过继转输抗L3T4单抗治疗的心肌病小鼠脾细胞对心肌抗体的影响

目的 通过对心肌自身抗体的分析探讨Th细胞在自身免疫性心肌病发病机制中的作用.方法 用含有人线粒体ADP/ATP载体肽的免疫液多次免疫Balb/c小鼠得到心肌病组(n=6),单抗组(n=6)小鼠在给予ADP/ATP肽免疫的第0、1和2天,同时接受尾静脉注射400 μg抗L3T4单抗;第180天时,将单抗组小鼠的脾细胞取出转输到正常小鼠体内(转输组,n=6),此小鼠亦同时给予多肽免疫,方法同心肌病组.对照组(n=6),以不含多肽的盐水免疫小鼠,时间和剂量同心肌病组.以ELISA法检测各组小鼠血清抗ADP/ATP载体自身抗体水平及IgG亚型的变化;以实时荧光定量PCR法检测各组小鼠T细胞中的细胞因子mRNA的表达.结果 转输组小鼠血清自身抗体在各时间点均为阴性,类似于单抗组和对照组,而心肌病组抗体水平在各时间点均显著高于对照组(P<0.01);转输组IgG1亚型的生成受到明显抑制;细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-6)表达在单抗组和转输组均受到显著抑制.结论 Th细胞介导的免疫应答在自身免疫性心肌病的发病机制中起重要作用.     

过继转输扩张型心肌病小鼠淋巴细胞诱导心肌损害

目的探讨扩张型心肌病(DCM)小鼠的自身免疫学机制。方法用人线粒体ADP/ATP载体肽免疫小鼠建立扩张型心肌病模型(DCM组),分别将其以伴刀豆凝集素A(ConA)刺激和未刺激的脾淋巴细胞过继转移给同源近交系小鼠(DCM-T-A组和DCM-T组),以用不含肽的对照液体免疫的小鼠为对照组;观察各组小鼠心肌组织病理学变化,以酶联免疫吸附法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体水平、实时荧光定量聚合酶链反应检测其心肌细胞因子基因表达。结果在免疫或过继后的第1和第6个月末,DCM组和以ConA刺激的DCM-T-A组小鼠血清抗ADP/ATP载体自身抗体均为阳性;心脏在前期分别出现心肌炎性细胞浸润和轻度心肌纤维化,在后期均出现心脏增大、心肌细胞溶解断裂和弥漫性纤维化;心肌中细胞因子表达均增高,其中干扰素(IFN)-γ(DCM组30d:1486.0±243.0,180d:192.0±38.0;DCM-T-A组30d:357.0±38.6,180d:186.0±19.27)和白细胞介素(IL)-2(DCM组30d:197.0±11.0,180d:103.0±19.0;DCIN-T-A组30d:166.0±13.8,180d:96.0±4.47)表达增高在前期明显,IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达增高在后期更为显著。未用ConA刺激的DCM-T组与对照组均无上述改变。结论过继转输DCM小鼠脾淋巴细胞可诱导同源近交系小鼠产生抗ADP/ATP载体自身抗体和T细胞介导的免疫应答,发生过继免疫性心肌损害,且此损害与供体小鼠体内改变相似。     

抗L3T4单抗早期干预对心肌病小鼠细胞因子的影响

目的研究早期应用抗L3T4单抗对心肌病小鼠血清和心肌组织中细胞因子的影响，探讨抗L3T4单抗治疗自身免疫性心肌病的机制。方法用含有人线粒体ADP／ATP载体肽的免疫液免疫近交系Balb／C小鼠建立类扩张型心肌病模型（心肌病组）；以不合肽免疫液免疫小鼠作为对照组；在同时用含有ADP／ATP载体肽的免疫液免疫小鼠的前1d连续3d以400μg抗L3T4单抗免疫小鼠获得单抗组。采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD44T细胞内IFN-γ／IL-4的表达；以ELISA法检测其血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α水平；实时荧光定量PCR法检测其心肌细胞因子基因表达。结果心肌病组小鼠血清IFN-γ和IL-4水平明显高于对照组，而单抗早期干预使其生成受到抑制，此结果与流式细胞仪检测到的T细胞内IFN-γ和IL-4水平相-致；血清中IL-2含量在3组小鼠差异均无显著性；TNF-α则在单抗组显著高于对照组和心肌病组。从心肌组织中细胞因子表达情况来看，心肌病组各种细胞因子合成均增多，而早期应用单抗能够抑制其基因表达。结论抗L3T4单抗能够阻断绝大部分细胞因子的生成，从而能够治疗实验鼠自身免疫性心肌病。     

