抑制补体激活对脓毒症大鼠肺组织的作用研究

目的观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对脓毒症大鼠肺组织的作用。方法14．4只清洁级雄性SD大鼠（体质量250-300g）被随机分为A、B、C3组，每组48只。A组（假手术组）仅开腹翻动盲肠后关腹，B组（脓毒症组）采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型，C组（CVF组）在CLP前24h按50μg／kg注射CVF以耗竭补体，而A组和B组则在术前24h给予等量生理盐水。术后2、4、8、12、16、24h6个时间点处死动物后大体观察各组大鼠肺脏及胸腔积液变化，并采集肺组织标本检测肺组织MPO水平，同时观察肺组织病理学及超微结构变化。结果B组可见肺组织实变区及胸腔积液情况随时间增长逐渐加重，C组明显减轻，A组没有相关表现。A组肺组织MPO水平术后一直处于较低水平，而B组和C组则迅速升高，除2h外，其余时间点均显著高于A组（P〈0.05或P〈0.01），但C组显著低于B组（P〈0．05或P〈0.01）。肺组织病理学及超微结构变化提示B组损伤最严重，C组明显减轻。结论补体抑制剂CVF可以明显减少中性粒细胞在肺内的聚集，并有效减轻脓毒症大鼠的肺损伤，显示出对肺组织良好的保护作用。     

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对脓毒症大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对脓毒症大鼠外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法将大鼠分为A组(假手术组)、B组(脓毒症组)、C组(CVF预处理组),各48只;各组按照标本采集点的不同又分为术后2、4、8、12、16、24 h六个时间点亚组,各8只。B、C组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症大鼠模型;C组大鼠在CLP术前静脉注射CVF,而A、B组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液。观察术后大鼠一般情况及腹腔情况,比较各组术后不同时间点的TNF-α、IL-6和IL-10水平变化。结果:C组大鼠脓毒症反应较B组明显减轻;除术后8 h外,C组术后其他时间点TNF-α水平均低于B组(P0.05),其中B组术后2 h时TNF-α迅速升高达峰然后下降,但是术后12 h再次升高出现第二个峰值,C组术后4 h较2 h迅速下降,术后8 h再次升高出现第二个峰值;除术后16 h外,C组术后其他时间IL-6水平均低于B组(P0.01);除术后2、24 h外,C组血清IL-10水平均高于B组(P0.05),而且术后8、16 h两次达到峰值,呈双峰变化。结论:CVF可以有效维持促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的平衡并明显抑制脓毒症大鼠的炎症反应,同时TNF-α及IL-10的"双峰现象"也为免疫平衡理论及PICS提供了理论依据。     

坐骨神经结扎大鼠脑脊液补体异常活化与痛觉过敏的关系

目的 观察坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)后补体的变化特点,探讨脊髓补体异常活化与大鼠痛觉过敏的关系.方法 健康雄性SD大鼠40只分为假手术组、CCI组、生理盐水组和CVF组,对CCI组、生理盐水组和CVF组大鼠左侧坐骨神经进行松结扎,而假手术组只暴露左侧坐骨神经但不予任何处理,CVF组大鼠在术后腹腔注射眼镜蛇毒因子(CVF)进行干预,生理盐水组大鼠在术后腹腔注射等量的生理盐水作为对照CCI组.于术前和术后1～7 d每天测定大鼠的热痛阈值,采用免疫比浊法测定4组大鼠血清和脑脊液补体C3含量,并在第7天处死大鼠取L4～L6段脊髓,匀浆后测其补体C3含量.结果 ①CCI组大鼠在坐骨神经结扎后出现热痛觉过敏,而假手术组大鼠则无此变化,给予生理盐水并不能影响坐骨神经结扎后出现的热痛敏感现象,而给予CVF却能抑制CCI大鼠热痛敏感的发生;②假手术组、CCI组及生理盐水组大鼠血清补体C3含量手术前后无统计学差异;与术前相比,CCI组和生理盐水组术后大鼠脑脊液补体C3浓度升高显著(P＜0.01),CVF组大鼠血清和脑脊液补体C3含量明显减低;③术后第7天,CCI组大鼠脊髓中补体C3含量显著高于假手术组,生理盐水组大鼠脊髓中补体C3含量与CCI组相当,CVF组明显低于CCI组;④大鼠热痛阈值与血清补体含量无相关性,与脑脊液补体含量呈负相关.结论 外周神经损伤后,中枢神经系统存在补体异常活化现象,补体的这种变化特点与痛觉过敏的形成密切相关.     

