肺宁颗粒对AECOPD大鼠肺组织肺保护作用和血清TLR4、NF-κB、SOD水平的影响

目的:观察肺宁颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期模型大鼠肺组织病理及血清TLR4、NF-κB、SOD水平的影响,初步探索肺宁颗粒在COPD急性期的肺保护作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,组别设立为空白组、AECOPD模型组、肺宁颗粒低、中、高剂量组、抗生素干预组,成功建立AECOPD大鼠模型后,各干预组对应给予药物治疗,共计1周。治疗结束后观察肺组织病理,治疗第4天和第8天采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清TLR4、NF-κB、SOD含量。结果:肺组织病理结果显示符合COPD病理性改变;肺宁颗粒各剂量组及抗生素干预组肺组织病变较前减轻,结果发现,第4天和第8天,AECOPD模型组大鼠血清中TLR4、NF-κB水平较空白组升高,SOD水平较空白组降低,且具有统计学差异(P0.05);AECOPD大鼠各用药组血清中TLR4、NF-κB水平较模型组降低,血清中SOD水平较模型组升高,且具有统计学差异(P0.05)。NF-kB表达水平测定中,肺宁颗粒三个剂量组第4天和第8天前后比较,均有统计学差异(P0.05)。TLR4表达水平测定中,第8天的肺宁颗粒高剂量组与低剂量组之间比较,具有统计学差异(P0.05)。结论:肺宁颗粒一定程度上抑制AECOPD中TLR4和NF-κB因子的表达,且肺宁颗粒干预组SOD活性明显升高,肺宁颗粒对感染所致慢性阻塞性肺疾病急性加重模型大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

肺心宁汤对COPD大鼠血管内皮功能和炎性因子的影响

目的探索研究肺心宁汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠的血管内皮及炎性因子的作用机制。方法将66只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组与肺心宁低、中、高剂量组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。造模成功后,正常组正常喂养,模型组、对照组、肺心宁各剂量组组分别给予生理盐水、左氧氟沙星片、肺心宁汤灌胃,连续2周。第15天采用ELISA法测各组大鼠血清ET-1、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆和肺组织匀浆NO含量,行HE染色观察各组大鼠肺组织病理的变化。结果治疗后与模型组比较,对照组、肺心宁汤各剂量组大鼠血清中IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1明显升高(P0.05或P0.01),IL-10明显降低(P0.01),对照组、肺心宁高组血浆及肺组织匀浆NO含量明显升高(P0.01,P0.05)。与对照组比较,肺心宁高组大鼠血清中IL-8降低(P0.05),IL-10明显升高(P0.01)。结论肺心宁汤能提高COPD大鼠的IL-10及NO含量,减少IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1的含量,有效缓解肺部炎症,改善肺组织病理。     

基于巨噬细胞极化探讨化浊解毒颗粒对大鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨化浊解毒颗粒对急性肺损伤大鼠巨噬细胞极化的影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松组及化浊解毒低、中、高剂量组,每组10只。化浊解毒低、中、高剂量组分别给予14 g/kg、28 g/kg、56 g/kg的化浊解毒颗粒悬液灌胃,泼尼松组给予3 mg/kg醋酸泼尼松稀释液灌胃,空白对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续7 d。末次灌胃24 h后,除空白对照组外,其余各组大鼠采用气管滴注脂多糖2 mg/kg法制备急性肺损伤模型,造模3 h后取材。HE染色观察肺组织病理形态,流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液和肺组织中CD86⁺M1型肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞和CD206⁺M2型肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞百分比。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织损伤严重,肺泡结构破坏明显,肺泡壁增厚,炎性细胞与红细胞浸润;CD86⁺M1型肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞百分比均显著升高(P均<0.05),CD206⁺M2型肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞百分比均显著降低...     

肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道的保护作用

目的观察肺康颗粒对肺脾两虚型慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠气道重塑及D-木糖排泄率的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、COPD模型组、肺康颗粒高、低剂量组(生药量13,3.25g·kg-1),每组10只。采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶的方法,建立大鼠COPD肺脾两虚模型。观察大鼠一般情况;光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化;测量肺组织小气道管壁厚度;采用对溴苯胺法测定大鼠尿中D-木糖排泄率。结果与模型组相比,肺康颗粒高、低剂量组大鼠体重明显升高(P<0.05);肺泡和细支气管病理形态明显改善;大鼠肺组织小气道管壁厚度明显变薄(P<0.05);大鼠D-木糖排泄率明显增加(P<0.05)。结论肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道重塑及D-木糖排泄率有一定的改善作用。     

理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的影响

目的探讨理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的作用。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、理肺汤组、西药(地塞米松)组。采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,各组均给予相应药物灌胃,连续14天。观察大鼠肺组织形态学和血清IgE的变化。结果与空白对照组比较,模型对照组肺组织炎性细胞浸润等病理表现明显,治疗后理肺汤组、西药组肺组织病理形态学得到明显改善。与空白对照组相比,模型对照组BALF涂片嗜酸性粒细胞(EOS)计数显著升高(P0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著减少EOS数量(P0.01)。与空白对照组相比,模型对照组血清IgE水平显著升高(P0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著降低血清IgE水平(P0.01)。结论理肺汤对支气管哮喘大鼠在降低气道高反应性和血清IgE水平、减轻气道炎症以及缓解气道重构等方面有积极的作用。     

肺通颗粒治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病临床疗效观察

目的：观察肺通颗粒治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法：将98例急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者随机分为治疗组50例和对照组48例,两组均给予吸氧、抗感染、祛痰、支气管扩张剂、纠正酸碱和电解质失衡等常规治疗,治疗组在此基础上加服肺通颗粒治疗。结果：治疗后治疗组肺功能指标、呼吸困难评分均优于对照组（P〈0.05）。结论：肺通颗粒治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病疗效显著。     

清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠气道炎症影响

目的观察清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期大鼠的气道炎症的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组和造模组。造模组采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,再随机分为:模型组、中药低剂量组,中药高剂量组,西药组,予相应实验处理。通过RT-PCR检测14d各组IL-8 mRNA相对表达量的变化,通过免疫组化检测7d和14d各组IL-8的相对表达量的变化。结果模型组的IL-8 mRNA和IL-8含量均高于假手术组(P0.01)。与模型组比较,药物干预各组均有改善(P0.05),其中,西药组效果最好,中药高剂量组次之(P0.05)。结论清金化痰颗粒可以治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠气道炎症,减少炎症细胞因子,影响相关蛋白基因在肺组织中的表达。     

穿山龙总皂苷对慢性迁延期哮喘小鼠白介素-17A表达的影响

目的:研究穿山龙总皂苷对抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌增生,抑制肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达的影响。方法:清洁级BALB/c小鼠70只随机分为空白对照组、模型对照组、穿山龙总皂苷高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组(醋酸泼尼松组)、穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组。卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘小鼠模型,在实验第18~55天,空白对照组、模型对照组以生理盐水灌胃,治疗组穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别每天灌胃给予穿山龙总皂苷80、40、20 mg/kg,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组给穿山龙总皂苷40 mg/kg和醋酸泼尼松5 mg/kg。实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,测定气道平滑肌面积和气道内壁面积,ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆中白介素-17A水平。结果:穿山龙总皂苷能抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液和肺匀浆中白介素-17A表达的水平。与空白对照组比较,模型对照组小鼠气道平滑肌、气道内壁增厚(P0.01),肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-17A明显升高(P0.01);与模型对照组比较,气道平滑肌、气道内壁增厚缓解(P0.01),低、高、中剂量组IL-17A水平降低(P0.01);穿山龙治疗组间比较,中、高剂量组比低剂量组对气道平滑肌、气道内壁增厚改善效果明显(P均0.05),中剂量组对小鼠IL-17A表达的影响更为显著(P0.01);与阳性对照组比较,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组对小鼠IL-17A表达影响更为显著(P0.01)。结论:穿山龙总皂苷能够抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达,控制哮喘的发生、发展。     

解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响

目的探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病模型。40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、解毒清肺组与克拉霉素组。模型组、解毒清肺组、克拉霉素组分别给予生理盐水、解毒清肺合剂、克拉霉素灌胃,空白对照组正常喂养,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)m RNA表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮NE、MUC5AC蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组气道上皮黏液腺体增生、肺组织NE及MUC5AC m RNA表达、气道上皮NE及MUC5AC蛋白表达升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,解毒清肺组气道上皮黏液腺体增生显著降低(P0.01),且作用与克拉霉素组相当;解毒清肺组肺组织NE、MUC5AC m RNA表达显著降低(P0.01),且作用优于克拉霉素组;解毒清肺组气道上皮MUC5AC蛋白表达降低(P0.05),且作用与克拉霉素组相当。解毒清肺组和克拉霉素组气道上皮NE蛋白表达与模型组无差异。结论解毒清肺合剂通过NE下调MUC5AC蛋白表达,调节慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。     

