3种温病治法对温病湿热证模型血脂影响的对比研究

目的:比较3种治法对温病湿热证血脂的影响,探讨温病湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础,探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设清热祛湿法组(A组),清热解毒法组(B组),宣气化湿法组(C组),湿热证模型组和正常对照组,观察各组症状变化,同时检测血脂4项(TC、TG、HDL-C、LDL-C)变化。结果:A组症状表现相对较轻,TC、TG、LDL-C较湿热证模型组显著降低(P<0.01),HDL-C升高明显(P<0.01)。B组TG降低不显著,B组、C组HDL-C升高不明显。结论:湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础与血脂代谢异常有相关性,特别是与TG升高密切相关;清热祛湿法组较其它两组有更好的调脂效果。     

3种温病治法对温病湿热证模型血浆ETX血清TNF-α IL-1β影响的对比研究

目的：比较3种治法对温病湿热证血浆ETX（Endotoxin）、血清TNF-α（Tumor necrosis factor-α）、IL-1β（Inter Leuldn-1β）的影响，探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法：采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型，设清热祛湿法组（A组），清热解毒法组（B组），宣气化湿法组（C组），湿热证模型组和正常对照组，观察各组症状变化，同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果：A组症状表现相对较轻，湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别（P〉0．05）。湿热证模型组．INF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低（P〈0．01）。结论：3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异，且批间变异较大，提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗湿病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。     

肝炎病毒温病湿热证模型小鼠肝脏NF-κB表达的研究

目的：以小鼠肝炎病毒A59株（MHV-A59）和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子KB（NF-κB）表达探讨温病湿热证的部分致病机制。方法：①温病湿热证的致病机制：动物随机分为正常组、模型组、肠茵组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位：动物随机分为正常组、模型组、湿热组（肥甘饮食＋湿热外环境造模）、病毒组（单纯MHV-A59造模）共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证：动物随机分为正常组、模型组、A药组（模型组用蒿芩清胆汤治疗）,B药组（模型组用黄连解毒汤治疗）、C药组（模型组用三仁汤治疗）等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-KB表达。结果：模型组、肠茵组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。病毒组、模型组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．01）,湿热组较正常组升高不明显（P〉0．05）,病毒组与模型组无明显差异（P〉0．05）。与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低（P〈0．05）。结论：肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制。     

3种温病治法对温病湿热证模型血浆ETX血清TNF-α IL-1β影响的对比研究

目的:比较3种治法对温病湿热证血浆ETX(Endotoxin)、血清TNF-α(Tumor necrosis factor-a)、IL-1β(Inter Leuk in-1β)的影响,探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设清热祛湿法组(A组),清热解毒法组(B组),宣气化湿法组(C组),湿热证模型组和正常对照组,观察各组症状变化,同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果:A组症状表现相对较轻,湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高(P<0.01)。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别(P>0.05)。湿热证模型组TNF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高(P<0.01)。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低(P<0.01)。结论:3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异,且批间变异较大,提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗温病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。     

温病湿热证动物模型的研制及清祛湿法机理的探讨

在对温病湿热证动物模型多种造模方法比较的基础上，利用综合因素造模方法（饮食＋气候环境＋致病生物因子）复制成温病湿热证动物模型，该模型无论发病条件、病变脏腑，还是主要症状、体征均近似于中医湿热证型，具有操作简单、重复性好的特点，有较高的应用价值。并观察了清热祛湿方药清香散对该类模型的治疗作用，认为清热祛湿法治疗湿热证的机理可能与退热、抑制病原微生物、保护小肠吸收功能、抗机体氧化反应等作用有关。     

清热化湿法对温病湿热证大鼠MTL GAS影响的研究

目的；采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型。在此基础上研究清热化湿法（复合治法）对该湿热证模型的影响。并同时进行清热解毒（分治法）、宣气化湿法（分治法）的对比研究，探讨清热化湿等法治疗大鼠湿热证模型胃肠动力紊乱的机理。方法：观察清热化湿法对温病湿热模型大鼠的影响，采用肥甘饮食、高温高湿及外加感染鼠伤寒杆菌等复合因素模拟建立温病湿热证大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、湿热模型组、清热化湿（A）法治疗组、清热解毒（B）法治疗组、宣气化湿（C）法治疗组、阳性对照（D）治疗组。放免法检测各组大鼠血及胃窦组织中胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）水平。结果：清热化湿法具有增加湿热模型大鼠血及胃窭组织中MTL、GAS含量的作用。     