脓毒症大鼠巨噬细胞炎症蛋白-1α和血管内皮细胞变化及其相关性研究

目的 探讨盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠肺泡巨噬细胞(AM)和血管内皮细胞变化情况及其相关性.方法 60只SD大鼠随机分成A、B两组,A组仅行盲肠探查术,B组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型.各组均于术后3、6、12、24、48h时相点,分别留取肺泡灌洗液检测巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)水平,留取血清检...     

CC16在脓毒症大鼠心肌中的表达

目的 观察Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory 16-KD protein,CC16)在脓毒症大鼠心肌组织中的表达,探讨其在脓毒症心肌损伤发生机制中的作用.方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH组,n=20)及脓毒症组(CLP组,n=20),采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24 h后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)的水平,观察心肌组织病理变化及心肌组织CC16的表达水平.结果 CLP组出现明显的心肌损伤,CLP组血清BNP、cTnI高于SH组(P<0.01),心肌CC16低于SH组(P<0.01).结论 CC16在脓毒症大鼠心肌组织中表达下降,CC16可能在脓毒症心肌损伤发病机制中起重要作用.     

眼镜蛇毒因子对神经病理性疼痛干预效应的实验研究

目的:观察眼镜蛇毒因子(CVF)对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓补体表达的影响,探讨补体异常活化在神经病理性疼痛(NPP)中的作用。方法:SD大鼠随机分为假手术 等渗盐水组(对照组)、CCI 等渗盐水组、CCI CVF组。CCI 等渗盐水组和CCI CVF组采用经典坐骨神经结扎术,建立CCI模型,对照组仅暴露坐骨神经而不结扎,CCI CVF组在坐骨神经结扎后第4d经尾静脉注射50μg/kg的CVF。各组分别于术前和术后3、7、11和14 d记录热痛阈值和机械痛阈值,并测定血清和脊髓中补体蛋白C3的表达。结果:与对照组比较,CCI 等渗盐水组及CCI CVF组大鼠于术后3 d出现明显机械性痛觉超敏和热痛觉过敏(P<0.01);与CCI 等渗盐水组相比,CCI CVF组大鼠在尾静脉注射CVF后热痛敏和机械痛敏明显减轻(P<0.01),但随着药效的衰减,痛觉过敏又逐渐恢复。和痛阈变化一样,血清和脊髓补体C3水平在CVF干预后显著下降,随着药效的减弱又逐渐恢复,而等渗盐水治疗组无此变化。结论:尾静脉注射CVF具有减轻NPP大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,补体C3活化状态可能与NPP疼痛和CVF镇痛效应有重要关系。     

基于代谢组学的脓毒症大鼠生物标志物研究

目的探索脓毒症大鼠血清特征性生物标志物。方法采用盲肠结扎穿孔术(Cecal Ligation and Puncture,CLP)复制脓毒症大鼠模型,将大鼠分为5组:A组(假手术组)、B组、C组、D组、E组,每组10只,分别于术后0 h采集A组、术后6 h采集B组、术后12 h采集C组、术后24 h采集D组、术后48 h采集E组大鼠心脏血2 m L,静置、离心后收集血清。采用基于液相色谱-质谱的代谢组学方法分析脓毒症大鼠血清代谢物的变化情况。结果差异离子聚类分析图显示,术后6 h开始(甚至更早),即B组大鼠血清便可发现差异离子。到24 h,即D组大鼠与A组血清中差异离子最明显、强度最大。主成分分析(PCA)和偏最小二乘-判别分析(PLS-DA)发现,A组和其余各组大鼠的代谢物均有差异,且以D组差异代谢物变化最为显著。通过代谢通路分析,D组与A组间有12个特征性差异代谢物,包括D-葡萄糖胺6-磷酸,D-葡萄糖胺磷酸,α-D-葡萄糖胺1-磷酸,D-葡萄糖胺1-磷酸,D-半乳糖胺6-磷酸,胆红素,(3Z)-植物色素,15,16-二氢胆绿素,15,16-二氢胆绿素IXα,15,16-二氢胆绿素i... 更多     