清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病痰热郁肺证大鼠模型气道炎症的影响

目的:观察清金畅肺饮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰热郁肺证大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法:Wistar大鼠60只随机分为空白组、模型组、罗红霉素组及清金畅肺饮低、中、高剂量组,烟叶、硫磺烟熏合肺炎双球菌滴鼻法造模,观察各组治疗后大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞)、血清中IL-8、MCP-1的含量和气道病理形态的变化。结果:清金畅肺饮高、中、低剂量组及罗红霉素组均可使模型大鼠BALF中IL-8、MCP-1下降(P0.05),气道病理形态学改变较轻。结论:清金畅肺饮具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

补中柴前连梅煎对支气管扩张症大鼠模型肺气管组织病理学的影响

目的:探讨补中柴前连梅煎对支气管扩张症模型大鼠气管肺组织病理学的影响。方法:以铜绿假单胞菌液注入大鼠气管内的方法建立大鼠支气管扩张症模型,以补中柴前连梅煎进行干预,比较补中柴前连梅煎对支气管扩张症模型大鼠气管支气管组织、肺脏组织病理学的影响。结果:在气管支气管组织病理评分上,模型组、治疗组与空白组在柱状纤毛上皮、腺体细胞病理评分比较差异无统计学意义(P0.05),模型组、治疗组与空白组在管腔内分泌物、炎性细胞浸润病理评分比较差异有统计学意义(P0.05),在总分上模型组与空白组比较差异有统计学意义(P0.05),而治疗组与空白组比较差异无统计学意义(P0.05);在肺脏组织病理评分上,模型组与空白组在细支气管支气管周围浸润部位、浸润的定性、血管周围浸润、间质性肺炎病理评分及总分比较差异有统计学意义(P0.05),而模型组与空白组在细支气管支气管腔渗出比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组与空白组在气管支气管周围浸润部位、浸润的定性、管腔渗、血管周围浸润、间质性肺炎病理评分及总分比较均差异无统计学意义(P0.05)。结论:补中柴前连梅煎可明显改善支气管扩张症模型大鼠气管支气管周围炎性浸润、血管周围炎性浸润及间质性肺炎,其对气管支气管组织病理学改善主要表现为整体调理作用。     

肺宁颗粒对COPD急性期大鼠的肺组织病理和血清中TNF-α、MIP-2水平的影响

目的:观察肺宁颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期模型、大鼠肺组织病理及血清TNF-α、MIP-2水平的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、肺宁颗粒高、中、低剂量干预组、抗生素干预组。成功建立AECOPD大鼠模型,各干预组对应给予药物治疗,共计1周。治疗第8天观察肺组织病理,治疗第4天和第8天采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清TNF-α、MIP-2含量。结果:AECOPD造模完成后,肺组织病理结果显示符合COPD病理性改变;给予药物治疗后,肺宁颗粒各剂量组及抗生素干预组肺组织病变较前减轻,结果发现,第4天和第8天,AECOPD模型组大鼠血清中TNF-α、MIP-2均较空白组升高,P0.05;治疗后第4天结果显示除肺宁颗粒低剂量组外,余治疗组测定水平较模型组具有统计学差异(P0.05)。治疗后第8天结果显示治疗组测定水平较模型组具有统计学差异(P0.05)。结论:COPD急性期应用肺宁颗粒控制炎症细胞因子水平,减少COPD急性期大鼠模型炎症细胞的聚集,降低炎症反应,进一步减缓COPD进展程度,达到保护肺功能的作用。     

肛滴平喘汤对COPD模型大鼠肺组织病理变化的影响

目的观察肛滴平喘汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作模型大鼠肺组织病理变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、肛滴平喘汤高剂量组、肛滴平喘汤中剂量组、肛滴平喘汤低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管注射脂多糖法复制COPD急性发作大鼠模型,HE染色观察大鼠肺脏病理变化。结果模型组肺部炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂融合形成肺泡气肿,代偿性肺气肿形成。肛滴平喘汤治疗组炎细胞浸润减轻,较模型组有明显的改善。结论肛滴平喘汤可以减轻肺脏病理损害,有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症。     

