MicroRNA-192对结肠癌RKO细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及机制研究

目的:探讨microRNA-192（miR-192）对于高侵袭性结肠癌RKO细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:将miR-192 mimics（miR-192）通过脂质体转染至RKO细胞，应用qRT-PCR检测细胞中miR-192表达情况，采用CCK-8实验和集落形成实验研究miR-192对结肠癌RKO细胞增殖的影响，采用细胞划痕实验和Transwell小室模型检测miR-192对结肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响，应用Western blot检测miR-192对结肠癌RKO细胞内上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin，E-cad）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白表达的影响。结果:CCK-8实验和集落形成实验结果显示:转染了miR-192的结肠癌RKO细胞，癌细胞增殖显著受到抑制。细胞划痕实验、迁移实验和细胞侵袭实验结果显示:RKO细胞转染miR-192后，迁移和侵袭的细胞数量显著减少，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot结果显示:结肠癌细胞转染miR-192后可升高E-cad蛋白的表达，并且降低VEGF蛋白的表达。结论:转染miR-192可抑制结肠癌RKO细胞增殖，降低其迁移和侵袭能力，其可能的机制是升高结肠癌RKO细胞E-cad的表达，并且降低VEGF的表达。miR-192可能作为肿瘤诊断及治疗的新靶点。     

显微手术后间质化疗联合增敏放疗治疗恶性脑胶质瘤

目的：探讨显微外科手术后间质化疗联合增敏放疗治疗脑胶质瘤的临床疗效。方法：对45例恶性脑胶质瘤患者行开颅显微手术全切除，术中于瘤腔内安置化疗囊，并行化疗药物体外敏感性及放疗增敏作用检测，术后第2，4，8，12周和6个月分别行经皮穿刺注入敏感化疗药物联合增敏放疗。随访6～36个月，并与以前随访的40例接受肉眼下全切后常规放化疗的脑胶质瘤结果相比较。结果：45例患者均获随访，生存期明显延长，6个月内复发4例(8．8％)，死亡3例(6．6％)；1年内复发9例(20．0％)，死亡7例(15．6％)；2年内复发19例(42．2％)，死亡15例(33．3％)；3年内复发25例(55．6％)，死亡22例(48．9％)。未发现明显的不良反应，生存质量得到明显改善。结论：显微外科手术力争全切除，术后敏感药物间质化疗联合增敏放疗，是一种可供选择的治疗人脑恶性胶质瘤安全有效的方法。     

纵膈腔占位致阵发性室上性心动过速3例

目的总结纵膈腔占位伴发阵发性室上性心动过速(PSVT)频发病例的临床特点,探讨纵膈占位诱发PSVT的可能机制。方法对2010年10月~2014年4月我院收治的纵膈腔占位后出现PSVT频发的3例患者临床特点进行总结分析。结果 3例患者既往均无明确的心血管病及PSVT发作史,均于明确的纵膈腔占位确诊后出现PSVT现象,且随病情进展逐渐频发。结论提示两者存在因果关系,应引起临床重视。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及Flk-1表达的影响

目的 从胚胎肝激酶-1(Flk-1)因子表达变化揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制.方法 将 SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,采用免疫组化和原位杂交等方法测定脑微血管密度(MVD)、血管场面积以及Flk-1的蛋白与mRNA表达.结果 脑脉通组缺血3 h和缺血/再灌注1、3、12 d的MVD,缺血3 h和缺血/再灌注3、6、12 d血管场面积,均较模型组升高(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注12 d MVD增加(P<0.01),缺血3 h血管场面积增大(P<0.01).模型组MVD自缺血3 h持续下降至缺血/再灌注12 d;血管场面积缺血/再灌注1 d达到峰值,然后迅速下降,至12 d降至最低.脑脉通组MVD 缺血3 h明显增加,缺血/再灌注1 d达到峰值,然后开始下降,缺血/再灌注6 d降至最低,至12 d又明显增加;血管场面积缺血3 h有明显增加,缺血/再灌注1 d降至最低,3 d时有所升高,至6 d再次降低,随后再次升高,至12 d恢复至缺血/再灌注3 d时水平.脑脉通组各时间点Flk-1表达均较模型组增强(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注1、6、12 d Flk-1表达增强(P<0.05,P<0.01),缺血/再灌注3 d Flk-1表达减弱(P<0.01).模型组Flk-1表达于缺血3 h开始增强,缺血/再灌注1 d达到峰值,1～12 d表达迅速减弱;脑脉通组Flk-1于缺血3 h有较强表达,缺血/再灌注3 d达到峰值,此后表达稍有减弱,至12 d表达仍处于较高水平.脑脉通组各时间点Flk-1 mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01);与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注6、12 d Flk-1 mRNA表达水平增强(P<0.01).模型组Flk-1 mRNA表达于缺血/再灌注1 d最强,1～12 d迅速下降;脑脉通组Flk-1 mRNA缺血3 h即有较高表达,缺血/再灌注1 d达峰值,此后逐渐下降,至12 d表达仍能维持一个较高水平.结论 脑脉通可促进老年大鼠脑缺血/再灌注微血管生成,其机制可能与提高Flk-1及其mRNA表达有关.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶的变化及通塞颗粒的治疗作用

