CD44V6在乳腺癌中的表达及与侵袭、转移的关系

[目的 ]探讨乳腺癌细胞CD4 4V6的表达及其与侵袭、转移的关系。 [方法 ]免疫组织化学方法检测 6 0例乳腺癌患者癌组织中CD4 4V6的表达。 [结果 ]CD4 4V6的表达阳性率在中、低分化组分别为 74 .0 7% (2 0 / 2 7)、80 .76 % (2 1 / 2 6 ) ,明显高于高分化组的表达阳性率 4 2 .85 % (3/ 7) (P <0 .0 1 ) ;在淋巴结转移组的表达阳性率为 86 .1 1 % (31 / 36 )明显高于非淋巴结转移组的表达阳性率 5 4.1 6 % (1 3/ 2 4 )(P <0 .0 1 )。 [结论 ]乳腺癌中CD4 4V6的高表达可能预示肿瘤的恶性度与高转移能力     

ABH及Lewis组织-血型抗原异常表达与原发肺癌生物学行为的相关性研究

目的  探讨原发性肺癌组织中ABH及Lewis组织-血型抗原表达与肺癌生物学行为的相关性。方法  采用免疫组织化学SP法,检测30例正常肺组织、143例原发肺癌及相应41例转移灶中ABH与Lewis 血型抗原的表达。结果  A、B、AB、O（H）血型瘤体抗原阳性率分别为 49.02%、55.56%、35.00%、69.44%,各血型间抗原表达无统计学差异（P>0.05）, Lewisa、sialylLewisx在癌组织中的表达率高于正常肺组织（P=0.045, P=0.015）。低分化癌组织ABH缺失、Lewisa、sialylLewisx表达均高于中高分化癌组织（P<0.001）。转移组ABH抗原表达缺失、sialylLewisx抗原表达均高于未转移组（P=0.004,P＜0.001）,转移灶ABH抗原表达缺失、sialylLewisx抗原表达高于原发癌（P＜0.001）。ABH、sialylLewisx表达与未表达组5年生存率分别为32%、6%﹙P＜0.001）,7%、30%（P＝0.0012）。结论  原发肺癌组织中存在ABH 及Lewis相关抗原的异常表达;ABH血型抗原表达缺失和sialylLewisx表达增加与肺癌转移相关;Lewisa、sialylLewisx抗原异常表达与肺癌组织分化程度有关;ABH及sialylLewisx抗原检测对预测患者预后有重要意义。     

肺癌p53、nm 23-H1基因表达与S-100+DC浸润的临床病理意义

目的:探讨肺癌组织中 p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达及宿主抗肿瘤免疫反应辅助细胞 S- 10 0蛋白阳性树状细胞 (S- 10 0 + DC)浸润的临床病理意义。 方法 :应用免疫组化方法 (L SAB法 )检测 6 1例肺癌标本组织中 p5 3、nm2 3- H1 蛋白表达及 S- 10 0 + DC浸润情况 ,以正常肺组织作为对照。 结果 :肿瘤组织中 p5 3蛋白表达阳性率为4 5 .90 % ,而正常肺组织无阳性表达 ;肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (6 7.2 1% )与正常肺组织表达阳性率(90 .0 0 % )之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。有淋巴结转移的病例组原发灶肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (46 .88% )低于无淋巴结转移的病例组 (89.6 6 % ) ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 p5 3蛋白表达与病理学分型、分化及临床分期之间无相关性。 nm2 3- H1 蛋白表达与病理学分型及分化之间无相关性 ,而与淋巴结转移有相关性(P <0 .0 5 )。I期腺癌原发肿瘤组织 S- 10 0 + DC浸润密度均数 (9.1个 / HM)低于 、 期腺癌 (13.2个 / HM) (P <0 .0 5 )。结论:p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达是肺癌发生转移中的重要事件。p5 3蛋白检测可以用于肺癌诊断 ;nm2 3-H1 基因是肺癌的转移抑制基因。肺癌组织 S- 10 0 + DC浸润与机体抗肿瘤免疫反应有关     

