拟血管性痴呆动物模型制备的实验研究

目的:探讨制备理想的血管性痴呆动物模型方法。方法:采用反复大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注,加剪尾放血法制备血管性痴呆大鼠模型,并对其进行行为学、病理学和生化学评价。结果:行为学检测结果表明,血管性痴呆大鼠有明显的学习、记忆障碍,且该组大鼠海马组织ACh含量持续降低,神经元明显减少、缺血坏死明显。结论:本方法可制备理想的血管性痴呆动物模型,用于基础研究及药物筛选或疗效评价。     

高压氧对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响

目的:探讨高压氧(HBO)治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响。方法:采用 Pulsinelli 4血管闭塞改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型。用 HBO 治疗,水迷宫和跳台试验观察痴呆大鼠治疗前后学习、记忆功能的变化。结果:HBO1组和 HBO2组,经过20次 HBO 治疗后,其在水迷宫和跳台试验中的成绩比未治疗组有明显改善。结论:HBO 治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能有改善作用。     

脉络瘀滞型血管性痴呆动物模型研制的实验研究

目的：初步建立了脉络瘀滞型血管性痴呆动物模型,为现代中医药探明血管性痴呆发病机制及合理用药提供符合中医理论的病证结合动物模型。方法：采用脂肪乳灌胃合并脑缺血再灌注制作脉络瘀滞型血管性痴呆动物模型,以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑内AchE活性及MDA的含量,观察比较该模型与单纯的脑缺血再灌注血管性痴呆动物模型同正常动物之间存在的差异。结果：灌服脂肪乳合并脑缺血再灌注所造的模型较单纯脑缺血再灌注血管性痴呆动物模型可造成更加明显学习记忆障碍,且脑组织中AchE及MDA的含量明显增高。结论：该模型更符合中医理论,可作为今后中医药研究血管性痴呆的理想模型。     

血管性痴呆大鼠模型的制备与评价

目的探讨制备理想的血管性痴呆动物模型方法。方法采用反复大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注加剪尾放血法制备血管性痴呆大鼠模型，并对其进行行为学和生化学评价。结果行为学检测结果表明，血管性痴呆大鼠有明显的学习、记忆障碍，且该组大鼠海马组织乙酰胆碱含量持续降低。结论本方法可制备理想的血管性痴呆动物模型，用于血管性痴呆的基础研究及药物筛选或疗效评价。     

拟血管性痴呆动物模型制备的实验研究

目的：探讨制备理想的血管性痴呆动物模型方法。方法：采用反复大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注，加剪尾放血法制备血管性痴呆大鼠模型，并对其进行行为学、病理学和生化学评价。结果：行为学检测结果表明，血管性痴呆大鼠有明显的学习、记忆障碍，且该组大鼠海马组织ACh含量持续降低，神经元明显减少、缺血坏死明显。结论：本方法可制备理想的血管性痴呆动物模型，用于基础研究及药物筛选或疗效评价。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 :观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠的干预效果。方法 :采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆动物模型 ,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力。结果 :手术后用药 1个月聪灵胶囊各剂量组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短 ,趋向式和直线式搜索策略总比例较模型组有明显的增加。结论 :聪灵胶囊可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用。     

两种血管性痴呆动物模型的研究

目的建立可靠的血管性痴呆动物模型.方法用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法建立痴呆模型,以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,并在光学显微镜观察大鼠海马组织结构的变化.结果⑴永久性结扎双侧颈总动脉后30天大鼠出现明显的记忆能力下降;海马锥体细胞数量减少,神经核固缩,神经元突起断裂、排列紊乱.⑵用磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁后14天,大鼠出现明显的记忆能力下降;在光学显微镜下见到痴呆大鼠大脑皮质和海马区微血管梗死灶,海马锥体细胞核深染、固缩、变形.结论永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法均可建立血管性痴呆动物模型,并可用于血管性痴呆的基础研究;前者可用于探讨老年期痴呆的防治途径.     

脑肽精对痴呆小鼠的治疗作用研究

目的 :为了研究脑肽精对痴呆小鼠的治疗作用。方法 :首先建立痴呆动物模型并用脑肽精治疗。通过跳台试验评价痴呆小鼠学习记忆能力的变化 ,并用生化分析方法测定小鼠脑中蛋白质和一氧化氮 (NO)水平的变化。结果 :实验表明脑肽精能提高痴呆小鼠的学习记忆能力 ,并且能增强脑内蛋白质的合成和降低NO的水平。结论 :脑肽精对痴呆小鼠有良好的治疗作用     

血管性痴呆小鼠海马NMDA受体免疫组织化学变化特征

目的　观测血管性痴呆小鼠海马神经元N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体免疫组织化学变化特征,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用。方法　双侧颈总动脉线结,反复缺血—再灌注法制备模型,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用免疫组织化学技术观测小鼠海马神经元N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白的表达变化。结果　模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组明显降低(P<0. 01),其海马N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白表达也明显下降 (P<0. 01)。结论　血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降与其海马N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白低水平表达有关。     