抑制补体对内毒素致急性肺损伤的保护作用

目的 探讨抑制补体对内毒素致急性肺损伤的保护作用.方法 采用眼镜蛇毒因子(CVF)去除补体.以脂多糖(LPS)造成大鼠急性肺损伤.将40只健康雄性SD大鼠随机分为LPS损伤组、3个不同时间CVF组和生理盐水对照组.通过大鼠尾静脉注射5 mg/kg LPS,造成急性肺损伤模型.CVF组于注射LPS 前24 h,通过尾静脉注射50 u/kg CVF去除补体.在给予LPS后分别于0.5、2、4 h采集标本.分别测定各组血清补体活性和蛋白含量、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1含量及多形核白细胞(PMN)比、计算肺通透指数(LPI )、测定肺湿/干质量比、检查肺组织病理学变化情况等.结果 LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而CVF组肺组织损伤明显轻于LPS组; CVF组肺湿/干质量比、LPI、PMN比均明显低于LPS组(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义.而CVF各组BALF 中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度均低于LPS组,但差异无统计学意义.结论 补体在内毒素致急性肺损伤早期具有重要作用,抑制补体可以有效减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集.     

乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的保护作用

目的研究乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的影响。方法72只SD大鼠,随机分成A组（假手术组,n=8）、B组（脓毒症组,n=32）和C组（乌司他丁组,n=32）,A组仅行盲肠探查术,B、C组采用盲肠结扎穿孔（CLP）制作大鼠脓毒症模型。A、B组术后即刻皮下注射生理盐水5ml,C组术后即刻皮下注射乌司他丁（105U／kg,溶于5ml生理盐水中）。B、C组均于术后3、6、12、24h时点经左侧颈总动脉插管至大鼠左心室,测量左室收缩峰压（LVSP）、左室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室压力最大下降速率（-dp／dtmax）,并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）。A组术后行心肌力学和血清cTnI检测。结果盲肠结扎穿孔（CLP）造模后B、C组较A组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax均明显降低（P〈0．05）,C组在各时点的LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax水平显著高于B组（P〈0．05）,C组血清cTnI在各时点均低于B组（P〈0．05）。结论脓毒症大鼠心肌早期即有损害,乌司他丁可明显改善心肌功能,对心肌具有一定保护作用。     

脓毒症大鼠血清炎性介质的变化及己酮可可碱的干预作用

目的：利用动物实验方法探讨己酮可可碱对脓毒症大鼠的治疗作用。方法：90只SD大鼠随机分为3组，每组30只，即假手术组(A组)，脓毒症模型组(B组)，己酮可可碱治疗组(C组)．A组除不结扎盲肠，不刺穿盲肠外，余操作同B组；B组成功后不做任何处理；C组盲肠结扎穿孔后立即腹腔注射己酮可可碱并每隔8h追加1次。各组大鼠在术后3、12、24h分次处死．每次10只，取下腔静脉血检测血中炎性细胞因子水平，并取肝、肾组织行病理检查。结果：B组大鼠血中炎性细胞介质水平显著升高，肝肾功能与形态出现损伤性变化；C组血中炎性细胞介质水平明显降低，肝肾功能与形态损伤减轻。结论：己酮可可碱对大鼠脓毒症有治疗作用，其机制可能是通过减少机体炎症介质的释放引起。     

雷公藤内脂醇对脓毒症大鼠血清炎症介质水平的影响

目的：探讨雷公藤内脂醇对脓毒症大鼠血清炎症介质的干预作用。方法：90只SD大鼠随机分为3组，每组30只。B组盲肠结扎穿孔制造脓毒症模型；A组（假手术组）除不接扎盲肠，不剌穿盲肠外，余操作同B组；C组盲肠结扎穿孔后，立即腹腔注射0．05g／L的雷公藤内脂醇4ml／kg，并每隔8h追加1次。各组大鼠在术后3h、12h、24h分次处死，每次10只，取下腔静脉血，全自动生化检测仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肌酐（Cr）水平，ELISA法测TNF-α、IL-1β水平，并取肝、肾组织行HE染色做病理检查。结果：与A组比较，B、C组大鼠血中ALT、Cr、TNF-α、IL-1β水平均升高，肝肾功能与形态出现损伤性变化；但C组血清炎症介质水平较B组降低，肝肾功能与形态损伤减轻。结论：雷公藤内脂醇可能通过减少机体炎症介质的释放，从而对脓毒症发挥治疗作用。     

黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用并探讨其机制.方法 将72只SD(Sprague Dawley)雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪组,每组大鼠24只.采用盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症AKI模型,黄芪组术后予以黄芪注射液干预.各组在术后8、24 h各取12只大鼠,检测血清胱抑素C(Cys C...     