肺癌组织及淋巴结转移灶中P-糖蛋白的表达

目的 :探讨P 糖蛋白 (P gp)在非癌肺组织、肺癌原发灶及肺癌淋巴结转移灶中的表达及相互关系。方法 :用免疫组织化学方法检测 4 0例术前未进行化疗的肺癌原发灶、肺癌淋巴结转移灶及 10例非癌肺组织P 糖蛋白的表达。结果 :4 0例肺癌原发灶P 糖蛋白阳性表达 2 3例 ,其淋巴结转移灶P 糖蛋白阳性表达 18例 ,阴性表达 5例 ;肺癌原发灶P 糖蛋白阴性表达 17例 ,其淋巴结转移灶均无阳性表达。 10例正常肺组织P 糖蛋白的表达均阴性。肺癌原发灶P 糖蛋白的表达与淋巴结转移灶P 糖蛋白表达有关 (P <0 0 1) ,与肺癌组织学分型无关(P >0 0 5 )。结论 :肺癌原发灶与肺癌淋巴结转移灶中P 糖蛋白的表达有关。非癌肺组织中P 糖蛋白的表达阴性。     

HER2在胃癌原发灶和淋巴结转移灶中表达的对比研究*

目的：对比胃癌原发灶和淋巴结转移灶中人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, HER2)蛋白表达、基因扩增情况。方法：收集南通大学附属南通第三医院2014年1月—2017年8月46例胃癌伴有淋巴结转移的手术病例,将所有原发灶和淋巴结转移灶标本全部取材,行HER2蛋白免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)检测。结果：IHC显示：胃癌原发灶HER2蛋白过表达率为23.9%,且与肿瘤分化程度、Lauren分型相关(P＜0.05);FISH检测结果显示：原发灶HER2表达0/1+的病例均无扩增,表达2+的病例扩增率为16.7%,表达3+的病例扩增率为100.0%。淋巴结转移灶HER2蛋白的过表达率为21.7%,与淋巴结转移数量之间无明显相关性(P＞0.05),原发灶和转移灶HER2蛋白的过表达率差异无统计学意义(P＞0.05);转移灶HER2表达0/1+的病例均无扩增;表达2+的病例扩增率为16.7%;表达3+的病例扩增率为100%。46例原发灶和对应淋巴结转移灶中,HER2蛋白表达一致率为93.4%,基因扩增一致率为97.8%。结论：通过比较胃癌原发灶和转移灶中HER2的表达,发现原发灶和转移灶的表达具有很高的一致性。     

耐药蛋白P-gp、BCRP及LRP在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中表达的比较

目的研究P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer drug resistance protein,BCRP)和肺耐药蛋白(pulmonary resistance protein,LRP)在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中表达的差异。方法采用免疫组织化学染色法检测126例乳腺癌患者的原发灶和66例腋淋巴结转移灶中P-gp、BCRP、LRP的表达。结果 (1)P-gp、BCRP及LRP在乳腺癌原发灶中的阳性表达率分别为41.27%(52/126)、38.89%(49/126)、65.87%(83/126),在腋淋巴结转移灶中阳性表达率分别为59.09%(39/66)、63.64%(42/66)、60.61%(40/66)。P-gp、BCRP在乳腺癌淋巴结转移灶中的表达高于原发灶(P<0.05),LRP在原发灶和淋巴结转移灶之间的表达差异无统计学意义。(2)P-gp、BCRP在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中表达差异没有统计学意义(P<0.01),Kappa值分别为0.276、0.356;LRP在原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异没有统计学意义(P>0.05)。(3)乳腺癌原发灶中2个耐药蛋白共表达率为35.71%(45/126),3个耐药蛋白同时表达的阳性率为15.08%(19/126),有2个或3个耐药蛋白共表达率为50.79%(64/126),高于单独阳性表达率33.33%(42/126,P<0.05)。腋淋巴结转移灶中2个耐药蛋白共表达率为53.03%(35/66),高于单独阳性表达率(27.27%[18/66],P<0.05);3个耐药蛋白同时表达的阳性率为16.67%(11/66),有2个或3个耐药蛋白共表达率为69.70%(46/66),高于单独阳性表达率(P<0.01)。腋淋巴结转移灶中2个耐药蛋白共表达率及2个或3个耐药蛋白共表达率均高于乳腺癌原发灶中的表达(P<0.05)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明,乳腺癌腋淋巴结转移灶中P-gp、BCRP及LRP阳性表达者5年总生存期较原发灶耐药蛋白阳性者低(P<0.05)。结论在乳腺癌原发灶和腋淋巴结转移灶中的P-gp、BCRP表达差异有统计学意义,LRP表达则没有明显差异;多个耐药蛋白共表达协同作用为耐药的主要特征,腋淋巴结转移灶中可能具有更强的耐药性。     