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期大鼠肺组织基质金属蛋白酶活性的变化及通塞颗粒的治疗作用。方法 以肺炎克雷白杆菌经鼻腔滴入的方法建立大鼠COPD模型，酶谱法检测大鼠肺组织基质金属蛋白酶。结果 稳定模型组、急重模型组、高剂量组、低剂量组、中药对照组、西药对照组92、72、82、62kD均明显高于空白对照组。急重模型组、西药对照组92、72、82、62kD明显高于稳定模型组，高、低剂量组明显低于中药对照组、西药对照组、急重模型组。结论 MMP-2、MMP-9的活性升高参与COPD肺组织基质损伤。通塞颗粒抑制MMP-2、MMP-9的活性可能是其治疗COPD的主要机制之一。     

乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2、9活性检测的意义

基质金属蛋白酶 -２、９(ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎ -ａｓｅ-２、９,ＭＭＰ-２、９)降解底物是基底膜的主要成分 -Ⅳ胶原 ,使基底膜发生缺损 ,以致肿瘤细胞向周围组织浸润和转移 ,影响肿瘤的预后。为此 ,本文利用酶谱 (ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ)和ＵＶＰ软件检测并分析了３５例乳腺癌中ＭＭＰ -２、９活性 ,旨在探讨其与乳腺癌侵袭、转移的关系。１材料与方法１.１标本３５例手术切除标本 ,均经病理学诊断为乳腺癌 ,其中转移组１１例 (远处淋巴结转移 ) ,浸润组１４例 (管状癌９例、浸润性小叶癌５例 ) ,非浸润组１０例 (导管…     

慢性粒细胞白血病患者骨髓间充质干细胞形态学的实验研究

目的：慢性粒细胞白血病患者骨髓间充质干细胞形态学实验观察。方法：将慢性粒细胞白血病患者的骨髓间充质干细胞，自骨髓经密度梯度离心分离、纯化和培养，观察原代和传代细胞的细胞形态。结果：原代培养的骨髓间充质干细胞最佳的的贴壁时间为3d，生长性状不一，散在圆形细胞群、树枝状细胞群、飞燕状细胞群、火焰状细胞群。结论：体外非诱导培养的骨髓间充质干细胞方法可能为临床治疗慢性粒细胞性白血病患者进行异基因骨髓移植后抑制移植物抗宿主病反应提供物质基础。     

5-氮-2’-脱氧胞苷对人脑星形细胞瘤细胞侵袭力的影响及机制探讨

目的观察特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对人脑星形细胞瘤细胞侵袭力的影响,并探讨其机制。方法分别将终浓度为0、1×10^-7、5×10^-7、1×10^-6mol／L5-Aza-CdR加入星形细胞瘤细胞作用48h,采用Boyden小室观察星形细胞瘤细胞的侵袭力,采用明胶酶谱分析法检测星形细胞瘤细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达变化。结果随着5-Aza-CdR浓度的升高,星形细胞瘤细胞穿膜细胞数呈升高趋势,proMMP-9及MMP-9的表达呈增高趋势（P均〈0．05）。结论5-Aza—CdR可增强人脑星形细胞瘤细胞侵袭力,可能与DNA低甲基化上调MMP-9表达有关。     

30例喉乳头状瘤组织中HPV6B／11－DNA检测

采用定位准确、特异性强的原位核酸杂交技术，以地高辛配基标记ＨＰＶ６Ｂ／１１探针进行标记。在喉乳头状瘤石蜡包埋标本中检测人乳头瘤病毒。在３０例石蜡标本中１９例阳性，１１例阴性。结果表明喉乳头状瘤的病因与人乳头瘤病毒感染有关。     

鼠伤寒沙门氏菌外膜蛋白和微孔蛋白诱导细胞免疫及免疫保护的比较

对鼠伤寒沙门氏菌外膜蛋白（ＯＭＰｓ）和微孔蛋白（ｐｏｒｉｎ）诱导ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠产生细胞免疫（ＣＭＩ），即迟发型变态反应（ＤＴＨ）和白细胞介素２（ＩＬ－２）的能力进行了检测，并观察了用５００ＬＤ５０的鼠伤寒沙门氏菌和伤寒沙门氏菌以腹腔途径攻击经ＯＭＰｓ，ｐｏｒｉｎ免疫的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠所产生的主动免疫、交叉免疫和Ｔ细胞转移免疫保护的能力。发现：ＣＭＩ的能力，ＯＭＰｓ（ＤＴＨ（０．７６±０．０３）ｍｍ；ＩＬ－２（５４４００±１０２００）ｕ／Ｌ优于ｐｏｒｉｎ（ＤＴＨ（０．３６±０．０２）ｍｍ；ＩＬ－２（２６２００±４９００）ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１；而主动免疫保护率（ＯＭＰｓ：１００％，ｐｏｒｉｎ：７０％）、交叉免疫保护率（ＯＭＰｓ：３３．３％，ｐｏｒｉｎ：２２．２％）和Ｔ细胞转移免疫保护率（ＯＭＰｓ：８７．５％，ｐｏｒｉｎ：４２．９％）均没有显著差别（Ｐ＜０．０５）。结果提示：虽然鼠伤寒沙门氏菌ＯＭＰｓ和ｐｏｒｉｎ均能诱导较强的ＣＭＩ和免疫保护，但两者能力不同。