小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素、β-内啡肽含量和红细胞C3b受体花环率及其相关研究

观察特制饲料喂养造成的厌食动物模型血浆β-内啡肽、八肽胆囊收缩素含量和红细胞C3b受体花环率的变化,并对其进行了相关研究.结果显示:模型组动物血浆β-内啡肽浓度、红细胞C3b受体花环率均明显下降,二者之间呈正相关关系(r=0.68, P＜0.05).提示β-内啡肽不仅是影响患儿食欲的重要因素之一,可能也与厌食患儿免疫力下降有关.     

小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素、β—内啡吠含量和红细胞C3b受体花环率及其相关研究

观察特制饲料喂养造成的厌食动物模型血浆β-内啡肽、八肽胆囊收缩素含量和红细胞C3b受体花环率的变化,并对其进行了相关研究.结果显示:模型组动物血浆β-内啡肽浓度、红细胞C3b受体花环率均明显下降,二者之间呈正相关关系(r=0.68, P＜0.05).提示β-内啡肽不仅是影响患儿食欲的重要因素之一,可能也与厌食患儿免疫力下降有关.     

开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠模型CCK-8和β-Ep的影响

目的研究开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠模型摄食及八肽胆囊收缩素(CCK-8)和β内啡肽(β-Ep)含量的影响。方法用特制饲料喂养大鼠,制作幼龄厌食大鼠模型,采用开胃消食糖浆治疗,观察各组大鼠摄食量的变化,并运用放免检测技术测定各组动物下丘脑及外周血中CCK-8和-βEp的含量。结果模型组摄食量明显下降,其下丘脑和血浆CCK-8浓度显著高于正常组(P<0.05),下丘脑β-Ep浓度与正常组差异无统计学意义(P>0.05),而胃窦黏膜和血浆-βEp浓度显著低于正常组(P<0.01,P<0.05)。开胃消食糖浆治疗后,动物摄食量在第1周末明显增加(P<0.05),其下丘脑和血浆CCK-8浓度较模型组降低(P<0.05),下丘脑、胃窦黏膜和血浆-βEp浓度也较模型组显著增加(P<0.05)。结论幼龄厌食大鼠模型中枢和外周CCK-8浓度增高,外周-βEp的浓度降低,对中枢-βEp的浓度无明显的影响,开胃消食糖浆能明显促进中枢和外周血-βEp分泌,抑制中枢和外周血CCK-8的分泌,从而增加食量。     

特制饲料喂养幼龄大鼠建立小儿厌食症模型

目的：建立小儿厌食症模型。方法：采用模拟病因的方法,用鱼松、奶粉、玉米粉、黄豆粉、白糖、鸡蛋、鲜肥猪肉等市售食品,按比例混匀,制作特制饲料喂养幼龄大鼠,观察对大鼠食量、体重、血清微量元素等的影响,同时对特制饲料与常规饲料的主要营养成分进行对比。结果：模型大鼠日进食量低于对照组４０％～６０％,体重降低１０％～１５％,血清铁、铜含量降低;特制饲料多种矿物质及多种维生素含量低下,与小儿厌食症的主要临床表现及主要病因相符。结论：用特制饲料喂养幼龄大鼠建立小儿厌食症模型的方法稳定可靠,可用于小儿厌食症病理及药理研究     

胆囊收缩素对大鼠坐骨神经损伤后修复的影响

探讨八肽胆囊收缩素用于大鼠坐骨神经损伤后修复的效果。方法将24只大鼠建立坐骨神经损伤模型。模型建立成功后,将24只大鼠按不同的给药方法分为2组:八肽胆囊收缩素组(实验组)和对照组,每组12只。实验组给予八肽胆囊收缩素8nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1;对照组给予生理盐水8nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1。2组大鼠均连用7d。并对2组大鼠术后4周进行电生理检测,检测坐骨神经复合神经动作电位(CNAP)、感觉神经动作电位(SNAP)和腓肠肌复合肌肉动作电位(CMAP),分别记录潜伏期(LAT)、波幅(AMP)和神经传导速度(NCV)。结果术后4周,实验组CNAP、SNAP、CMAP的LAT差值及AMP、NCV恢复率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。实验组大鼠腓肠肌肌电图波幅高,潜伏期短。结论八肽胆囊收缩素能有效地促进周围神经损伤后的修复。更多还原     