CXCR4在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer,NSCLC)中CXC类趋化因子受体4(Chemokine CXC motifreceptor 4,CXCR4)表达的意义,尤其是其表达在局部淋巴结转移中的作用.方法:未做治疗的41例NSCLC肿瘤原发灶、其中25例转移淋巴结和20例正常肺组织按SABC免疫组化法观察CXCR4的表达.结果:NSCLC原发灶中肿瘤细胞CXCR4表达阳性率为92.68%,高于正常肺组织细胞CXCR4表达阳性率10%(P<0.001).不同临床特征NSCLC原发灶中肿瘤细胞CXCR4表达没有差异(P0.05). CXCR4表达强度与淋巴结转移也没有相关性(P0.05).肿瘤细胞在淋巴结转移灶中CXCR4表达阳性率96%,表达强度低于原发灶内(P<0.05).结论:(1)不同组织学类型的NSCLC可能有共同的来源.(2)CXCR4高表达在NSCLC局部淋巴结转移中可能仅决定转移的靶向.     

非小细胞肺癌组织中KAI1/CD82基因表达及意义

目的探讨KAI1/CD82基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及在癌细胞发生侵袭、转移过程中的意义.方法采用S-P免疫组织化学方法检测62例NSCLC原发灶及22例淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白的表达.结果 KAI1/CD82蛋白在NSCLC组织中阳性表达率32.26%,明显低于癌旁正常肺组织(85.0%, P<0.01).KAI1/CD82蛋白在低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期及有淋巴结转移肿瘤中表达显著降低(P<0.05).22例淋巴结转移灶与原发灶表达水平配对比较分析,淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白表达水平显著低于原发灶(P<0.05).结论 KAI1/CD82蛋白低表达可能参与了NSCLC的恶性进展,可作为判断NSCLC早期侵袭、转移的重要指标之一.     

TGF-β1和E-cadherin在卵巢癌原发灶和转移灶组织中的表达与意义

目的 探讨卵巢癌原发灶和转移灶中转化生长因子-131(TGF-β1)和上皮型钙粘索(E-cadherin)表达的变化及其对卵巢癌转移意义.方法 采用免疫组化方法检测58例卵巢癌原发灶和配对的38例转移灶,49例良性卵巢癌上皮性肿瘤和37例正常卵巢上皮组织的TGF-β1和E-cadherin蛋白的表达情况,分析两者表达的相关性及与卵巢癌临床病理指标的关系,观察二者表达在原发灶和转移灶的差异.结果 TGF-β1蛋白在卵巢癌组表达阳性率为67.2%,显著高于良性肿瘤组(28.6%)和正常组(18.9%)(P<0.05)(χ2=-26.94,P<0.001);而E-cadherin在卵巢癌组的表达阳性率为43.1%,显著低于良性肿瘤组(93.9%)和正常卵巢组(94.6%)(χ2=46.54,P<0.001).TGF-β1在原发灶的表达与卵巢癌的FIGO分期、淋巴结转移和腹水有关(P均<0.05),E-cadherin在卵巢癌原发灶的表达分别和卵巢癌的分化和淋巴结转移有关(P均<0.051.TGF-β1和E-cadherin在卵巢癌原发灶的表达均低于转移灶(χ2=70,P=0.03;χ2=5.91,P=0.015),且二者在原发灶的表达呈负相关(Kappa值=0.32,P=0.01).结论 TGF-β2和E-cadherin与卵巢癌转移的关系较为密切,有可能成为卵巢癌控制转移的靶点.     

p~53基因、mdm_2基因蛋白在小细胞肺癌组织中改变的意义

目的　探讨p53 、mdm2 基因蛋白改变在小细胞肺癌中的意义。方法　采用免疫组化法和聚合酶链反就—单链构象多态性分析 1 4例小细胞肺癌石蜡切片。结果　p53 阳性 9例 ,其中 2例为 ( +) ,7例为 ( ++～ +++) ,阳性率为 6 4 .3% ( 9 1 4) ,mdm2 阳性 4例 ,其中 1例为 ( +) ,3例为 ( ++～ +++) ,阳性率为 2 8.6 % ( 4 1 4)。p53基因第 5、6、7、8外显子 ,突变率分别为 2 1 .4% ( 3 1 4) ,1 4.3% ( 2 1 4) ,1 4.3% ( 2 1 4) ,7.1 % ( 1 1 4) ,总突变率为 5 7.1 %( 8 1 4)。结论　小细胞肺癌中存在较高的p53基因突变率和mdm2 基因蛋白的高表达率。     