运用清热祛湿法治愈湿温久热体会

运用清热祛湿法治愈湿温久热体会邓洁中国中医研究院广安门医院（１０００５３）关键词：清热祛湿法／湿温久热湿温是外感热病。因湿热裹结，病势缠绵、如油入面、难解难分，治疗困难。故如何有效地祛除湿邪，使湿热分离，则是治疗湿温病的关键。湿属阴邪，得阳则化，气化...     

中气虚对温病湿热证湿重于热模型大鼠影响的实验研究

目的 观察中气虚对温病湿热证模型大鼠TC,TG,TNF-α含量影响,探讨温病湿热证湿重于热的实质.方法 用Wistar大鼠40只,随机分为4组.首先建立中气虚动物模型,然后采用多因素复合造模,造成湿重于热模型;分别灌服相应汤剂后,测定大鼠血清中TC,TG和TNF-α的含量.结果 温病湿热证湿重于热模型大鼠血清TC,TG明显增高,TNF-α升高,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.01);湿重于热反证组经三仁汤治疗后,大鼠血清中TC,TG,TNF-α均明显下降.结论 中气虚使湿重于热模型大鼠血中血脂较湿热模型组明显增高,而TNF-α增高不如湿热模型组,提示血脂可能与"湿"关系密切,TC,TG与TNF-α含量的变化可能是温病湿热证湿热转化的关键.     

2种不同生物致病因子致温病湿热证动物模型分子免疫学特征研究

目的：复制温病湿热证模型,比较2种不同生物致病因子所致温病湿热证动物模型的分子免疫学特征。方法：结合高脂饮食及湿热环境建立MHV—A59病毒、大肠杆菌感染导致的温病湿热证小鼠模型,将24只BALB／c小鼠随机分为4组各6只,正常组（A）;单纯湿热因素组,即湿热组（13）;病毒感染湿热组,即湿热加病毒组（C）;细菌感染湿热组,即湿热加肠菌组（D）,检测相关免疫及炎症指标。结果：造模后C、D组小鼠肛温较造模前升高,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。造模后A、B组小鼠体重较造模前增加（P〈0．05）;而C组小鼠体重较造模前降低（P〈0．01）。造模后c组外周血CD8’值较A、B、D组降低（P〈0．01）;CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．05）。造模后C组肝脏组织核因子KB（NF_KB）表达较A、B、D组升高（P〈0．01）。造模后C、D组血清转化生长因子-α（TNF—α水平升高,与A、B组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;C组TNF—α水平升高较D组更为显著（P〈0．01）。造模后B、C、D组吖干扰素（IFN-1）水平较A组有不同程度的升高,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。造模后C、D组IFN-1／白细胞介素-4（IL-4）比值较A组升高,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。造模后B、D组小鼠胃黏膜水通道蛋白4（AQP4）表达OD值升高,与A、C组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：病毒作为特殊生物致病因子引入温病湿热证模型的构建,是一种新的病证结合模型;其免疫学特征是以病原微生物感染导致的系列免疫炎性反应为主。     

浅析温病中的祛湿法

湿邪致病在温病的发生发展中起着重要的作用,治疗湿热温病,拟清热利湿法,先化湿而后清热,使湿去则热不能独存,祛湿法在湿热温病中起着非常重要作用,至今仍有效地指导着临床.本文就其祛湿法的用药规律予以探讨.     

