开展多种形式教研活动促进学科建设

教研活动主要有集体备课、教学改革与科学研究、精品课程与教学资料建设、师资培养、学术交流和教学反馈等多种形式.认真开展教研活动是完成教学任务、推动教学科研协调发展、促进学科建设、培养高水平实用型人才的保障.     

基于转化医学理念的医学本科生科研能力的培养

转化医学是基础研究和临床医疗之间双向转化的研究体系,对医学本科生教育中科研能力的培养提出要求.本文从改变教学模式,鼓励学生参加学术活动,鼓励学生参与课题研究和导师制的建立等途径提高本科生的科研能力.     

抗肝癌治疗诱导的肝癌细胞上皮 间质转化研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一种涉及到胚胎发育、创伤愈合及肿瘤发生、发展等多种生理和病理过程的复杂现象。最近的研究发现EMT和肿瘤的侵袭、转移及治疗抵抗等方面均具有十分密切的联系。本文综述临床常用抗肝癌治疗手段本身诱导的肝癌细胞EMT现象和机制,为临床抗肝癌综合治疗提供依据。     

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05）,脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。     

MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制

目的：观察髓样分化因子88（MyD88）抑制肽（MIP）对脂多糖（LPS）激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法：将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组（不进行处理）、LPS组（给予1 mg·L^-1 LPS处理）和不同剂量MIP+LPS组（分别给予25、50和100μmol·L^-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS）。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）和白细胞介素18（IL-18）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg-1）蛋白表达水平。结果：LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少（P<0.05或P<0.01）。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低（P<0.01）;与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,且呈剂量依赖性。结论：MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。     

以科研提高教学质量，培养创新医学人才措施与成效

西安医学院作为新升格的医学本科院校,秉承“厚德博学、精益求精”的校训,坚持走内涵发展之路,紧紧围绕“为学校教育教学改革服务”这一中心,努力营造教学和科研相结合的文化氛围,建立了以科研促进教学的新型医学人才培养模式。本文介绍了西安医学院基础医学部细胞生物学与遗传学教研室通过加强科研工作、以科研促进教学改革、培养创新医学人才的措施及成效。     

突触囊泡内吞的分子机制

突触传递是神经系统实现其功能的最基本的方式。神经细胞进行着快速的突触囊泡信息传递而没有耗尽突触囊泡,这主要依赖于突触囊泡在神经末梢进行着精确而快速的内吞作用。本文将主要介绍四种突触囊泡的回收分子机制,网格蛋白介导的经典途径、Kiss-and-run、Bulk endocytosis以及2013年12月在Nature上报道的超速内吞机制。     

高氧平衡盐溶液对急性一氧化碳中毒性肝损伤的保护作用

目的探索高氧平衡盐溶液(HBS)对急性CO中毒肝损伤的保护作用。方法 SPF级SD大鼠30只随机分为5组,每组6只。N组为正常对照组,C组为CO中毒无治疗对照组,H组为CO中毒HBS治疗组,H组依据静脉输注HBS的剂量分为10(H10组)、15(H15组)和20ml/kg(H20组)。C组与H组均通过腹腔注射CO 120ml/kg建立SD大鼠中毒模型,N组腹腔注射等量的空气。在腹腔注射CO后1.3h,从尾静脉按0.2h恒速输注不同剂量的HBS给各治疗组大鼠,即刻从各组大鼠股动脉取血0.5ml行血气分析,1d后抽取血3ml进行肝损害敏感酶谱的测定,最后取相同部位肝组织行病理学检测。结果腹腔注射CO 120ml/kg后1.5h产生严重的缺氧状态。中毒后天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和谷氨酰转肽酶(GGT)活力明显升高(P0.01)。CO中毒后24h肝组织放射状分布不清晰,肝细胞索排列不规律,大多数肝细胞水肿或呈空泡样变,可见较多红细胞渗出和中性粒细胞浸润。H组静脉输注不同剂量的HBS后,动脉血氧分压由(45.6±2.4)mm Hg分别上升到(63.9±3.6)、(73.8±3.9)和(78.6±3.8)mm Hg,3种酶均呈现不同幅度的降低,肝组织的病理学变化较C组明显减轻,其中H20组明显降低。结论 HBS用量与结果之间存在一定的量效关系。HBS可明显提高CO急性中毒大鼠的PaO_2和SaO_2,对肝损伤具有很好的保护作用。