解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道杯状细胞的影响

目的观察解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道黏液高分泌的影响。方法 96只大鼠随机分为对照组、模型组、中药治疗组,模型组和中药治疗组采用香烟烟雾暴露与脂多糖气道内滴入联合造模方法制备模型大鼠。实验第1日起,中药治疗组以解毒清肺合剂按1 mL/100 g剂量灌胃,每日1次;模型组以生理盐水按1 mL/100 g剂量灌胃,每日1次;空白对照组正常喂养。于实验第10、20、30、40日分期取材,取肺组织行阿尔辛蓝-过碘雪夫染色,计算气道杯状细胞数目。结果与对照组比较,模型组各期杯状细胞数目均明显增多,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,中药治疗组第20、30、40日时杯状细胞数目明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论解毒清肺合剂可以减少慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道杯状细胞的化生,减少气道黏液高分泌。     

玉屏风散加味方干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的探讨

目的:探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑病理形态的影响及其对相关细胞因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9),金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:SD大鼠48只,除正常组8只外,其余各组大鼠采用烟熏加脂多糖滴入叠加法复制COPD动物模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,玉屏风散加味方高、中、低剂量组(30,10,5 g·kg-1),阳性药物组(罗红霉素胶囊),ig给药30 d后,取大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的MMP-9,TIMP-1,TGF-β1的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理形态出现显著改变,支气管壁黏膜充血,水肿以肺泡巨噬细胞(AM),中性粒细胞(NEU),淋巴细胞(LYM),嗜酸性粒细胞(EOS)炎性细胞浸润较为明显,模型组MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,玉屏风散加味方组大鼠肺组织纤毛倒伏、粘连、缺失;上皮细胞坏死、脱落;支气管壁黏膜充血、水肿以及AM,NEU炎性细胞浸润程度均有所改善,其中高剂量组较为明显(P0.05),玉屏风散加味方高、中剂量组下调细胞因子MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显(P0.05)。结论:玉屏风散加味方可影响COPD气道重塑的病理形态,下调MMP-9,TIMP-1和TGF-β1的过度表达,可能为该方药干预COPD气道重塑作用机制之一,且以高剂量效果最为明显。     

通塞颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠模型肺组织细胞外基质的影响

目的 探讨通塞颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期模型大鼠肺组织细胞外基质的作用.方法 将Wistar大鼠随机分为7组,空白组、稳定期模型组、加重期模型组、高剂量组、低剂量组、氨茶碱组、葶贝组,每组10只,以肺炎克雷伯杆菌经鼻腔滴入法建立COPD急性加重期大鼠模型,空白组、COPD稳定期、加重期模型组以生理盐水灌胃,余组以相应剂量药物灌胃,每日2次.放免法监测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的表达变化,免疫组化法监测肺组织细胞外基质成分的变化.结果 血清和BALF中PCⅢ、LN、HA表达显示加重期模型组均明显高于稳定期模型组和空白组(P＜0.01),稳定期模型组均明显高于空白组(P＜0.01);高剂量组均明显低于加重期模型组(P＜0.05或P＜0.01).图像分析表明,各组肺组织中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原、LN、TGF-β1的表达均明显高于空白组(P<0.01);加重期模型组、氨茶碱组和高剂量组肺组织肺组织中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原、LN、TGF-β1的表达,低剂量组Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原的表达均明显低于加重期模型组(P<0.01).结论 通塞颗粒能抑制COPD急性加重期肺组织细胞外基质成分的降解、气道结构的重塑,以通塞颗粒高剂量组作用最为明显.     