结肠癌原发灶及其淋巴结转移灶中PTEN表达的微阵列研究

[目的]检测结肠癌原发灶及其淋巴结转移灶中PTEN的表达情况。[方法]采用组织芯片技术,应用免疫组化方法对79例结肠癌原发灶及其淋巴结转移灶标本进行PTEN的表达情况检测。[结果]原发灶与其淋巴结转移灶相比:PTEN在粘液腺癌中的表达强度明显降低(P<0．05),而管状腺癌中其表达无明显差别; PTEN的表达与肿瘤分化程度无关。原发灶及其转移灶中PTEN的高表达率在管状腺癌中均显著高于粘液腺癌。[结论]淋巴结中转移的粘液腺癌细胞表达较低水平的PTEN,其低表达可能有助于结肠癌的淋巴道转移。     

恶性肿瘤非细胞转移假说的动物实验

目的 验证肿瘤的转移除了肿瘤细胞转移外还存在非细胞转移机制,即分子水平的物质引起转移.方法 (1)制备雄性小鼠特异性SRY基因引物,并应用PCR技术检测Lewis肺癌细胞中的SRY基因;(2)构建Lewis肺癌细胞与同系的雌性C57BL/6小鼠自发性转移模型.以PCR基因作为原发灶肿瘤细胞分子标记物,分别以雄性小鼠和雌性小鼠组织作为阳性和阴性对照,联合应用PCR和ISH技术分别检测Lewis肺癌小鼠肺、肝脏肉眼可见转移灶和微转移灶.结果 接种后雌性C57BL/6小鼠转移灶检测到SRY基因,证明转移灶肿瘤细胞均来源于原发灶.结论 实验证明了肿瘤转移灶系细胞水平的转移,未能证明非细胞转移机制,但鉴于该实验的局限性,仍有必要通过其他的研究方法进一步研究.     

环氧合酶-2在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素和细胞核增殖抗原的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素(Survivin)、细胞核增殖抗原(Ki-67)表达的关系.方法 对40例伴淋巴结转移的胃癌手术标本的原发灶、淋巴结转移灶进行COX-2、Survivin、Ki-67免疫组化染色,比较三者在淋巴结转移灶及原发灶中表达的差异.结果 (1)COX-2、Survivin在原发灶中强表达率分别为52.5%(21/40)、70.0%(28/40);在淋巴结转移灶中分别为72.5%(29/40)、72.5%(29/40).COX-2在淋巴结转移灶中的表达显著高于原发灶,差异有统计学意义(χ2=4,P＜0.05);但Survivin在淋巴结转移灶与原发灶中的表达强度比较差异无统计学意义(χ2=0.0667,P＞0.05).原发灶中Ki-67指数显著高于淋巴结转移灶(t=-2.17,P＜0.05).(2)双变量相关分析显示,原发灶中COX-2、Ki-67的表达与淋巴结转移灶中二者的表达均呈正相关(P＜0.05).(3)在原发灶中,COX-2与Survivin、Ki-67的表达均呈正相关(r值分别为0.6954和0.6084,P＜0.01),Survivin与Ki-67的表达也呈正相关(r=0.6402,P＜0.01);在淋巴结转移灶中,COX-2与Ki-67的表达呈正相关(r=0.3350,P＜0.05).结论 胃癌淋巴结转移灶中COX-2表达与原发灶比较已经出现异质性变化;COX-2可能通过调控Survivin、Ki-67的表达而参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程.     