参麦注射液对早期盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清IL-6、IL-8水平的影响

目的 研究参麦注射液(Shenmai,SM)对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)脓毒症大鼠模型早期促炎性细胞因子IL-6、IL-8水平的影响.方法 96只SD大鼠随机分为A组(假手术组,n=32)、B组(生理盐水组,n=32)和C组(参麦注射液组,n=32),分别于CLP造模后1/2、12、24和36 h向A组、B组大鼠皮下注射生理盐水(5 mL/kg),C组大鼠皮下注射参麦注射液(5 mL/kg),并于术后12、24、36和48 h测量3组SD大鼠血清中IL-6、IL-8的水平.结果 CLP造模后B、C两组血清IL-6、IL-8水平均明显升高,C组在各时点的IL-6、IL-8水平均显著低于B组(P<0.01).结论 参麦注射液可显著降低脓毒症大鼠早期促炎性细胞因子IL-6、IL-8的水平,对早期脓毒症大鼠具有保护作用.     

眼镜蛇毒因子耗竭补体对大鼠Thy-1肾炎凋亡病变及其Gadd45α基因表达的影响

目的:研究眼镜蛇毒因子(CVF)耗竭体内补体对Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)凋亡病变及其生长阻滞和DNA损伤诱生蛋白45α(Gadd45α)基因表达的影响.方法:利用抗胸腺细胞抗血清(ATS)复制大鼠Thy-1肾炎(Thy-1 N)模型.大鼠随机分为正常对照组、Thy-1 N组和CVF Thy-1 N组.取各组大鼠血清检测补体CH50活性.另取各组大鼠肾皮质,行电镜和TUNEL染色检查判断其肾组织细胞凋亡的病理变化;用RT-PCR和real-time PCR检测大鼠肾组织凋亡相关基因,即Gadd45α mRNA丰度;用Western blotting检测Gadd45α蛋白表达水平.结果:CVF Thy-1 N组补体CH50活性明显下降,与Thy-1 N组和正常对照组相比差异明显(P＜0.01).电镜和TUNEL染色观察到Thy-1 N组大鼠GMCs有凋亡病变,而CVF Thy-1 N组凋亡病变则显著减轻.Thy-1 N组大鼠肾皮质Gadd45α mRNA 40 min开始上调,3 h达到峰值,而用CVF处理的Thy-1 N大鼠,Gadd45α mRNA丰度则明显低于Thy-1 N组(P＜0.01);Thy-1 N组Gadd45α蛋白水平3 h时显著增多,而CVF Thy-1 NGadd45α蛋白水平明显低于Thy-1 N组(P＜0.01).结论:CVF耗竭补体可显著减轻大鼠Thy-1肾炎凋亡病变并抑制Gadd45α基因的表达.     

补体C1抑制剂对缺血心肌补体C3合成及炎性反应的影响

目的 观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响.方法 结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组（每组15只）,观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶（MPO）活性的影响,放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素2 （IL-2）水平的变化,RT-PCR法检测缺血心肌中C3 mRNA含量变化.结果 与NaCl组比较,再灌注72 h后,C1INH组心肌MPO活性分别在再灌注3 h[（3.69±0.02） U/g vs （3.11 ±0.03） U/g]和72 h [（3.08±0.03） U/g vs（1.99±0.03） U/g]后减少,血浆MPO活性亦减少,差异具有统计学意义（P＜0.05）,血清TNF-α和IL-2水平3h和72 h浓度均降低（P＜0.05）.同时RT-PCR分析显示,C1INH组心肌C3 mRNA的含量明显减少（P＜0.05）.结论 C1INH除了抑制补体系统的激活,还减少心肌组织炎性细胞的浸润,降低血浆炎症因子水平,抑制缺血心肌C3 mRNA的表达.     

补体C3mRNA在大鼠脑出血模型中的表达及眼镜蛇毒因子对其表达的影响

目的 探讨补体C3在实验性大鼠脑出血(CH)急性期的作用机制,研究补体C3在CH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后对血肿周围组织C3mRNA表达及脑组织含水量的影响.方法 采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备CH 模型,将雌雄各半SD大鼠分为假手术组、常规CH组和CVF干预组,于制模后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d 和7 d 7个时间点处死动物,用干湿重法测量脑含水量(BWC); RT-PCR法检测补体C3mRNA的表达水平.结果 CH后C3mRNA表达从6 h开始出现增强,3 d时达高峰,血肿周围脑组织含水量在CH后3 h开始增加,3 d时达高峰(P＜0.05),此后逐渐回落,7 d时基本恢复正常水平,脑组织含水量与C3mRNA的表达呈正相关(r=0.758,P＜0.05);经CVF干预后,血肿周围组织C3mRNA表达明显下降,干预组与常规CH组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).CVF干预组脑组织含水量明显低于常规CH组(P＜0.05).结论 脑出血后补体系统激活,C3mRNA表达明显增加,通过CVF干预后,C3mRNA表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用.     