自身免疫性心肌病小鼠免疫球蛋白G亚类和Th细胞亚群分析

目的:探讨Th细胞介导的免疫应答在自身免疫性扩张型心肌病(DCM)发生中的作用趋势。方法:应用 线粒体ADP/ATP载体肽(免疫应答组)和不含肽的免疫液(对照组)免疫Balb/c小鼠,试验期内(6个月)光镜和电 镜观察心肌组织病理学变化,ELISA法检测其血清抗ADP/ATP载体自身抗体及IgG亚类水平,三色荧光标记的流 式细胞术测其脾细胞中Th细胞亚群分布。结果:免疫应答组小鼠自身抗体均为阳性,且在免疫过程中其抗体水平、 血清IgG1及IgG2a亚类、Th1/Th2细胞亚群含量均持续高于对照组(P均<0.01)。免疫的第1个月末,免疫应答 组小鼠心脏形态及病理学变化类似心肌炎,IgG2a亚类与Th1细胞亚群在体内占优势;第6个月末,心脏改变类似 扩张型心肌病,且以IgG1与Th2亚群为主,对照组均正常。结论:线粒体ADP/ATP载体肽可诱导小鼠血清IgG2a 向IgG1优势的转化,此转化与Th1、Th2免疫应答分别在自身免疫性DCM发生的早期和后期阶段起优势作用有关。     

高效液相色谱法测定心肌腺苷酸含量

目的 :用改良高效液相色谱法测定小鼠心肌腺苷酸含量。方法 :ODSC18柱 ,检测波长 2 5 4nm。甲醇 - 5 0mmol/L磷酸盐 (1∶99)缓冲液 (pH6 .0 7)为流动相。 结果 :心肌ATP、ADP和AMP平均回收率分别为 10 1.1%± 9.3%、94 .8%± 10 .6 %及 98.3%± 5 .7% ;日内RSD分别为 3.5 %、6 .9%和 4 .8% ;日间RSD分别为 6 .4 %、8.6 %及 8.2 %。结论 :该方法简便、快速、灵敏。采用该法发现病毒性心肌炎小鼠心肌ATP、ADP和AMP含量降低。     

人类免疫缺陷病毒DNA疫苗黏膜免疫小鼠免疫力研究

目的以人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)疫苗免疫BALB/c(H-2d)小鼠为模型,探讨有效活化黏膜与系统免疫力的策略。方法将6~8周龄BALB/c小鼠随机分为6组,每组3只;利用DNA疫苗加或不加疫苗佐剂滴鼻途径进行黏膜引导免疫,利用重组痘苗天坛株疫苗进行系统加强的策略以提高机体免疫反应。DNA疫苗免疫时间是0、14、28d,剂量每只小鼠10μg/次;重组痘苗病毒加强免疫时间是第42天,剂量每只小鼠1×107PFU/次。初次免疫后第56天处死小鼠。ELISPOT和胞内染色测定T淋巴细胞免疫反应;ELISA法测血清特异的IgG和鼻咽部、肺部灌洗液特异的IgA。结果单独DNA疫苗黏膜免疫后只活化微弱的系统T细胞免疫(2±1)斑点形成细胞(spotformingcells,SFC/106个细胞),黏膜共同施用霍乱毒素可提高相应的系统T细胞免疫力(14±11SFC/106个细胞),重组痘苗天坛株疫苗系统加强后,分泌γ-干扰素(IFN-γ)的特异性T淋巴细胞升高4·5倍(61±35SFC/106个细胞);胞内染色可获得1·8%±1·4%HIV-1Gag特异性CD8+T细胞免疫反应,同时,血清中特异性IgG抗体与肺部灌洗液的特异性IgA抗体水平在痘苗天坛株疫苗系统加强后分别提高2倍吸光度(A)值:1·5±0·3和2·5倍(A值:1·8±0·8)。结论黏膜进行引导免疫并辅以系统加强的免疫策略可诱发有效的黏膜、系统体液免疫反应和T淋巴细胞免疫。     