活血益智片对小鼠学习记忆障碍和血管性痴呆模型的影响

目的:观察活血益智片对小鼠学习记忆障碍和小鼠拟"血管性痴呆"模型的影响。方法:采用东莨菪碱、乙醇和亚硝酸钠致小鼠记忆获得障碍模型,通过跳台实验测试方法,观察活血益智片对小鼠学习记忆障碍的改善作用;采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注、同时腹腔注射硝普钠方法制备小鼠拟"血管性痴呆"(VD)模型,观察活血益智片对小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响。结果:药效学实验结果表明,活血益智片对东莨菪碱和乙醇致小鼠记忆获得障碍有一定的改善作用,能够增强模型小鼠的学习记忆能力(P<0.05);活血益智片能够对血管性痴呆小鼠脑组织中胆碱能神经起到一定的保护作用(P<0.05)。结论:活血益智片能够改善脑反复缺血再灌注所引起的神经损伤,对血管性痴呆有一定的治疗作用。     

小鼠血管性痴呆模型中大脑皮层生长抑素及胆囊收缩素蛋白的表达

[目的]观察血管性痴呆（vascular dementia,VD）小鼠大脑皮层生长抑素（somatostatin,SS）和胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）的表达变化,探讨VD的发生机制.[方法]复制小鼠VD模型,利用y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用免疫组化方法,研究VD小鼠大脑皮层中SS和CCK表达的变化.[结果]VD小鼠比正常小鼠Y-maze学习次数显著增多,差异有显著性（P＜0.01）;大脑皮层SS及CCK阳性神经元的计数明显减少,差异有显著性（P＜0.05）.[结论]VD的发生可能与大脑皮层SS和CCK的表达减少有关.     

灵草液对痴呆小鼠学习记忆功能和脑蛋白合成及超氧化物歧化酶的影响

目的 :为了研究灵草液对痴呆小鼠学习记忆能力和脑蛋白合成及SOD的影响。方法 :建立痴呆动物模型并给痴呆小鼠服用灵草液。通过跳台实验评价痴呆小鼠学习记忆能力的变化。用生化方法分析痴呆小鼠脑中脑蛋白和SOD(superoxidedismutase)含量。结果 :灵草液能够提高痴呆小鼠的学习记忆能力 ,促进痴呆小鼠脑中蛋白质和SOD的合成。结论 :灵草液对痴呆病具有良好的治疗作用。     

绞股蓝总苷对血管性痴呆小鼠海马组织神经元损伤及pCREB表达的影响

目的探讨绞股蓝总苷对血管性痴呆模型小鼠海马组织神经元损伤和pCREB表达的影响。方法反复夹闭两侧颈总动脉致缺血再灌注制作小鼠血管性痴呆模型。将雄性C57BL/6J小鼠80只随机分假手术（Sham）组、血管性痴呆模型（VD）组、绞股蓝总苷低、中、高剂量（100、200、400mg/kg）处理组。苏木精伊红染色法示小鼠海马组织CA1区神经元损伤的变化情况;Real-time PCR检测海马组织pCREBmRNA的表达量。结果绞股蓝总苷干预可显著减轻VD小鼠的海马神经元损伤;VD模型组海马pCREBmRNA的表达明显低于假手术组（P〈0.05）;绞股蓝总苷各剂量处理组海马pCREB mRNA的表达水平明显高于VD模型组（P〈0.05）。结论血管性痴呆小鼠海马神经元损伤可被绞股蓝总苷减轻,上调海马神经元pCREB的表达。     

银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠的影响

目的观察银杏叶提取物对小鼠全脑缺血再灌注所致血管性痴呆的影响。方法不完全结扎颈总动脉5min后复灌以造成小鼠血管性痴呆模型，采用电迷宫来观察银杏叶提取物对学习记忆功能的影响；采用试剂盒方法检测对脑内AchE的影响。结果银杏叶提取物可使模型小鼠学习反应时间缩短，记忆潜伏时间延长，错误次数减少；可抑制AchE的活性。结论银杏叶提取物可改善全脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力，提高脑内乙酰胆碱功能，提示对血管性痴呆有保护作用。     

脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及SOD和MDA 水平的影响

目的：探讨脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法：建立痴呆动物模型，用脑肽精高（1．50g/kg)、中（0.75g/kg)、低（0.33g/kg)剂量治疗，通过避暗试验评价痴呆动物学习记忆功能的改变，用生化分析方法测定小鼠脑中SOD和MDA的水平变化，并与正常组、模型组，生理盐水治疗组及脑复康阳性治疗组结果相比较。结果：各剂量组脑肽精均能提高痴呆小鼠的学习记忆能力，并诱导SOD活性升高和抑制MDA的生成。结论：脑肽精对痴呆小鼠有良好的疗效。     

血管性痴呆动物模型的研究概况

对近年来血管性痴呆动物模型的造模方法进行了介绍,分析了各种方法的优缺点。建立合适的VD动物模型对于深入探讨VD的发病机制、病理学特点及临床诊断均有重要意义。     

电针对血管性痴呆大鼠海马PI3K p85/Akt信号的影响

目的:探讨电针对血管性痴呆(Va D)大鼠海马磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p85/Akt信号的影响。方法 :制备Va D大鼠模型,将存活的模型组大鼠随机分为Va D组和电针组,每组6只,对照组大鼠6只。电针组取穴百会、大椎和双侧肾俞,予以电针治疗,水迷宫试验检测大鼠行为学认知能力,蛋白质印迹(Western blot)法测海马PI3K p85表达和Akt磷酸化水平。结果:电针改善Va D大鼠的认知功能,促进海马PI3K p85蛋白表达(P0.05),提高Akt磷酸化水平(P0.05)。结论:电针改善Va D大鼠海马PI3K p85/Akt信号功能,从而改善大鼠的学习记忆能力。