中枢应用CCK-8对TRH兴奋大鼠胃窦运动的影响

借助缝合于胃窦部的应力传感器,记录大鼠胃窦收缩运动,观察侧脑室注射八肽胆囊收缩素对胃窦运动的作用及对促甲状腺激素释放激素兴奋胃窦运动的影响。结果表明,侧脑室注射不同剂量的八肽胆囊收缩素可抑制胃窦收缩运动,且呈一定的剂量依赖性,而侧脑室注射促甲状腺激素释放激素可使胃窦运动增强,若注射八肽胆囊收缩素后再注射促甲状腺激素释放激素,则后者增强胃窦运动的作用受到明显的抑制。提示,八肽胆囊收缩素可能作为一种调质,参与中枢对胃肠运动的调节。     

儿宝颗粒对幼龄厌食大鼠模型CCK-8的调节作用

目的研究幼龄厌食大鼠中枢及外周八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量变化以及运脾方药对它们的调节作用.方法模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用儿宝颗粒治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑及外周血中CCK-8的含量.结果模型动物下丘脑和血浆CCK-8浓度分别为(122.57±31.79)pmoL/g和(506.88±113.32)pg/mL,显著高于正常组(89.15±17.94)pmoL/g(P＜0.05)和(253.76±65.09)pg/mL(P＜0.05);摄食量明显下降,持续3周以上;大小剂量治疗组摄食量均增加,下丘脑及血浆CCK-8含量恢复正常.结论幼龄厌食大鼠模型中枢和外周CCK-8浓度增高,运脾方药对此有明显的抑制作用.     

小儿厌食症动物模型的客观标准研究

目的建立较稳定的、具有一定量化指标的小儿厌食症动物模型.方法采用病因模拟法,给幼龄大鼠喂食特制饲料,建立厌食症动物模型,以摄食量、体重、Ghrelin水平变化及一般情况进行评价.结果第7-28天,模型组大鼠平均摄食量、平均体重分别低于正常组30%以上、10%以上,Ghrelin(餐前)水平明显低于正常组.结论病因模拟法制作小儿厌食症动物模型是可行的,Ghrelin水平检测可能成为评价该模型较客观的指标.     

八肽胆囊收缩素对大鼠心功能的影响及其受体机制

八肽胆囊收缩素对大鼠心功能的影响及其受体机制     

八肽胆囊收缩素减轻内毒素休克大鼠肺脏和脾脏损伤及其受体机制

八肽胆囊收缩素减轻内毒素休克大鼠肺脏和脾脏损伤及其受体机制     

牛胰多肽不影响胆囊收缩素或促胰液素等诱导的大鼠离体胰腺泡淀粉酶分泌

实验结果表明,牛胰多肽(BPP)对基础及由八肽胆囊收缩素,促胰液素或血管活性肠肽所诱导的大鼠离体胰腺泡淀粉酶的分泌无明显影响,此外,BPP也不影响由八肽胆囊收缩素诱导的胰腺泡~(45)Ca的释放、以及由促胰液素或血管活性肠肽引起的细胞内cAMP的聚集,提示BPP在整体情况下抑制胆囊收缩素或促胰液素刺激胰酶分泌的作用不是通过在胰腺泡细胞受体水平直接抑制上述激素的促分泌作用来实现的。     

胆囊收缩素在大鼠P_(77)PMC脑组织中表达的初步探讨

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是脑肠肽cck的一种,其在大鼠大脑皮质和海马含量最高,实验证实其有拮抗多种惊厥的作用,但在遗传性惊厥易感性中的作用尚很少报道。     

吗啡和八肽胆囊收缩素对家兔平滑肌电活动的影响

以家兔在体记录胃电、十二指肠电、总胆管括约肌电和肝胆汁计滴为指标,观察吗啡、八肽胆囊收缩素对胃肠道平滑肌电活动的影响。结果表明,吗啡(0.2毫克/公斤,iv)可引起明显的抑制作用,八肽胆囊收缩素(0.25毫克╱公斤,iv)可产生增强作用。吗啡和八肽胆囊收缩素对胃肠道平滑肌电活动有相互拮抗作用,提出吗啡、八肽胆囊和纳洛酮有共同的竞争受体。吗啡不能完全解除乙酰胆碱的增强作用,八肽胆囊收缩素也不能完全解除去甲肾上腺素的抑制作用。推测内源性鸦片样肽和胆囊收缩素样肽可能同去甲肾上腺素和乙酰胆碱一起调节胃肠道的功能活动。     