HIV感染和AIDS患者T淋巴细胞免疫病理改变的研究

目的　探讨我国HIV感染和AIDS患者T淋巴细胞的免疫病理改变情况及其临床意义。方法　收集 13例HIV感染患者 (HIV组 )、2 7例AIDS患者 (AIDS组 )和 5 1名健康献血员 (正常对照组 )的抗凝血 ,用人T淋巴细胞亚群的特异性荧光抗体标记 ,通过流式细胞仪检测外周血CD4 + T淋巴细胞 (T4细胞 )、CD8+ T淋巴细胞 (T8细胞 )及其亚群 ,并检测患者血浆HIV载量。结果　正常对照组、HIV组和AIDS组外周血T4细胞计数 (× 10 6个 /L)分别为 84 9± 2 88,4 37± 184 ,5 0± 5 1,组间比较P <0 0 1;T8细胞计数 (× 10 6个 /L)分别为 5 79± 175 ,10 31± 345 ,5 35± 338,HIV组明显高于正常对照组(P <0 0 5 ) ;T4纯真细胞 (CD4 + CD4 5RA+ CD6 2L+ )亚群比例分别为 4 3 0 %± 11 4 % ,4 4 2 %± 12 8% ,2 4 8%± 15 5 % ,AIDS组明显为低 (P <0 0 5 ) ;T4纯真细胞计数 (× 10 6个 /L)分别为 36 8± 16 2 ,185±134,18± 2 0 ,组间比较P <0 0 1;T4功能细胞 (CD4 + CD2 8+ )亚群比例分别为 93 1%± 8 1% ,6 2 6 %±2 8 2 % ,5 6 9%± 2 6 4 % ,组间比较P <0 0 1;T4和T8激活细胞 (CD4 + HLA DR+ ,CD8+ HLA DR+ ,CD8+CD38+ )亚群比例均表现为AIDS组 >HIV组 >正常对照组 (P <0 0 5 ) ;T4和T8凋亡细胞 (CD4 +CD95 + ,C     

高血压性脑出血并发肺部感染患者T淋巴细胞亚群和TNFα的变化

目的 :探讨高血压性脑出血患者并发肺部感染时T淋巴细胞亚群和TNFα的变化。方法 :将 6 4例高血压脑出血患者分为并发肺部感染组和肺部正常组 38例 ,采用桥联酶联免疫法、ELISA法测定外周血T淋巴细胞亚群、采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(TNFα) ,并与健康对照组 5 2例比较。结果 :高血压脑出血并发肺部感染组CD3 (6 4 .6 9%± 5 .4 0 % )、CD4(4 1 .1 5 %± 9.0 7% )、CD4/CD8(1 .4 0± 0 .2 2 )比值分别与正常对照组相比 (70 .6 5 %± 4 .39% ,4 8.0 2 %± 8.2 7% ,1 .96± 0 .2 4 )降低 ,CD8(30 .0 8%± 7.87% )、TNFα(1 97.2 4± 2 3.5 1ng·L-1 )与正常对照组相比 (2 4 .4 2 %± 7.1 0 % ,5 7.6 2± 2 1 .6 4ng·L-1 )增高 ,P <0 .0 1。结论 :高血压性脑出血并发肺部感染存在细胞免疫功能低下 ,细胞因子TNFα可能是影响肺部感染发生和发展的重要因素     