电针"丰隆"穴对高脂血症大鼠NO、ET及CGRP的影响

目的：探讨电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂的调节作用及作用机制。方法：将80只Wistar大鼠随机分为正常组（喂基础饲料）、模型组（喂高脂饲料）、电针组（喂高脂饲料＋电针“丰隆”）、西药组（喂高脂饲料＋普伐他汀钠灌胃）。检测各组大鼠治疗前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）以及降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化。结果：①与正常组比较，模型组大鼠体重、TC、TG、LDL-C、ET水平显著升高（P〈0．01，P〈0．05），HDL-C、NO和CGRP水平明显降低（P〈0．05）。②与模型组比较，西药组、电针组大鼠体重、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0．01），NO和CGRP水平显著升高（P〈0．01，P〈0．05）。③与电针组比较，西药组HDL-C水平显著升高（P〈0．01），ET水平降低但两组之间差异没有显著性意义（P〉0．05）。结论：①电针组和西药组均对高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、N0以及CGRP具有较好的良性调节作用，并可在一定程度上降低ET水平。     

清热化湿法对温病湿热证大鼠MTL GAS影响的研究

目的:采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型。在此基础上研究清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型的影响。并同时进行清热解毒(分治法)、宣气化湿法(分治法)的对比研究,探讨清热化湿等法治疗大鼠湿热证模型胃肠动力紊乱的机理。方法:观察清热化湿法对温病湿热模型大鼠的影响,采用肥甘饮食、高温高湿及外加感染鼠伤寒杆菌等复合因素模拟建立温病湿热证大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、湿热模型组、清热化湿(A)法治疗组、清热解毒(B)法治疗组、宣气化湿(C)法治疗组、阳性对照(D)治疗组。放免法检测各组大鼠血及胃窦组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平。结果:清热化湿法具有增加湿热模型大鼠血及胃窦组织中MTL、GAS含量的作用。     

温病湿热证动物模型的研制及清热祛湿法机理的探讨

在对温病湿热证动物模型多种造模方法比较的基础上,利用综合因素造模方法(饮食 气候环境 致病生物因子)复制成温病湿热证动物模型,该模型无论发病条件、病变脏腑,还是主要症状、体征均近似于中医湿热证型,具有操作简单、重复性好的特点,有较高的应用价值。并观察了清热祛湿方药清香散对该类模型的治疗作用,认为清热祛湿法治疗湿热证的机理可能与退热、抑制病原微生物、保护小肠吸收功能、抗机体氧化反应等作用有关。     

首乌降脂汤治疗高脂血症临床观察

目的：探讨首乌降脂汤的降脂疗效。方法：采取前瞻性研究方法，将80例高脂血症患者随机分为两组，治疗组和对照组各40例。治疗组服用首乌降脂汤，对照组服用辛伐他汀片，疗程8周。观察疗效及血脂的变化、不同类型高脂血症降脂疗效比较。结果：治疗组治疗高脂血症的总有效率为85．0％，与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；治疗组能降低胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白B（apoB）、TC／HDL-C比值、升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（P〈0．01），其中降低TG、TC／HDL-C比值、升高HDL-C与对照组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）；不同类型高脂血症降脂疗效比较：两组对高TC血症都有相似疗效，但对高TG、混合型高脂血症方面，治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论：首乌降脂汤对高脂血症的血脂及脂蛋白有较好的调节作用。     

中医湿热证证候模型的应用研究

中医温病湿热证证候模型的应用基础研究内容为两部分：一是研制湿热证动物模型;二是进行清热祛湿法的机理研究。结果表明,以中医温病经典理论为指导,在五种因素,六种造模方法比较的基础上,利用综合因素（饮食＋气候环境＋致病生物因子）造模方法,所复制成的湿热证模型,无论从发病条件、病变脏腑,还是主要症状体征均近似于中医湿热证型,具有重复性好及操作简单的特点。     

204例急性脑梗死患者血脂变化与痰证的相关性探讨

目的探讨急性脑梗死患者血脂变化与痰证的相关性。方法对204例急性脑梗死患者进行中医证候要素评分及血脂测定。结果朝阳医院非痰证组血清HDL-C较痰证组升高（P=0.02,P〈0.05）;痰证组的LDL-C、TG较非痰证组升高,而TC较非痰证组降低,但差异均未显示统计学意义（P〉0.05）。东直门医院痰证组TG高于非痰证组（P=0.02,P〈0.05）;痰证组的LDL-C、TC较非痰证组升高,HDL-C较非痰证组降低,但差异均未显示统计学意义（P〉0.05）。306医院痰证组的TC、TG及LDL-C较非痰证组升高,HDL-C较非痰证组降低,但差异均未显示统计学意义（P〉0.05）。此外,三家医院的痰证证候要素评分与血脂均无相关性（P〉0.05）。结论急性脑梗死的痰证患者存在血脂代谢紊乱,但血脂四项检测并不能做为痰证微观辨证的指标。     