大鼠脑缺血-再灌注的C3、C4水平的变化

目的:探讨C3、C4在对脑缺血再灌注模型大鼠中的水平变化情况及意义.方法:60只健康成年SD大鼠随机分成假手术组、模型组,各30只,模型组使用线栓法(MCAO)进行造模,MCAO后2小时进行缺血再灌注,24小时取2组大鼠血清进行聚合酶链式反应 (RT-PCR),比较2组大鼠血清补体C3、C4的水平变化情况.结果:模型组大鼠血清补体C3、C4的水平均高于假手术组(P<0.05).结论:补体系统可能与脑缺血后脑组织损伤有关,降低补体C3、C4的水平可能可以产生脑保护作用.     

益赛普对脓毒症大鼠心肌损伤与炎症因子表达的影响

目的研究早期应用益赛普对脓毒症大鼠心肌损伤及炎症因子表达的影响,并就其对心肌损伤机制的影响进行初步探讨。方法108只雌性清洁级SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组与治疗组,假手术组行盲肠探查术,脓毒症组和治疗组两组行盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型,治疗组加用益赛普以干预,均在3、9、24、36、48、72 h时相点留取标本,每时相点6只大鼠。 ELISA法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)浓度,Western blot法检测心肌核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达,数据结果采用析因设计方差分析。结果①脓毒症组与治疗组血清cTnI、TNF-α、IL-1、NF-κB p65水平均高于假手术组(P<0．05),两组浓度均于3 h达峰值,而后逐渐下降。治疗组每个时相点均低于脓毒症组;②血清 TNF-α、
　　IL-1浓度均与血清CTnI表达呈显著正相关性。结论脓毒症大鼠心肌早期发生损伤,应用益赛普能够降低血清TNF-α、IL-1的释放及心肌组织NF-κB p65的表达,减少机体炎症反应,起到保护心脏的作用。     

血必净对窒息大鼠心肺复苏后免疫因子及补体变化的实验研究

目的探讨血必净对大鼠心肺复苏后免疫因子及补体水平变化的影响。方法建立心肺复苏大鼠模型,将42只SD大鼠随机分为4组。A组:假手术组(仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏);B组:常规复苏组(常规复苏+生理盐水4 mL/kg),C组:血必净低剂量治疗组(血必净2 mL/kg+生理盐水2 mL/kg);D组:血必净高剂量治疗组(血必净4 mL/kg);动态观察血清补体C3(C3)、补体C4(C4)、白介素-12(IL-12)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。结果与A组比较:B、C、D组IL-12、TNF-α水平复苏后均高于A组(P<0.01);B组复苏后6 h与0 h比较,C3差异有统计学意义(P<0.05),C、D组均差异无统计学意义(P>0.05),各组间C4均差异无统计学意义(P>0.05)。与同组0 h比较:B、C、D组复苏后6 h IL-12、TNF-α水平均升高(P<0.01);C3、C4B组复苏后6h分别下降45.24%,49.97%,且差异有统计学意义(P<0.01),C、D组差异无统计学意义(P>0.05)。与B组比较:C、D组复苏后IL-1...     

缺血再灌注心肌中补体C3的表达与补体C1抑制剂的心肌保护作用

目的研究缺血再灌注心肌中补体C3的表达以及补体1抑制剂(C1INH,C1inhibitor)对缺血心肌的保护作用。方法结扎大鼠的冠状动脉左前降支30min,再灌注3h、72h造成缺血再灌损伤模型。实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组5只大鼠,n=5),观察C1INH对大鼠心功能、心肌梗死面积的影响,同时采用免疫组化和Western blot法检测缺血心肌补体C3的表达。结果与假手术组比较,再灌注3h及72h后,NaCl组和C1INH组鼠心功能下降,心肌的梗死面积增加,缺血心肌补体C3的表达增加。与NaCl组比较,再灌注72h后,C1INH组心功能改善,心肌的梗死面积减少[(36.28±0.99)%vs(50.58±0.24)%],差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,C1INH组缺血心肌补体C3的表达减少。结论 C1INH通过抑制缺血心肌补体C3的表达而减少缺血再灌所致的心肌损伤,改善心功能。