IL-12的真核表达载体对乙肝基因疫苗的免疫佐剂效应

观察编码鼠IL - 12的真核表达载体对HBVDNA疫苗诱导Balb/c小鼠免疫应答的影响。方法 :肌肉注射DNA疫苗 ,ELISA法检测小鼠血清抗HBs,4h51Cr释放法检测小鼠脾细胞CTL杀伤活性。结果 :免疫8周后 ,注射 pCR3.1组、注射 pCR3.1-S组及共注射IL - 12真核表达载体的血清OD值分别为 0 .0 4± 0 .0 1、0 .87± 0 .1及 1.6 7± 0 .15。CTL细胞杀伤活性分别为 (10 .1± 6 .4) %、(5 0 .5± 6 .4) %及 (73.3± 8.8) % ,后两组与pCR3.1组比较均有显著差异 (P <0 .0 0 1) ,后两组比较亦有显著差异 (P <0 .0 5 )。脾细胞悬液经抗CD4 单克隆抗体处理后分别为 (48.3± 5 .9) %、(75 .6± 9.1) % ,抗CD8 单克隆抗体处理后分别为 (10 .6±1.4) %、(16 .9± 2 .3) %。结论 :IL - 12的真核表达载体能够提高小鼠对DNA疫苗的免疫应答 ,CTL细胞杀伤活性主要由CD8 执行。     

急慢性乙型肝炎患者外周血调节性T细胞鉴定与临床意义分析

目的观察不同类型HBV感染患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)的频率和临床指标的相关性。方法采集72例慢性乙型肝炎患者(CHB)、16例急性乙型肝炎患者(AHB)、32例健康人的外周血,流式细胞仪分析Treg频率及Treg细胞表面和细胞内分子表达。所有病例及对照均经酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb,实时荧光定量RT-PCR检测血清HBVDNA载量,同时进行肝功能检测。结果CD4+CD25highTreg表面高表达CD45RO,低表达CD45RA,细胞内高表达CTLA-4。比较Treg占CD4+T细胞频率,慢性乙型肝炎组(3·9%±1·4%)与正常对照(3·5%±0·7%)比较差异无统计学意义(P>0·05),但是明显高于急性乙型肝炎组(3·1%±0·9%)(P<0·05),急性乙型肝炎组与正常对照比较差异无统计学意义(P>0·05)。慢性乙型肝炎组Treg频率在高病毒载量组(HBVDNA>107拷贝/ml,4·5%±1·9%)明显高于低病毒载量组(HBVDNA<107拷贝/ml,3·4%±0·6%)和正常对照组,并与病毒载量成正相关(r=0·32,P<0·01)。8例随访急性乙型肝炎患者Treg频率在恢复期(6·0%±1·7%)明显高于急性期(3·0%±0·6%),配对t检验P<0·001。结论CD4+CD25highTreg在慢性乙型肝炎患者高病毒载量组明显升高,这提示Treg可能通过抑制细胞免疫反应影响病毒清除;Treg在急性肝炎早期较低,随后增高,可能与Treg在急性肝炎的不同发病阶段中所起的作用有关。     

Analysis of Specific Th1/Th2 Helper Cell Responses and IgG Subtype Antibodies in Anti-CD4 Monoclonal Antibody Treated Mice with Autoimmune Cardiomyopathy

The cytokine repertoire of ADP/ATP carrier-specific humoral immune responses and the cytokine-dependent anti-ADP/ATP carrier antibody IgG subclasses were examined in a cohort of ADP/ATP carrier-immunized BALB/c mice treated with anti-CD4 monoclonal antibody. Eighteen male BALB/c mice （6–8 weeks old） were randomized into 3 groups： dilated cardiomyopathy （DCM） group, DCM-tolerance （Tol） group and control group. The mice in DCM group were immunized with the peptides derived from human ADP/ATP carrier protein for 6 months and mice in the control group were sham-immunized, while the mice in DCM-Tol group were immunized with ADP/ATP carrier protein and anti-CD4 McAb simultaneously. Serum autoantibody against ADP/ATP carrier and IgG subclasses were measured by ELISA, intracellular cytokines IFN-γ and IL-4 of Th cells were moni- tored with flow cytometry, and splenic T cell cytokines IFN-γ, IL-2, IL-4 and IL-6 were detected by using real-time fluorescent quantitative PCR. The results showed that the autoantibody against ADP/ATP carrier was found in all mice in DCM group, and the antibody level, serum IgG1 and IgG2a subclasses, cytokines in T cells and Th cells were all elevated in DCM group, as compared with those in control group （P〈0.01）. On the other hand, in DCM-Tol group, the autoantibody level and contents of all the cytokines were significantly different from those in DCM group （P〈0.01）, and were close to those in control group. And the levels of IgG1, IgG2a, IgG2b and IgG3 were influenced, to varying degrees, by anti-CD4 McAb as compared with those in DCM group. All these four types of IgG subclasses were substantially decreased in DCM-Tol group as compared with DCM group. It is concluded that the treatment with anti-CD4 McAb could prevent the activation of T cells, reverse the abnormal secretion of cytokines and the imbalance between Th1/Th2 cell subsets and abnormal production of autoantibody against ADP/ATP carrier, and eventually avoid myocardial injuries.     