运脾中药复方制剂降低厌食大鼠下丘脑腹内侧区神经元的兴奋性

目的：证实运脾中药复方儿宝颗粒降低厌食大鼠下丘脑腹内侧核（VMN）神经元对外周传人信号的敏感性．方法：用特制饲料喂养大鼠1wk制备厌食模型,再用运脾复方灌胃治疗3wk,然后用细胞外记录法,记录大鼠VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经、静脉注射八肽胆囊收缩素（CCK-8）的反应,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异．结果：模型组大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长（P〈0．05）,刺激强度降低（P〈0．05）,这些迷走兴奋的VMN神经元对静脉注射CCK的敏感率也增加（P〈0．05）;而治疗组大鼠VMN对胃迷走神经刺激和静脉注射CCK的反应与正常组无显著差异．结论：运脾复方儿宝颗粒能够降低VMN神经元对外周传人的摄食负反馈信号的敏感性,从而达到促进食欲的目的．     

消炎痛对离体豚鼠胆囊收缩运动的影响

本工作研究了前列腺素(PG)合成酶抑制剂——消炎痛对离体豚鼠胆囊收缩运动的影响。消炎痛可使胆囊的静息张力降低,同时使胆囊释放入浴液的PGE_2量减少。消炎痛还可减弱PGE_2、乙酰胆碱、组织胺和八肽胆囊收缩素收缩胆囊的作用。这些体外实验提示,内源性PG可能有助于胆囊静息张力的维持并可能参与乙酰胆碱、组织胺和八肽胆囊收缩素促进胆囊收缩的作用。     

运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素、锌含量影响的研究

目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素(CCK-8)、锌(Zn)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及血清CCK-8、Zn含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,降低血清CCK-8含量,提高血清Zn含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型具有明显治疗作用,其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节血清CCK-8、Zn含量实现的。     

八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导神经元死亡的拮抗作用及机制研究

以谷氨酸、ＮＭＤＡ作用原代培养的大鼠大脑皮层神经元，随药物浓度递增，作用时间延长，细胞存活率逐渐下降。八肽胆囊收缩素对谷氨酸、ＮＭＤＡ诱导的神经元死亡具有明显的拮抗作用，在其浓度为１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ时其拮抗率为７７８±４４％和７５４±６７％。ＣＣＫＢ受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０可完全阻断八肽胆囊收缩素的保护作用，而ＣＣＫＡ受体拮抗剂Ｌ－３６４７１８无此作用。应用Ｆｕｒａ－２荧光技术测定新生大鼠大脑皮层神经元细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），八肽胆囊收缩素可明显抑制ＮＭＤＡ诱导的神经元［Ｃａ２＋］ｉ升高，在浓度为１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ时其抑制率为９５７％。结果显示：八肽胆囊收缩素可能通过其Ｂ受体产生拮抗谷氨酸神经兴奋毒性作用，抑制Ｃａ２＋内流是其产生拮抗作用的机制之一。     

疏肝理脾方对厌食模型大鼠胃肠运动的实验研究

目的观察疏肝理脾方对厌食模型大鼠胃肠运动的作用。方法采用病因模拟法,以特制饲料喂养大鼠,建立小儿厌食模型大鼠,每日记录大鼠进食量及体重,测定D-木糖排泄率,肠碳末推进率,胃及肠组织病理学检查。结果与模型组相比,山麦健脾口服液组、疏肝理脾方大剂量组及小剂量组大鼠的食量、体重、D-木糖排出量、肠碳末推进率均明显增加(P0.05,P0.01),光镜下观察模型组所有大鼠胃肠组织有不同程度结构改变。结论特制饲料喂养及夹尾刺激复制厌食症模型是一种成功率较高的造模方法,疏肝理脾方能明显促进大鼠食欲,增加食量及体重,促进大鼠小肠运动,改善大鼠小肠吸收功能。     

功能性消化不良脾虚证大鼠模型的建立及评价

目的 探讨功能性消化不良脾虚证动物模型的建立及比较。方法 分别采用碘乙酰以及复合小平台站立或复合游泳法建立功能性消化不良脾虚证大鼠模型,通过观察动物一般状态、体重及摄食量变化,检测血清胃动素、胆囊收缩素、乳酸、胃泌素的含量、尿D-木糖排泄率来评价成模效果。结果 碘乙酰胺单因素组大鼠体重增长减缓、摄食量减少;复合因素组大鼠出现消瘦、毛发枯涩、腹泻等脾虚症状,且大鼠尿D-木糖排泄率、血清胃动素、胃泌素含量明显降低,而血清胆囊收缩素、乳酸含量明显升高。结论 三种造模方法均能导致功能性消化不良脾虚症状,但复合因素处理组脾虚症状更明显,碘乙酰胺复合小平台站立法成模效果最佳。     

大鼠海马内微量注射八肽胆囊收缩素及其受体阻断剂对胃内压和…

应用核团内微量注射方法，向大鼠海马内注入八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）及ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂（Ｌ３６４７１８），观察其对胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）的影响。