排序方式: 共有51条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的探讨Toll样受体4(TLR4)及小胶质细胞在帕金森病(PD)中的作用。方法将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组和TLR4抗体+MPTP组(TLR4抗体组)。用腹腔注射MPTP法制作PD小鼠模型。免疫组织化学法检测TLR4及CD11b的阳性细胞表达数,RT-qPCR法检测小鼠纹状体内TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达。结果正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组TLR4阳性细胞及CD11b阳性小胶质细胞数量差异有统计学意义(F=331. 758,F=131. 856;均P 0. 001)。MPTP组TLR4、CD11b阳性细胞数最高,对照组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(均P 0. 001)。正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组小鼠中脑TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达量差异有统计学意义(F=36. 385,F=299. 599,F=40. 191;均P 0. 001)。MPTP组TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达量最高,对照组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(P 0. 05~0. 01)。结论 MPTP诱导的PD模型CD11b阳性细胞和炎症因子的表达明显上调,而这些上调可以通过TLR4特异性抗体部分阻断。TLR4及小胶质细胞与PD的神经炎症过程密切相关。 相似文献
2.
正单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)为一种致死食源性细菌,感染人体后可引起胃肠炎、败血症、脑膜炎,具有高致死率、高致残率的特点。本病发病率极低,国内鲜有报道。现就1例IgA肾病合并LM脑膜炎患者进行报告。 相似文献
3.
4.
目的 系统评价针刺联合高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed en-cephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的有效性.方法 计算机检索考克兰图书馆(The Co-chrane Library)循证医学数据库、PubMed、埃尔顿·布莱森·斯蒂芬公司(Elton Bryson Stephens Company,EBSCO)系列数据库、爱思唯尔数据库(Elsevier Science Direct)、中国知识基础设施工程(China national knowledge infrastructure,CNKI)、万方数据库(WanFang data)、维普中文科技期刊数据库(VIP database,VIP)和中国生物医学文献数据库(China biology medicine disc,CBM)等数据库,收集针刺联合HBO治疗DEACMP的随机对照试验相关文献,检索时限均从建库至2021-01-10日,以针刺联合HBO治疗患者为针刺+HBO组,以HBO治疗的患者为HBO组,提取资料并评价纳入研究的文献质量及偏倚风险后,采用review manager 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入15项随机对照试验,包含915例患者.Meta分析结果显示:针刺+HBO组在改善DEACMP临床有效率(RR=1.22,95%CI:1.15~1.29,P<0.00001)以及认知功能(SMD =0.71,95%CI:0.78~ 1.23,P<0.00001)、日常生活活动能力(activity of daily living,ADL) (SMD=1.02,95%CI:0.40~1.65,P<0.001)和脑电图(elect roencephalography,EEG)正常率(RR=1.39,95%CI:1.10~1.76,P=0.005)方面的有效性均优于HBO组.亚组分析结果显示,不同样本量、干预周期、研究年代等亚组的针刺+ HBO组治疗效果均优于HBO组.结论 相较于HBO治疗,针刺+HBO治疗在改善DEACMP患者的认知功能、ADL、提高EEG正常率、临床有效率等方面具有更高的有效性. 相似文献
5.
目的探讨溴莫尼定对缺氧诱导的 PC12细胞神经损伤的保护作用及其机制。方法 实验于 2018年 5月至 2019年 8月进行,建立缺氧诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤 PC12细胞损伤模型,实验分为对照组、缺氧组(缺氧损伤)、缺氧 +0.25 μmol/L溴莫尼定组、缺氧 +0.5 μmol/L溴莫尼定组、缺氧 +1 μmol/L溴莫尼定组。采用 MTT法检测各组细胞活力;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;根据检测试剂盒测定乳酸脱氢酶( LDH)、丙二醛、超氧化物歧化酶( SOD)含量;蛋白质印迹法检测细胞中 B细胞淋巴瘤 -2( Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)及蛋白激酶 B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)/信号转导及转录活化因子 3(STAT3)信号通路相关蛋白表达。结果缺氧处理后,细胞活力较对照组降低[(0.35±0.04)比( 0.69±0.08)](P<0.05)溴莫尼定不同剂量组细胞活力较 Hypoxia组升高[(0.37±0.05)、(0.40±0.06)、(0.44±0.05)、(0.53±0.07)、(0.60±0.09)比( 0.35±0.04),](P<0.05); Hypoxia组细胞凋亡率增加[(32.89±3.46)%比( 3.58±0.34)%](P<0.05),溴莫尼定干预后细胞凋亡率降低[(7.41±0.75)%比( 32.89±3.46)%](P<0.05)Bax蛋白表达量降低[( 1.48±0.16比 3.76±0.31)](P<0.05)而 Bcl-2蛋白表达量升高[( 0.89±0.12)比( 0.29±0.04)](P<0.05);Hypoxia组细胞 SOD含量较对照组降低[( 50.43±5.36)U/mg比(173.39±18.21)U/mg](P<0.05),溴莫尼定干预后可提高缺氧诱导的细胞 SOD含量降低[( 143.28±15.43)U/mg比( 50.43±5.36)U/mg](P<0.05); Hypoxia组细胞 LDH[(62.31±6.82)U/mL比( 19.07±1.65)U/mL]、丙二醛含量[(4.29±0.43)μmol/g比( 1.35±0.12)μmol/g]较对照组增高(P<0.05)溴莫尼定处理后可降低缺氧引起的 LDH[( 31.35±3.21)U/mL比( 62.31±6.82)U/mL]、丙二醛含量[( 1.76±0.19)μmol/g比( 4.29±0.43μmol/g]增加(P<0.05); Hypoxia组细胞 Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3表达降低( P<0.05)溴莫尼定处理后可提高细胞 Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3的表达( P<0.05);抑制 Akt/mTOR/STAT3信号通路转溴莫尼定对缺氧诱导的 PC12细胞增殖、凋亡及 LDH、丙二醛、 SOD水平的影响。结论溴莫尼定可通过激活 Akt/mTOR/STAT3信号通路促进缺氧诱导的 PC12细胞增殖、抑制细胞凋亡及增强其抗氧化能力进而对缺氧诱导的神经细胞损伤发挥保护作用。 相似文献
6.