Possible Association of HLA—DRB1 Gene with the Autoantibody against Myocardial Mitochondria ADP／ATP Carrier in Dilated Cardiomyopathy

Dilated cardiomyopathy( DCM) is a heartdis-ease of unknown etiology.It's clinical feature isthat the ventricle isdilated and the systolic ventric-ular function is impaired.In recent years,manystudies have indicated that the etiology of DCM isassociated with genetic factors,virus infection andautoimmunity.Many familial DCM have beenfound,in addition to the well- recognized familialoccurrence of DCM[1] ,A genetic component hasbeen recently identified in up to2 0 % of presumedsporadic cardio…     

早期应用柴芩承气汤治疗胆源性重症急性胰腺炎的临床研究

目的:探讨早期应用柴芩承气汤治疗胆源性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的疗效.方法:90例符合病例选择标准并接受柴芩承气汤治疗的胆源性SAP住院患者,按院外病程长短分为早期组(3 d内入院接受治疗,54例)和晚期组(3～7 d内入院接受治疗,36例),比较治疗过程中两组患者并发症的发生率、住院时间、手术中转率及病死率.结果:早期组胰性脑病、感染和消化道出血的发生率明显低于晚期组(P＜0.05).早期组和晚期组住院时间分别为(24.9±18.4)d和(51.6±45.9)d,早期组和晚期组病死率分别为7.4%(4/54例)和25.0%(9/36例),早期组和晚期组中转手术率分别为11.1%(6/54例)和27.8%(10/36例),两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:早期应用柴芩承气汤治疗胆源性SAP,可减少并发症的发生、缩短住院时间、减少手术中转率及降低病死率.     

PPARγ配体对小鼠急性心肌炎的影响及其机制

目的　探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPARγ)在急性心肌炎发病中的作用 ;PPARγ配体治疗对急性心肌炎的影响及其可能的作用机制。方法　 6周龄Lewis大鼠注射猪心肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎 (EAM)大鼠 36只。分为正常对照、阳性对照、15d PGJ2 治疗组及比格列酮治疗组 ,每组 9只。 2 2天后大鼠麻醉状态下开胸 ,用免疫组化法观察PPARγ在炎症心肌中的表达及PPARγ配体 15d PGJ2 注射 (2 0 0 μg·kg- 1 ·d- 1 )和比格列酮口服 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )治疗对心肌炎症程度 ,及对致敏T细胞的增殖、活化和致心肌炎能力的影响。结果　PPARγ在炎症心肌组织中表达增强 ,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区 ;15d PGJ2 和比格列酮治疗使心肌炎症得到减轻 ,心重 体重、炎症分级严重程度明显减轻 ;免疫组化分析招募入炎性病灶内的CD4 + 、CD8+ 细胞和巨噬细胞数目 ,15d PGJ2 和比格列酮治疗明显减少病灶内炎性细胞浸润 :与阳性对照组相比 ,病灶内巨噬细胞(2 2± 4、2 6± 6vs 4 5± 8,分别P <0 0 1)、CD4 + 细胞 (8± 2、10± 3vs 18± 5 ,P <0 0 1)和CD8+ 细胞 (3±1、4± 2vs 7± 2 ,分别P <0 0 1和 <0 0 5 )数目明显减少。体外实验证实PPARγ配体抑制富含T细胞的脾和淋巴结细胞增殖反应及γ干扰     

