甘露醇对大面积脑梗死后脑水肿的疗效观察

大面积脑梗死通常与脑水肿相伴而存在。脑水肿引起的脑组织移位通常也是大面积梗死死亡的主要原因。对脑水肿并发中线结构移位的治疗主要为渗透性药物如甘露醇的应用 ,这种治疗通过建立透过血脑屏障的渗透压梯度 ,减少脑组织水含量而减轻脑水肿。有些实验报道高渗透液能减少脑组织的水含量和正常体积 ,但不破坏脑细胞。相反有些报道则提示甘露醇可能损伤脑组织并使脑水肿和中线结构移位加剧 ,引起神经系统症状恶化。为验证甘露醇治疗大面积脑梗死引起的脑水肿和中线结构移位的疗效 ,采用甘露醇使用前、中、后的连续ＣＴ扫描 ,分析单次大剂量…     

黄体酮对大鼠局灶性脑缺血后血脑屏障的保护

目的研究黄体酮对局灶性脑缺血后血脑屏障的保护作用。方法将48只老年大鼠随机分为假手术组（Sham）、脑缺血组（Ischemia）、安慰剂组（Vehicle）、黄体酮组（PROG）,每组12只,其中6只用来进行梗死体积测定,6只用来测定血脑屏障连接粘附分子-A（junctional adhesion molecule-A,JAM-A）。利用大脑中动脉栓线阻断法（middle cerebral artery occlusion,MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血损伤模型,通过氯化四唑（tetrazolium chloride,TTC）染色测定梗死体积,应用Western blot技术检测JAM-A蛋白水平的表达。结果黄体酮能有效减少脑梗死体积和血脑屏障的破坏;黄体酮能在蛋白水平阻断JAM-A的下调。结论黄体酮能通过阻断JAM-A的下调减少脑缺血后血脑屏障的破坏,减小脑梗死体积。     

Wallenberg综合征患者继发意识障碍的原因分析

目的探讨Wallenberg综合征患者继发意识障碍的原因分析。方法37例Wallenberg综合征意识障碍患者行头颅影像学检查,对部分患者出现的异常呼吸形式进行分析,侧脑室前角穿刺测定侧脑室压力患者20例(侧脑室穿刺组),记录意识障碍持续时间,并与保守治疗的17例患者(保守治疗组)意识障碍持续时间进行比较。结果Wallenberg综合征意识障碍患者第四脑室闭塞,急性幕上积水;颅内压明显升高;部分患者出现大脑半球受损的呼吸类型;侧脑室穿刺组患者意识障碍迅速恢复(12.7±5.3)h,异常呼吸类型迅速消失。保守治疗组患者意识障碍恢复慢(10.1±5.2)天,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性幕上积水可能是Wallenberg综合征意识障碍的主要原因。     

吉兰巴雷综合征及其谱系病的神经电生理特点分析

目的 探讨吉兰巴雷综合征（GBS）及GBS谱系病的神经电生理特点。 方法 收集诊断明确的GBS患者116例,根据Hadden电生理分型标准将其分为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）、急性运动轴索神经病（AMAN）、急性运动感觉轴索神经病（AMSAN）、不能分型和正常患者。收集患者电生理参数,包括末端潜伏期（DML）、远端复合肌肉动作电位（dCMAP）波幅、传导阻滞（CB）、运动传导速度（MCV）、感觉神经动作电位（SNAP）波幅、感觉传导速度（SCV）、感觉分离、F波潜伏期和出现率、自发电位及运动诱发电位（MEP）、体感诱发电位（SSEP）等;并根据发病至电生理检查时间分为不同时间段：1~7d,8~14d、15~21d、22~28d和大于28d,统计不同时间段电生理分型特点,并对比不同时间段内AIDP和AMAN患者各项电生理参数异常率差异;比较AIDP和AMAN患者前驱感染史、肢体无力、感觉异常、颅神经异常、共济失调、机械通气症状和脑脊液蛋白水平差异;依据最新GBS谱系病诊断标准将患者分为经典GBS和MFS及其亚型,分析GBS谱系病电生理特点。 结果 在各个时间段AIDP和AMAN均为主要的电生理分型,不能分型患者占比在发病3周内较高,3周后未见不能分型患者。AIDP患者发病1周后其电生理参数DML、MCV和F波潜伏期异常率均较AMAN高（P<0.05）,且AIDP患者DML、MCV异常率较F波潜伏期异常率高（P<0.05）。AIDP患者前驱呼吸道感染率、感觉异常比例、脑脊液蛋白水平均较AMAN高（P<0.05）。在GBS谱系病中经典型GBS和重叠型患者多呈脱髓鞘或轴索改变,截瘫型、面瘫伴感觉障碍型多呈脱髓鞘改变,MFS、咽颈臂型和多组颅神经型患者电生理检查多正常。 结论 AIDP和AMAN为GBS主要电生理分型,在早期通过电生理检查即可明确诊断,对于不能明确分型的患者可在发病3周后复查。AIDP和AMAN患者前驱感染史不同,并且AIDP患者脑脊液蛋白水平相对较高,电生理参数DML、MCV异常率较F波潜伏期对AIDP的诊断意义更大,同时结合早期电生理检查对GBS谱系病的诊断具有重要价值。     