胃癌原发灶与癌旁正常组织及淋巴结转移灶中Her-2表达的研究

目的 探讨表皮生长因子受体2(Her-2)在胃癌原发灶、癌旁正常组织及淋巴结转移灶中的阳性表达及其与胃癌原发灶间的关系.方法 应用免疫组织化学(PV-9000)方法 检测56例胃癌患者的原发灶、淋巴结转移灶及癌旁正常组织中Her-2蛋白的表达.结果 胃癌癌旁正常组织、原发灶、淋巴结转移灶的Her-2蛋白的表达阳性率分别为3.4%、14.3%、12.5%.在56例病例中,癌旁正常组织、淋巴结转移灶的Her-2表达状态与原发灶的一致率分别为89.3%和94.6%,而在Her-2表达阳性的标本中,癌旁正常组织、淋巴结转移灶的阳性表达结果 与原发灶的一致率分别为100.0%、85.7%.胃癌不同组织中Her-2蛋白表达在不同性别、民族、年龄、分化程度的患者间差异无统计学意义(P＞0.05);结论 胃癌癌旁正常组织和淋巴结转移灶不宜作为临床检测Her-2表达的标本,但在无法获得原发灶标本时,淋巴结转移灶的检测结果 有一定的参考价值.     

95D细胞转移相关基因在原发灶、循环肿瘤细胞和转移灶中的差异表达

目的利用人巨细胞肺癌高转移株(95D)裸鼠自发转移模型,分析CD9、RHOA、MYL12A、B2M、PTOV1、HSPA1B肿瘤转移相关基因在原发灶、循环血肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)和转移灶中的差异表达。方法根据前期实验结果并利用GoSufer软件进行GO(gene ontology)分析,筛选出可能与肿瘤转移相关的基因CD9、RHOA、MYL12A、B2M、PTOV1、HSPA1B。利用稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的人巨细胞肺癌细胞株95D/GFP,建立肺癌裸鼠自发转移模型,用流式细胞分选术(fluorescence-activated cell sorting,FACS)分别纯化原发灶、外周血和转移灶中的肿瘤细胞,利用Real-time PCR技术检测上述基因在上述肿瘤细胞中的相对表达量。结果 CD9、RHOA、MYL12A基因在CTCs中表达较少,其次是肝转移灶,在皮下原发灶中表达较多;B2M基因在皮下原发灶、CTCs和肝转移灶中依次降低;PTOV1基因在CTCs中高表达,其次是皮下原发灶,肝转移灶中表达最少;HSPA1B基因只在原发灶中表达。结论 CD9、RHOA、MYL12A、B2M、HSPA1B基因可能是潜在的肺癌转移抑制基因,而PTOV1可能促进肺癌微转移。     

HLA-A,B,C抗原在原发肺癌及其淋巴结转移灶中的表达

目的：研究肺癌及其淋巴结转移灶中人类白细胞抗原(HIA—A，B，C)的表达情况，并探讨其临床意义。方法：用抗HIA—A，B，C单克隆抗体W6/32，，以免疫组化S—P法检测67例肺癌和23例肺癌淋巴结转移灶中HIA—A，B，C抗原的表达。结果：6例小细胞肺癌，27例鳞癌和34例腺癌中HIA—A，B，C抗原表达下降率分别为100％，66．6％和38．2％，后两者相比差异有统计学意义(P＜0．05)；非小细胞肺癌中随着肿瘤分化程度下降，HIA—A，B，C抗原缺失率将增加(P＜0．05)，而与病人的TN分期无关；转移灶中HIA—A，B，C抗原的表达与其原发灶中相比普遍减低(P＜0．05)。结论：HIA—A，B，C抗原在肺癌中的表达明显低于正常肺组织；且与肺癌的组织类型和分化程度相关。     

MMP-9在人非小细胞肺癌中的表达及其与转移和预后的关系

目的检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并探讨其表达水平与转移和预后的关系。方法采用免疫组化(Elivision法)检测85例非小细胞肺癌原发灶、35例癌旁组织、39例肺良性病变和56例淋巴结转移灶中MMP-9的表达水平,用图像分析方法测定其积分光密度(IOD),以IOD值表示MMP-9的表达水平,并分析其与术后5年生存率的关系。结果(1)非小细胞肺癌MMP-9的IOD值(10.7±1.9)显著高于癌旁组织组(7.1±2.3)和良性病变组(7.5±2.2)(P<0.05);(2)淋巴结转移灶组(15.8±2.6)表达显著高于原发灶组织(10.7±1.9)(P<0.05);(3)MMP-9在原发灶组织中的表达水平与肿瘤大小、TNM分期、组织学类型、淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤分化程度无关(P>0.05);(4)MMP-9高表达组患者的5年生存率(4.7%)显著低于MMP-9低表达组(19.0%)(P<0.05)。结论MMP-9的表达与肿瘤侵袭和转移密切相关,检测NSCLC中MMP-9的表达水平在评估患者预后方面具有一定的价值。     

