亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

环磷腺苷葡胺预处理对大鼠局灶性脑缺血海马iNOS含量的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤海马中的表达，观测环磷酸腺苷葡甲胺（MAC）在对其含量的影响，探讨MAC在脑缺血病理过程中的作用。方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，化学比色法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶的活性。TTC染色观察再灌注48h缺血损伤面积。结果 iNOS活性在正常组及假手术组脑组织内板低，在缺血再灌注组和治疗组活性显著升高（P〈0．01），于再灌注48h达到高峰，在MAC预处理组显著低于缺血再灌注组（P〈0．01），MAC预处理组TTC染色缺血损伤面积也显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论 iNOS在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高，MAC预处理能有效抑制iNOS激活，减轻缺血性损伤范围，在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用。     

蛇毒激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注的作用及机制

目的：探讨蛇毒激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠的缺血区脑组织的保护作用及机制．方法：将实验动物随机分为假手术组、生理盐水对照组和治疗组．治疗组在大鼠脑缺血再灌注后8h,腹腔注射蛇毒激肽原酶17．5U／（kg·d）,连续注射3d．于术后第3日行神经功能缺失评分（NSS）,然后处死大鼠行梗死体积（TTC染色）的计算、缺血区的病理改变（HE染色）的检查以及缺血区神经细胞情况（尼氏染色）的检查,同时检测缺血区NSE,GFAP及vWF的免疫组化情况．结果：在大鼠脑缺血再灌注后8h,给予蛇毒激肽原酶治疗能明显降低大鼠的神经功能缺损,使大鼠的梗死体积变小,病理改变明显减轻,缺血区的尼氏染色结果得到明显的改善．治疗组脑缺血区的NSE,GFAP及vWF免疫组化的阳性细胞增多,与生理盐水对照组比较有明显差异（P〈0．05）．结论：蛇毒激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠的缺血区脑组织有保护作用;促进缺血区神经细胞的再生以及神经胶质细胞、血管内皮细胞增生为其重要机制之一．     

IL-8单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的探讨IL-8单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法用线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将大鼠随机分为生理盐水对照组、IL-8单抗0.5μg组、IL-8单抗1μg组和IL-8单抗2μg组,于缺血0.5h侧脑室注射生理盐水和IL-8单抗。TTC（四氮唑红）染色测梗死体积;应用HE染色、免疫组化和TUNEL法,观察大鼠局灶缺血脑组织中性粒细胞浸润程度、bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞和凋亡细胞。结果同对照组相比IL-8单抗1μg组和IL-8单抗2μg组梗死体积明显减少（分别为P〈0.05和P〈0.01）;中性粒细胞浸润程度与对照组比较均明显减轻;bcl-2阳性细胞明显增加（P〈0.01）、Bax阳性细胞明显减少（P〈0.01）,bcl-2/Bax比值增加（P〈0.01）;TUNEL阳性细胞明显减少（P〈0.01）。结论IL-8单抗可能通过阻断中性粒细胞浸润,抑制神经细胞凋亡从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤后NGF和BDNF表达的影响研究

目的 探讨甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠分为假手术+生理盐水组、假手术+T3组、大脑中动脉栓塞(MCAO)+生理盐水组、MCAO+T3组.应用MCAO法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血后1 h及再灌注后6 h给予腹腔注射甲状腺激素10 μg/100 g,生理盐水为安慰剂.再灌注24 h后,观察不同组别大鼠神经功能损伤情况,梗死体积变化,以及缺血侧脑皮质中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达水平变化.结果 与MCAO+生理盐水组比较,MCAO+T3组大鼠神经功能缺损表现减轻,脑梗死体积减小,NGF、BDNF的mRNA和蛋白表达上升(P<0.05).结论 甲状腺激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制与增加脑缺血再灌注损伤中NGF、BDNF的表达相关.     

红景天胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组（P〈0．05）,脑梗死体积小于缺血再灌注组（P〈0．01）。GFAP阳性细胞于脑缺血2h后即已．出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6—72h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低（P〈O．05）。红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少（P〈0．05）。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的 探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IP组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后IP组给予缺血后处理.于脑缺血再灌注后24 h行神经行为学评分进行神经功能测定,TTC染色观察脑梗死体积,应用透射电镜观察神经细胞及髓鞘的超微结构变化,行各组间比较.结果 IP组大鼠行为学结果优于I/R组,IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组大脑皮层神经元、髓鞘损伤均轻于I/R组.结论 缺血后处理可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能,减小梗死体积,减轻神经细胞损伤,具有神经保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注时脑组织损伤病理改变观察

目的　观察大鼠局部脑缺血再灌注脑组织的病理改变特点。方法　建立鼠脑缺血再灌注模型 ,采用HE染色 ,观察缺血部位、组织学改变、神经功能缺损。采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果　缺血2h后再灌流 1h有梗死灶、1 2h梗死灶面积扩大 ,4 8h神经细胞凋亡最重。结论　神经细胞缺血性损伤与再灌注时间有关。     