匹罗卡品癫癎幼鼠模型B1与B2激肽受体表达研究

目的 检测B1及B2激肽受体在匹罗卡品癫(癎)幼鼠模型中表达的变化并探讨其作用机制.方法 健康、雄性幼年(3周)SD大鼠35只,随机分为空白对照组5只;癫(癎)模型组15只,采用匹罗卡品法制作癫(癎)模型,分为急性期组、静止期组、慢性期组3亚组,每亚组5只;生理盐水对照组(盐水组)15只,与匹罗卡品实验组大鼠相同时间点给予腹腔注射盐水,分为与实验癫(癎)组各时间点相对应的盐水6h组、盐水5d组、盐水60d组3个亚组,每亚组5只.各组于相应时间点处死动物取海马标本,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测脑组织海马区的B1及B2激肽受体的表达变化,并相互比较.结果 与盐水6h组、盐水5d组比较,急性期组、静止期组的B1激肽受体mRNA表达显著上调,差异具有统计学意义(P<0.05),慢性期与生理盐水60d组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与盐水60d组比较,在实验癫(癎)模型各亚组B2激肽受体mRNA表达均显著上调,差异具有统计学意义(P<0.05);盐水各亚组与空白对照组相比,B1、B2激肽受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 B1与B2激肽受体mRNA表达失衡在癫(癎)的发生、发展过程中起重要作用.     

骨髓单个核细胞移植在脑梗死小鼠脑内分化为星形胶质样细胞的研究

目的探讨骨髓单个核细胞(BMMNC)移植对大脑中动脉栓塞小鼠的治疗作用以及脑内分化情况。方法选择41只雄性昆明小鼠,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型后,将制模成功的34只小鼠随机分为溶剂组和BMMNC移植组(移植组),每组17只。分别于模型成功后1、3、7、14和28d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价小鼠神经损害严重程度,免疫荧光双标法观测BMMNC脑内分化情况。结果与溶剂组比较,移植组1、3、7、14和28d各时间点mNSS明显降低[(12.54±1.50)分vs(13.02±1.52)分、(9.52±1.25)分vs(11.17±1.05)分、(7.92±1.24)分vs(10.75±1.06)分、(5.82±1.23)分vs(7.93±1.23)分、(4.92±1.25)分vs(6.83±1.12)分,P<0.05];移植组梗死皮质及海马齿状回区5-溴脱氧尿嘧啶核苷和胶质纤维酸性蛋白双标阳性细胞。结论BMMNC移植在脑梗死小鼠脑内分化为星形胶质样细胞,能显著改善脑梗死小鼠神经功能。     

帕金森病的血红蛋白变化特点和经颅超声特征

目的探讨PD患者的血红蛋白变化特点和经颅超声特征,寻找辅助诊断PD的生物学标志物。方法纳入2017年1月-2018年1月就诊于郑州大学第五附属医院神经内科临床诊断为原发性PD患者38例(男18例,女20例)和同期就诊的健康者42例(男19例,女23例),进行HoehnYahr分级,收集他们的血红蛋白结果,并行经颅超声检查、测量黑质强回声≥Ⅲ级的区域面积。分析血红蛋白、黑质强回声面积的特点及其与HoehnYahr分级的关系。结果 38例患者中PD患者中黑质强回声≥Ⅲ级者28例,42例健康者中黑质强回声≥Ⅲ级者3例。PD组的血红蛋白水平、铁蛋白均低于健康对照组,差异有统计学意义(t=-2. 514,P=0. 014; t=-3. 669,P 0. 001)。Spearman相关性分析显示血红蛋白与HoehnYahr分级存在负相关(r=-0. 477,P=0. 02),黑质强回声面积与HoehnYahr分级存在正相关(r=0. 469,P=0. 003)。结论 PD患者血红蛋白水平降低,黑质强回声增强,并且和疾病的严重程度相关,对PD的诊断具有一定的应用价值。     

节段性脊髓运动诱发电位在脊髓病变中的应用

目的：探讨节段性脊髓运动诱发电位在脊髓病变中的应用价值。方法：42例经脊髓造影、MR或CT及经手术确诊的脊髓病变患，采用国产CCS—I型大脑皮层电刺激仪对脊髓采取分段经皮单个超强电刺激，同时应用日产Neuropack-7102K型诱发电位仪记录相关电位。结果：42例脊髓病患41例可记录到脊髓中枢传导时间(center motor conductivetime，CMCT)、体感诱发电位(somatosensory evoked potentials,SEP)、运动神经传导速度(motor conduction velocity,MCV)在不同节段病变的特异性表现。结论：经皮电刺激节段性脊髓运动诱发电位对脊髓病变的定位诊断有较肯定价值，可以作为筛选骨髓病的一个重要手段。