腹针对慢性阻塞性肺疾病呼吸肌疲劳模型大鼠作用研究

目的通过腹针治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸肌疲劳的动物实验研究,明确腹针治疗COPD呼吸肌疲劳的治疗作用,为进一步推广该诊疗技术提供动物实验证据。方法 SD大鼠30只随机数字表随机分为对照组、模型组、腹针组3组,每组10只。烟熏联合气道内注射脂多糖法建立COPD大鼠模型。连续治疗30 d后测定COPD大鼠血清和膈肌组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、线粒体中还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NOX)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)的活性。观察对照组、模型组、腹针组大鼠肺组织病理形态学的改变。结果模型组大鼠精神不振,活动及食量明显减少、眯眼、扎堆、反应迟钝、食少、体质量减轻、皮毛稀疏、灰黄无光泽有严重脱落、咳喘、呼吸道分泌物增加;正常组大鼠饮食正常、精神好,毛发光泽,反应灵敏,体质量正常。模型组大鼠体质量低于对照组(P0.05),针刺组大鼠体质量均高于模型组(P0.05)。模型组TNF-α含量高于空白对照组(均P0.05),腹针组TNF-α含量均低于模型组(均P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠膈肌NOX、SDH、CCO组织线粒体中活性降低(均P0.05);与模型组比较,腹针组NOX、SDH、CCO活性均升高(均P0.05)。大鼠肺组织病理形态学观察,模型组支气管黏膜上皮变性、坏死、脱落,支气管壁出现炎性充血、水肿,有大量的炎性细胞浸润,支气管内有大量粘液性炎性渗出物。腹针组炎性充血、水肿,炎性细胞浸润显著减轻。结论腹针可能是通过减少TNF-α炎性介质释放,提升COPD模型大鼠膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性,从而减轻COPD病理表现,进一步实现改善COPD呼吸肌疲劳、延缓COPD的进程的功能。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COPD模型,第29日开始药物干预,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组,每组10只。第58日,HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量,Q-PCR和Western blot分别检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1基因和蛋白表达。结果芪蛭皱肺颗粒各剂量组均可改善COPD大鼠肺组织病理损害。ELISA显示:与空白组比较,模型组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著升高(P0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著降低(P0.05)。Q-PCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1m RNA表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显著降低(P0.05),芪蛭皱肺颗粒各剂量组大鼠肺组织TIMP-1m RNA表达显著降低(P0.05)。Westernblot显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著降低(P0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒可调节大鼠血清和肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1状态失衡,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。     

芪蛭皱肺无糖颗粒对COPD大鼠模型呼吸功能和肺组织形态影响的实验研究

目的 探讨芪蛭皱肺无糖颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型呼吸功能和肺组织形态改变的防治作用.方法 运用气管内两次滴注脂多糖加烟熏28天法建立慢性阻塞性肺疾病的大鼠模型.观察和检测各组大鼠一般状态及体重变化、呼吸功能(呼吸频率、最大呼气幅度、最大吸气幅度、呼气吸气幅度比)和肺组织形态(肺组织干湿质量比,组织切片)等指标.结果 模型大鼠呼吸功能和肺组织形态改变符合慢性阻塞性肺疾病的特征性改变和表现;各治疗组大鼠与模型组比,一般状况好,体重增幅大(P<0.01或P<0.05),各项呼吸功能指标差异均有统计学意义.(P<0.01或P<0.05),肺组织形态改变亦明显减轻(肺组织干湿质量比P<0.01.平均肺泡数显著增加).结论 芪蛭皱肺无糖颗粒可改善模型大鼠一般状态、肺部病变和呼吸功能.     

竹沥颗粒对慢性支气管炎模型大鼠肺组织病理学改变及NO含量影响

目的:观察竹沥颗粒与鲜竹沥口服液对慢性支气管炎模型大鼠肺组织病理学改变和NO含量的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、鲜竹沥组、竹沥颗粒组4组并复制慢性支气管炎动物模型。造模各组大鼠分别以生理盐水、鲜竹沥和竹沥颗粒进行灌胃干预,测定大鼠血清中一氧化氮(NO)含量,并于光镜、电镜下观察其肺组织病理改变。结果:①模型组大鼠较对照组NO含量明显降低(P0.01);②鲜竹沥组、竹沥颗粒组大鼠较模型组NO含量升高(P0.05);③竹沥颗粒组大鼠与鲜竹沥组NO含量未见明显差异(P0.05);④在光镜、电镜下,对照组大鼠无明显病理损害,模型组病理损害显著,鲜竹沥组、竹沥颗粒组较模型组病理损害减轻,以竹沥颗粒组效果最为明显。结论:鲜竹沥、竹沥颗粒均可提高大鼠血清中NO含量,改善其肺血管损伤程度,对慢性支气管炎模型大鼠肺组织和支气管具有明显的保护作用。