后复温,再恢复37℃的K-H液灌注60min;实验Ⅲ组:改用4℃含150ng/mL(0.29μmol/L)尼卡地平的St.Thomas液灌注,余同Ⅱ组.观察和检测相关指标.[结果]再灌注15min和60min时,实验Ⅲ组的CF、LVSP、 dp/dtmax和-dp/dtmax的恢复百分比均高于对照Ⅱ组(P<0.01或P<0.05).实验Ⅲ组心律失常发生率低于对照Ⅱ组(P<0.05).再灌注5min、15min、60min时,实验Ⅲ组灌流液中的CK、CK-MB、LDH、TnI含量均高于对照Ⅰ组(P<0.05或P<0.01),但低于对照Ⅱ组(P<0.01或P<0.05);心肌形态结构的观察,对照Ⅰ组和实验Ⅲ组属1级～2级损伤,对照Ⅱ组属3级损伤.[结论]缺血-再灌注对未成熟心肌有明显的损害作用,尼卡地平可以减少未成熟心肌的缺血-再灌注损伤.     

扎考必利后处理对离体大鼠心脏的保护作用

目的观察内向整流钾离子(IK1)通道激活剂扎考必利在缺血后处理中的作用并探讨可能存在的有关机制。方法24只大鼠离体心脏,随机分为非缺血组,缺血再灌组和扎考必利后处理组,分别进行灌注Krebs–Henseleit(K-H)液60min;缺血30 min再灌注K-H液30 min;缺血30 min再灌注含1μmol/L扎考必利的K-H液5 min后改用不含扎考必利的KH液灌注25 min。记录心率(HR),左室发展压(LVDP),左室内压的最大上升下降速率(±dp/dt max)等血流动力学数据,冠脉流速(CF)和心律失常情况。再灌注结束后测量冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTnI),丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(TSOD)含量,并用2,3,5—氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测心梗面积。结果与缺血再灌注组相比,扎考必利后处理组可增加缺血再灌注30 min时的HR,LVDP,+dp/dtmax,CF,减少心律失常的发生并减少cTnI及MDA的生成,增加SOD的活性,减少心梗面积。结论扎考必利后处理可以有效减轻再灌注后心肌损伤,保护心脏收缩功能和减少心律失常的发生。     

利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响

目的：探讨利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响及其可能机制。方法：40只健康成龄雌性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）,建立Langendorff模型。缺血再灌注组（A）：灌注Krebs—Henseleit（K—H）缓冲液;利多卡因1mg／L组（B）：灌注含1mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因2．5mg／L组（C）：灌注含2．5mg／L利多卡因K—H液;利多卡因5mg／L组（D）：灌注含5mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因＋格列苯脲组（E）：灌注含2．5mg／L利多卡因和10Ixmol／L格列苯脲的K—H液。各组分别缺血前灌注相应灌流液20min,全心缺血30min,再灌注60min。记录缺血前5min及再灌注30min和60min的心率（HR）、左心室形成压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmax）等心功能参数。结果：与A组比较,再灌注30min和60min时,C组的HR、LVDP、-＋dp／dtmax均升高（P〈0．05）,B、D两组上述参数变化无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,再灌注30min和60min时,E组各项参数均降低（P〈0．05）。结论：含2．5mg／L利多卡因的K—H液可显著改善缺血再灌注离体大鼠心功能,部分机制可能与心肌细胞和线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

SEA0400对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

【目的】研究SEA0400对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应及作用机制。【方法】SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（IR组）及SEA0400处理组（SEA0400＋I/R组）,每组动物10只。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌40 min再灌60 min造成心肌缺血再灌注损伤模型。全程连续记录左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）。心脏灌流结束后测定心肌组织ATP含量以及心肌线粒体膜电位（ΔΨ）和基质钙离子浓度（[Ca2＋]m）。【结果】灌注液加入SEA0400可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制缺血再灌注造成的心肌组织ATP含量下降、线粒体钙超载以及线粒体膜电位去极化。【结论】SEA0400可通过抑制缺血再灌注所致线粒体钙超载维持线粒体功能和心肌组织ATP含量,从而起到心肌保护的效应。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

外源性硫化氢后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨硫化氢（H2S）后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系。方法 42只雄性SD大鼠随即分为3组（n=14）：sham组、I/R组、H2S后处理组（N组）。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌40 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp/dt）、左室内压下降最大速率（-dp/dt）、心率（HR）、冠状动脉血流量（CF）;灌注结束时,TTC法染色计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数（AI）,Western blot半定量Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标（P〈0.05）,使心肌梗死面积缩小和AI降低（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低（P〈0.05）。结论外源性H2S后处理通过调控Bcl-2与Bax表达减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注时心肌细胞凋亡的发生。     

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组（n=8）：非糖尿病缺血/再灌注组（N组）,非糖尿病七氟醚预处理组（N＋S组）,糖尿病缺血/再灌注组（D组）,糖尿病七氟醚预处理组（D＋S组）。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N＋S组间和D组与D＋S组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）,与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标（基础值）明显下降（P〈0.05）。再灌注末N＋S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D＋S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。     

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组（n=8）：非糖尿病缺血/再灌注组（N组）,非糖尿病七氟醚预处理组（N＋S组）,糖尿病缺血/再灌注组（D组）,糖尿病七氟醚预处理组（D＋S组）。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N＋S组间和D组与D＋S组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）,与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标（基础值）明显下降（P〈0.05）。再灌注末N＋S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D＋S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。     

Myocardial protection of immature rabbits with an ATP- sensitive K+ channel opener pinacidil

Objective To investigate the effectiveness of pinacidil, an opener of ATP- sensitive K(+) channels, in protecting the myocardium of immature rabbit hearts from ischemic r eperfusion injury. Methods Rabbit hearts underwent 30 min of global normothermic ischemia followed by 30 mi n of reperfusion on the modified Langendorff apparatus. Fifty- two isolated hea rts of 3-4 week- old immature rabbits were divided into 4 groups randomly. Duri ng ischemia, 3 different cardioplegic solutions were administered intermittently by infusion every 15 min (20-25 ml each time in all groups). Group 1: con trol group (n=13); group 2: Krebs- Henseleit (K- H) solution with potassium (16 mmo l/L) (n=13); group 3: K- H solution with potassium (16 mmol/L) and pinacidil (5 0 μmol/L) (n=13); group 4: K- H solution with potassium (16 mmol/L), pinacidi l (50 μmol/L) and glibenclamide (10 μmol/L) (n=13). The pre- ischemic and p ost- ischemic myocardial functions were assessed by the percentage recovery of t he left ventricular developed pressure (LVDP); the left ventricular end- diastol ic pressure (LVEDP); both the positive peak and negative peaks of the first deri vative of the left ventricular pressures (±dp/dt(max)); coronary flow; the level of creatine kinase (CK), lactic dehydrogenase (LDH) and aspartate transcar bamoylase (AST) in coronary sinus venous effluent; and by myocardial ultrastruct ural changes. Results Before myocardial ischemia, there were no significant differences among the four groups in any of the parameters mentioned above. Post- ischemic recovery of LV DP, LVEDP, ±dp/dt(max), coronary flow, the level of CK, LDH and AST, and my ocardial ultrastructural changes were better in group 3 than those in the three other groups.Conclusions As a new and effective composition, pinacidil can significantly improve myocardi al protection from cardioplegia for immature rabbit hearts.