甘露消毒丹对温病湿热证大鼠胃动素、胃泌素作用的实验研究

目的：观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）作用的调控作用。方法：分为正常组、湿热模型组、清热化湿组；运用放免法观察血液中MTL、GAS的变化。结果：湿热模型组MTL水平显著升高，GAS水平显著降低，湿热模型组经过治疗后，上述指标恢复正常，与正常组比较无显著性差异。结论：甘露消毒丹既能调降温病湿热证大鼠模型血浆MTL水平显著升高，又能调升血清GAS水平显著降低．     

非创伤性股骨头坏死及其证候与血脂代谢的关系

目的：探讨非创伤性股骨头坏死（ANFH）及其中医证候与血脂代谢的关系；方法：检测非创伤性股骨头坏死患者和正常对照的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AI（APoAI）、载脂蛋白B（APoB），对ANFH患者进行中医辨证。分为痰瘀阻络、经脉痹阻和肝肾亏虚3个证型，用SAS软件分析ANFH及其证候的血脂情况。结果：ANFH组较对照组TC、TG、LDL、ApoB水平均显著升高（P〈0．01）；痰瘀阻络证的Tc、TG、LDL、ApoB水平明显高于经脉痹阻证，肝肾亏虚证组的TＣ、TG、ApoB水平明显高于经脉痹阻证（P〈0．05），而其HDL明显低于经脉痹阻证组（P〈0．05）。结论：非创伤性股骨头坏死与血脂代谢紊乱有关，主要表现在与“痰”及生“痰”相关的证型上；而肝肾亏虚可能是导致股骨头坏死血脂代谢紊乱的主要因素。     

甘露消毒丹对温病湿热证大鼠SIgA、TNF-α、IL-1β调控的实验研究

目的：观察甘露消毒丹对温病湿热证大鼠的免疫指标SIgA、TNF-α、IL-1β的调控。方法：分为正常组、湿热模型组、清热化湿组；运用放免法观察SIgA、TNF-α、IL-1β的变化。结果：湿热模型组SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高，模型组经过治疗后，水平显著降低（P〈0．05），与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：甘露消毒丹对温病湿热证大鼠的免疫指标SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高具有调节降低作用。     

清热祛湿法对温病湿热证大鼠舌及胃组织AQP-1表达的影响

目的观察藿朴夏苓汤及其加味方药对温病湿热证大鼠舌、胃组织AQP-1表达的影响,从水液代谢的角度探讨湿热病理机制和清热祛湿法清除湿热致病因子的作用机制。方法 160只SD大鼠随机分为正常对照组(A)、湿热模型组(B)、藿朴夏苓汤组(C)、加味藿朴夏苓汤组(D)、加味药物组(E),多因素复合造模方法建立温病湿热证大鼠模型。C、D、E组分别予上述清热祛湿法不同组方治疗7 d。光镜下观察组织病理学改变并评分,免疫组化法检测AQP-1的表达水平。结果 B、C、D、E组舌、胃组织病理学积分和AQP-1表达均在4h最高,随时间点逐渐下降,除C组舌组织AQP-1表达水平48h与72h比较无明显差异外(P0.05),余各组内各时间点的比较均有差异(P0.01);除D组72h时点舌组织病理学积分和AQP-1与A组比较无差异外(P0.05),余各组在各时间点与A组比较均有差异(P0.01)。药物干预后C、D、E组舌、胃病理学积分和AQP-1表达均下降,各时间点较B组均有显著差异(P0.01),下降水平D组C组E组。舌和胃组织病理学积分与AQP-1表达均呈正相关(P0.01)。结论温病湿热证动物模型存在舌和胃组织AQP-1的过度表达,且与组织炎症水肿严重程度密切相关;清热祛湿法清除湿热致病因子的关键是抑制炎症反应,减轻炎性水肿,通过下调AQP-1的表达,恢复组织细胞内外水的平衡而发挥治疗作用;清热祛湿偏重不同组方对温病湿热证大鼠舌和胃组织AQP-1的表达有不同程度的下调作用,加味藿朴夏苓汤尤为显著,藿朴夏苓汤略优于加味药物组。