大鼠急性脑缺血再灌注损伤中BDNF与NGF的变化

目的观察急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及相应的脑组织细胞形态,探讨神经营养因子在全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法采用Pulsinlli法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,酶联免疫吸附试验(ELISA法)动态测定脑组织NGF、BDNF含量,石蜡切片行HE染色光镜下观察脑组织细胞形态.结果再灌注损伤后,脑组织BDNF、NGF表达均增高.模型组于灌注2 h上升,6 h达高峰,24 h回落;与假手术组相比,有显著性差异(P＜0.01).光镜下观察,假手术组无异常神经细胞,模型组各亚组中异常神经细胞于缺血再灌注2 h时明显增加,6 h受损最轻,随缺血再灌注时间延长异常神经受损程度变重.结论缺血再灌注损伤可诱导BDNF、NGF表达,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的再灌注时间窗

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的再灌注时间窗,为临床治疗提供最佳时机。方法：线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型。脑切片红四氮唑染色,图像分析仪测定梗死区体积。结果：于脑缺血１ｈ、２ｈ、３ｈ、４ｈ、６ｈ、８ｈ、１６ｈ和２４ｈ（Ｉ１、Ｉ２、Ｉ３、Ｉ４、Ｉ６、Ｉ８、Ｉ１６、Ｉ２４）观察到梗死体积的变化为Ｉ８〉Ｉ６〉Ｉ４〉Ｉ３〉Ｉ２〉Ｉ１（Ｐ〈０．０５）,缺血１６ｈ、２４ｈ与缺血８ｈ相比,梗死体积无明显差别（Ｐ〉０．０５）。脑缺血２ｈ、３ｈ分别再灌注２２ｈ、２１ｈ（Ｉ２Ｒ２２、Ｉ３Ｒ２１）,其梗死体积分别与缺血２ｈ、３ｈ（Ｉ２、Ｉ３）相比无统计学差异（Ｐ〉０．０５）。而缺血４ｈ再灌注２０ｈ（Ｉ４Ｒ２０）后,其梗死体积较缺血４ｈ（Ｉ４）显增大（Ｐ〈０．０１）。结论：大鼠脑缺血后梗死体积随缺血     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血/再灌注后肺组织NF-κB表达的影响

 目的 探讨谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血/再灌注后肺损伤的影响及其可能机制。方法 SD大鼠25只,随机分为5组：假手术组（Sham）,肠缺血/再灌注组（II/R）,谷氨酰胺组（Gln）,槲皮素组（Q）,槲皮素+谷氨酰胺组（Q+G）,每组5只。建立大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,观察谷氨酰胺预处理以及腹腔注射槲皮素对大鼠肺组织热休克蛋白-70（Heat shock protein-70,HSP-70）表达、核转录因子-κB（Nuclear factor-kappa B,NF-κB）以及肺组织病理变化的影响。结果 谷氨酰胺组大鼠肺组织HSP-70的表达较其余各组明显增加（P<0.05）;而NF-κB的表达除假手术组外,其他各组均较谷氨酰胺组显著增加（P<0.05）;谷氨酰胺组大鼠肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）以及丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量较其余各组明显降低（P<0.05）。结论 谷氨酰胺预处理可抑制大鼠肠缺血/再灌注后肺组织NF-κB的表达,其机制可能与诱导HSP-70表达有关。     

尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障（ＢＢＢ）通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血１ｈ后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,观察再灌注１２ｈ时,内生免疫球收Ｇ（ＩｇＧ）在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中ＩｇＧ的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,     

心肌缺血期应用环孢素A对大鼠心肌功能的影响

目的：通过大鼠心肌缺血期应用线粒体通透性转换孔（mPTP）抑制剂环孢素A（CsA）,观察其心肌保护能力,探讨该方式诱导大鼠心肌保护的可行性。方法：42只健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎冠状动脉左前降支（LAD）,建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型。①Sham组（n=8）：将缝线穿过LAD下方,但不结扎。②缺血/再灌注组（IR组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组（RP组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;在实施心肌缺血期间对双下肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注;④环孢素A组（CS组,n=10）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;心肌缺血期间经心脏测压管注射CsA 10 mg/kg。计算缺血期心律失常（ischemia arrhythmia,IA）及再灌注性心律失常（reperfusion ar-rhythmia,RA）评分;比较左心室发展压（LVDP）、左心室压上升/下降最大速率（±dp/dtmax）;HE染色观察心肌组织形态,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果：CS组与RP组再灌注早期RA评分均低于IR组（P=0.045、0.023）,但CS组与RP组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CS组再灌注30、60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.033、0.001、0、0）和再灌注120、180 min时±dp/dtmax（P=0.046/0.020和P=0.015/0.025）显著低于IR组。CS组再灌注60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.012、0、0）、再灌注60 min时-dp/dtmax（P=0.026）及再灌注180 min时±dp/dtmax显著低于RP组（P=0.014/0.012）。HE染色发现CS组存在严重心肌组织水肿。CS组心梗范围介于RP、IR组之间,RP组心梗范围显著小于IR组（P=0.001）、CS组（P=0.043）,CS组显著小于IR组（P=0.026）。结论：心肌缺血期心腔注射CsA通过抑制mPTP的开放,减少RA,其效果与RP相当,但同时存在对心肌的严重副损伤。针对CsA和心肌mPTP的研究可能对心肌保护产生积极影响。     