目的:研究注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,后两组再分为再灌注6h、24h、48h、3d、5d亚组,每亚组12只大鼠。应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模成功治疗组即刻腹腔注射七叶皂苷钠5mg/kg/d,其余各组均腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于不同时间点分别评定神经功能缺损评分,免疫组织化学法检测脑组织COX-2的表达,TTC染色测定脑梗死体积。结果:注射用七叶皂苷钠能显著减少脑组织COX-2的表达,改善神经缺损症状,与各时间点模型组比较,P0.05。结论:注射用七叶皂苷钠对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少脑组织COX-2的表达有关。 相似文献
7.
目的 探讨个体化介入治疗颅内静脉窦血栓形成(CVST)的疗效和安全性.方法 对12例临床抗凝治疗无效的CVST患者根据发病的严重程度及病程特点行个体化介入治疗.以患者临床症状及体征、脑脊液压力及脑动静脉循环时间为疗效观察和随访指标.12例患者均接受经静脉插管接触性溶栓联合机械性碎栓治疗,其中3例在接受经静脉途径溶栓后又接受了经动脉溶栓.术后继续抗凝治疗6个月;随访12~24个月,平均(18±4)个月.结果 术后,12例患者中2例仍存在轻度头痛,但较治疗前明显减轻.1例遗留轻度偏瘫,3例遗留复视或视物模糊,腰椎穿刺脑脊液压力从术前的28~38 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),平均(32.4±3.0)cm H2O,均降至26 cm H2O以下,脑血管造影显示脑动静脉循环时间从术前的11~20 s恢复至10 s以内,未再发生血栓形成和新的神经功能缺失症状.除1例患者出现股静脉穿刺部位皮下渗血外,其余患者均未发生与操作相关的颅内或全身出血并发症.结论 个体化介入治疗颅内静脉窦血栓是安全、有效的治疗手段. 相似文献
8.
9.
脑心通对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注((ischemia/reperfusion,I/R)后信号转导介质细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的活化情况以及脑心通对其影响。方法:雄性成年Wistar大鼠90只,随机分成3组:假手术组、对照组和脑心通组(每组30只),分别于缺血前6日每日用生理盐水4mL、生理盐水4mL和脑心通0.48g/kg(脑心通用4mL生理盐水溶解)灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的3h、6h、24h、48h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点6只),将脑组织进行免疫组织化学、TTC染色,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:脑缺血诱导ERK活化,第6h达高峰,并持续到72h。脑心通组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERK免疫反应阳性细胞数脑心通组显著较对照组增多(P<0.01)。脑心通组TTC染色梗死体积及凋亡细胞数较对照组明显较少(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERK活化,脑心通干预可使缺血大脑海马ERK活化增强,减轻细胞的缺血性损伤。 相似文献
10.
脑静脉窦血栓形成的CT、MRI影像特点及文献回顾 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨脑静脉窦血栓形成的CT、MRI影像特点,以便早期诊断、及时治疗、有效减少误诊误治. 方法回顾性分析5例脑静脉窦血栓患者的影像特征及相关文献. 结果5例患者均有不同程度的头痛、烦躁、神经系统定位体征,MRI表现为一侧或双侧顶叶近大脑镰处梗塞或夹杂有出血性改变. 结论头痛、烦躁、神经系统定位体征是脑静脉窦血栓的常见症状和体征.MRI的特征性表现为脑肿胀,顶叶的局部性梗死,多数伴有出血. 相似文献