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞能量代谢的影响及其在心肌保护中的作用

目的 研究不同甲状腺功能状态下,三碘甲腺原氨酸（T3）对大鼠缺血再灌注（I/R）心肌细胞能量代谢的影响,探讨T3在心肌保护中的作用。方法 将实验大鼠分为甲状腺功能正常（A组）和甲状腺功能减退（甲减,B组）组,两组又随机分成空白缺血组、单纯灌注液组、T3灌注液组;建立离体心工作模型;利用反相高效液相色谱法测定各组心肌细胞ATP、ADP、AMP含量。结果 甲减状态心肌细胞ATP、ADP、AMP含量均明显降低（P<0.01）;I/R过程中,A、B两组ATP、ADP、AMP含量均大幅度下降,然而,T3灌注液组ATP含量显著高于单纯灌注液组：A组（1.03±0.02）vs（0.62±0.02）(mol/g,B组（0.85±0.02）vs（0.40±0.01）(mol/g,P<0.01。结论 甲减或I/R损伤使心肌细胞的能量合成及利用受到严重损害,T3可明显增加心肌细胞ATP的合成量与储备量,具有良好的心肌保护作用。     

心区交感神经阻滞对严重心力衰竭左心室舒张功能的影响

目的观察心区交感神经阻滞对严重心力衰竭患者左心室舒张功能的影响。方法随机选择有严重心力衰竭,左心室射血分数<35%的扩张型心肌病患者39例,分为心区交感神经阻滞组(TEB组)和对照组。对照组给予常规抗心力衰竭治疗,TEB组在给予药物治疗的同时,予以TEB。于治疗前和治疗后1个月行超声心动图检查,测量左心房内径(Lad)、左心室内径(LVEDd)、左心室射血分数(EF),二尖瓣环6个位点心肌组织舒张早期速度和舒张晚期速度(Em和Am),并取平均值(MEm和MAm),比较两组上述指标变化。结果TEB组Lad、LVEDd显著缩小(LVEDd66mm±6mmvs71mm±6mm,P<0.05),EF显著增加(35%±7%vs23%±6%,P<0.05),二尖瓣环6个位点的Em和3个位点的Am均显著增加,MEm和MAm也显著增加(MEm5.7cm/s±1.5cm/svs7.1m/s±1.7cm/s,P<0.05),对照组Lad、LVEDd和EF无显著变化,二尖瓣环只有2个位点Em显著增加,Am、MEm和MAm均无变化。结论同常规治疗相比,TEB能在缩小严重心力衰竭患者左心室腔径、增强射血功能的同时显著改善左心室舒张功能。     

A therapeutic anti-CD4 monoclonal antibody inhibits T cell receptor signal transduction in mouse autoimmune cardiomyopathy

Background T cell immune abnormalities in patients with dilated cardiomyopathy (DCM) has been intensively studied over the past 10 years. Our previous study has suggested that immunization of mice with the peptides derived from human adenine nucleotide translocator (ANT) result in the production of autoantibodies against the ANT and histopathological changes similar to those in human DCM. The ANT peptides can induce autoimmune cardiomyopathy like DCM in Balb/c mice. In this study we aimed to focus on the molecular mechanism of T cells in the autoimmune cardiomyopathy mouse model by detecting the expression of the two T cell signaling molecules.Methods The ANT peptides were used to cause autoimmune cardiomyopathy in Balb/c mice. Anti-L3T4 or rat anti-mouse IgG was administered to the mice (n=6 in each group) simultaneously immunized with ANT. ELISA analysis was used to detect autoantibodies against the ANT peptides and the percentages of interferon-γ and interleukin-4 producing cells among splenic CD4(+) lymphocytes was determined by using flow cytometry analysis. The expression of CD45 in spleen T cells was determined by immunohistochemistry and the mRNAs of T cell signaling molecules were detected by real-time PCR.Results Treatment of ANT immunized Balb/c mice with anti-CD4 mAb caused a reduction in the gene expression of P56lck and Zap-70 and a lower level of CD45 expression by spleen T cells. Also, a reverse of the Th1/Th2 ratio that results in the reduced production of antibodies against ANT was found in the anti-CD4 monoclonal antibodies (mAb) group. Whereas irrelevant antibody (rat anti-mouse IgG) did not suppress T cell signaling molecules nor inhibit CD45 expression, and control-antibody mice did not show any significant differences compared with the DCM group.Conclusion The results show that anti-CD4 mAb is a powerful inhibitor of the early initiating events of T cell receptor (TCR) signal transduction in mouse autoimmune dilated cardiomyopathy.