大鼠大脑中动脉永久性缺血和缺血再灌注模型的比较

目的:比较大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型和缺血再灌注模型的差异,寻找一种制作简单,成功率高的脑缺血模型。方法:将150只SD雄性大鼠随机分为:永久性大脑中动脉阻塞60只,线栓阻塞大脑中动脉4h、8h、24h后生理盐水灌注后取脑;大脑中动脉缺血再灌注60只,线栓阻塞大脑中动脉100min后,拔出线栓形成再灌注,分别在再灌注4h、8h、24h后灌注取脑;对照组30只。比较模型制作的成功率、术后存活率、神经功能缺失评分、脑梗死体积及模型稳定性。结果:脑缺血再灌注组模型成功率高于永久性脑缺血组,差异有统计学意义(P<0.05);永久性脑缺血模型组死亡率较脑缺血再灌注模型组死亡率有升高趋势,但无统计学意义;TTC染色:永久性大脑中动脉阻塞梗死灶随着缺血时间的延长逐渐扩大,大脑中动脉缺血再灌注梗死灶随再灌注时间的延长无明显变化;结论:大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型手术方式简单、结果稳定、缺血时间可控,是一种较理想的模拟脑梗死的动物模型。     

Effect of Electroacupuncture on TRPM7 mRNA Expression after Cerebral Ischemia／reperfusion in Rats via TrkA Pathway

TRPM7 ion channel protein is a member ofthe transient receptor potential (TRP) cation chan-nel superfamily .It is an unusual bifunctional pro-tein that contains anα-kinase domain fused to aCa2 +-permeable cation channel . Aarts and col-leagues provide evidence that TRPM7 initiatesCa2 +overload. TRPM7 may play a key role in an-oxic neuronal death[1]. Electroacupuncture (EA)has been shown to be an effective treat ment onstroke . The detailed mechanisms mediating thebeneficial effects of…     

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05）,脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。     

银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及超微结构的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及细胞超微结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、对照组(包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组)、治疗组(亦包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组),每组6只。治疗组于缺血前和缺血后即刻经腹腔注射EGb761溶液(每次20 mg/kg),假手术组和对照组均于相同时限腹腔注射等容量的生理盐水。建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型。采用原位末端标记法,观察各组鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变。结果:对照组缺血90 min再灌注12 h缺血半暗带可见大量凋亡细胞,凋亡细胞计数为21.2±3.8,较药物治疗组缺血90 min再灌注12 h缺血的9.1±2.3显著增加(P<0.01)。对照组缺血90 min再灌注12 h鼠脑组织电镜检查可见神经元细胞核染色质边聚,呈团块状,线粒体可见絮状结构改变;相同时限药物治疗组脑组织神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其它细胞器基本正常。结论:血小板活化因子受体拮抗剂EGb761具有显著的缺血后脑保护作用。     

尼莫地平对脑缺血时间窗的影响

目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性WiStar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCA02h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率：尼莫地平组存活率为53.3％（16／30只）,对照组为40％（12／30只）。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分：尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCA04h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组（P〈0.05）。③脑组织血流量：尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组（P〈0.05）。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCA02h,3h和4h有统计学意义（P〈0.05）。④梗死体积：尼莫地平组的犬鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCA02h组的大鼠脑梗死体积减小最突出（P〈0.05）。结论尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h-4h范围。     

胰岛素对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤NSE及行为学变化的影响

目的探讨不同疗程胰岛素对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、对照组与胰岛素治疗组,按疗程每组分别分为1d组、3d组与7d组。采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。治疗组腹腔注射胰岛素2 IU/（kg.d）和50%葡萄糖注射液2g/（kg.d）,对照组腹腔注射生理盐水2mL/（kg.d）,治疗过程中监测血糖,每组动物治疗结束前检测行为学变化,结束时取血测定血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量,并观察海马病理学改变。结果与对照组比较,治疗组大鼠学习记忆力明显提高,血清NSE浓度降低,脑组织缺血性损伤减轻。结论胰岛素可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织损伤程度,且保护作用随疗程增加逐渐增强。