P21CIP_1/WAF_1、CD_(44)V_6在恶性卵巢上皮性肿瘤的表达及与淋巴结转移相关研究

目的 :探讨细胞周期调控蛋白 P2 1CIP1 / WAF1 和细胞粘附分子 CD44 V6 在恶性卵巢上皮性肿瘤中的增殖、浸润、转移过程中的作用及相互关系。方法 :采用免疫组化方法 (im munohistochemical assay IHCA)检测 5 5例恶性卵巢上皮性肿瘤组织中 P2 1CIP1 / WAF1 蛋白和 CD44 V6 的表达。结果 :(1)恶性卵巢上皮性肿瘤中 P2 1CIP1 / WAF1总体阳性率为 5 5 .5 4% ,其中 期的阳性率为 2 1.43%低于 至 期的阳性率 6 5 .85 % (P<0 .0 5 ) ,伴有淋巴结转移的原发灶中的阳性率 31.5 7%明显低于无淋巴结转移的原发灶中的阳性率 6 6 .6 7% (P<0 .0 5 )。 (2 ) CD44 V6 在 到 期癌组织中表达阳性率差别无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而在 、 期中强阳性 ( 、 )率 5 3.13%明显高于 、 期 13.0 4%(P<0 .0 5 ) ,在有淋巴结转移的原发灶中的强阳性率 (6 8.42 % )高于无淋巴结转移组 19.44 % (P<0 .0 1)。 (3) P2 1CIP1/ WAF1与 CD44 V6 在有淋巴结转移的原发灶中的表达呈负相关 (P<0 .0 5 )。结论 :P2 1CIP1 / WAF1 抑制恶性卵巢上皮性肿瘤增殖、浸润、转移 ,而 CD44 V6 作用相反     

胃癌caspase-3表达及其与细胞凋亡的关系研究

目的 研究caspase-3表达在胃癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组化S-P法观察113例胃癌旁上皮细胞、原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞以及转移灶癌细胞中caspase-3表达,TUNEL法检测上述组织的细胞凋亡,并分析原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌临床病理特征的关系,并探讨caspase-3表达与细胞凋亡的关系.结果 caspase-3在50.4%(57/113)的胃癌旁上皮细胞中表达,高于原发灶癌细胞中的阳性率32.7%(37/113)(P<0.05);caspase-3在胃癌原发灶浸润淋巴细胞中的阳性率为70.8%(80/113),高于胃癌旁上皮细胞和原发灶癌细胞中阳性率(P<0.05);58.1%(25/43)的转移灶癌细胞中caspase-3表达阳性,其阳性率高于对应原发灶癌细胞(34.2%,13/38)(P<0.05);原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌患者的年龄、性别以及胃癌肿瘤大小、浸润深度、转移、TNM分期、生长方式和分化程度无相关性(P>0.05).原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞及转移灶癌细胞中细胞凋亡指数明显低于癌旁上皮细胞(P<0.01).结论胃癌原发灶癌细胞中caspase-3表达下调和浸润淋巴细胞中caspase-3表达上调与胃癌发生有关,由caspase-3介导的细胞凋亡与胃癌的发生与发展有关.     

Annexin A1在胃癌中的表达及其与胃癌预后的关系

 【目的】 通过检测Annexin A1蛋白在胃癌原发灶和转移灶中表达,探讨Annexin A1表达的病理临床意义及对预后的影响。【方法】 构建组织芯片包含胃癌原发灶及相应的转移灶70对、癌旁组织30例,应用免疫组化方法检测Annexin A1在胃癌组织芯片中的表达,结合病理临床资料及生存资料,分析Annexin A1表达与病理临床参数的相关性。【结果】 Annexin A1在癌旁组织中不表达,在胃癌原发灶中的阳性表达率为4/70(5.7%),淋巴结转移灶中的表达率为17/70(24.3%),差异有统计学意义(P < 0.05)。淋巴结转移灶ANXA1的表达与TNM高分期相关(P < 0.05)。Kaplan-Meier分析显示淋巴结转移灶ANXA1表达阳性组患者生存时间较阴性组短,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归多因素分析ANXA1表达阳性是胃癌早期死亡的危险因素。【结论】 Annexin A1的表达与肿瘤的远处转移、胃癌患者的早期死亡密切相关。