超声微泡造影剂对大鼠骨骼肌毛细血管通透性的影响

目的 研究治疗剂量超声破坏微泡造影剂对大鼠骨骼肌毛细血管通透性的影响.方法 以伊文思蓝(EB)为指示剂,18只清清级SD大鼠,随机均分为EB组(E)、EB 超声组(E U)和EB 超声 微泡组(E U M)共3组进行实验.给予相同参数条件的超声进行照射,经颈动脉输/不输入微泡造影剂,在体荧光显微镜下观察EB外溢情况并行视觉评分;使用标准曲线和分光光度法测量各组大鼠脊斜肌中EB的含量.结果 E U M组镜下可见微血管周嗣EB外溢,视觉评分等级为2级.显著高于E组(0级)及E U组(0-1级)(P<0.05).E组及E U组两者相比无显著性差异(P>0.05).E U M组脊斜肌中EB含量为(51.57±3.89)μg/g,比E组[(28.99±4.67)vg/g]及E U组[(30.99±4.11)μg/g]明显增加(P<0.05).E组及E U组两者相比无显著性差异(P>0.05).结论 超声介导微泡造影剂破坏可使脊斜肌组织毛细血管通透性增加.可能是超声微泡造影剂增强基因转染的主要机制之一.     

超声造影对心肌毛细血管通透性的影响

目的研究高机械指数、高剂量微泡造影剂条件下超声造影对心肌毛细血管通透性的影响并观察其恢复正常的时间。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为5组。A～D组采用相同的超声造影条件,但各组伊文思蓝(EB)注射时间不同:分别为超声造影前10s、造影结束即刻、造影结束后5min、造影结束后20min给予EB;E组为对照组(假造影组),即5min超声照射结束后即刻再注射造影剂微泡及EB。所有动物均在EB注射后5min处死。测定心脏EB渗出面积百分比及单位心肌内EB含量。结果A、B、C组EB渗出面积明显高于对照组(P<0.05),D组渗出面积与对照组无差异(P>0.05);A、B组心肌EB含量明显高于对照组(P<0.05),C及D组心肌EB含量与对照组无差异(P>0.05)。各组造影前后心率及心律失常数目无差异(P>0.05)。结论高机械指数超声联合高剂量微泡造影剂可使心肌毛细血管通透性增加,其恢复时间在超声造影结束后20min内。     

微泡造影剂结合超声介导一氧化氮合成酶基因转染血管平滑肌细胞

目的 探讨微泡造影剂及超声辐照介导内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因转染体外培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的可行性.方法 实验分为A、B、C、D、E5组,分别为空白对照组、单纯质粒浸泡组、质粒+微泡造影剂组、质粒+超声辐照组、质粒+超声辐照+造影剂组.用重组真核表达载体pcDNA3.1- eNOS经微泡造影剂及超声辐照介导转染体外培养的大鼠VSMCs,辐照条件为超声探头频率为10 MHz,机械指数为1.9,辐照时间为10 min,重组真核细胞表达载体pcDNA3.1-eNOS 5μg/mL.辐照48 h后,采用RT-PCR、Western blot及免疫组化检测VSMCs内eNOSmRNA和蛋白的表达.结果 RT -PCR检测E组eNOS mRNA的表达最显著,积分吸光度(IA)比值为(91.11±3.41)％,B、C、D组也有少量表达,IA比值分别为(26.10±1.32)％、(31.42±2.43)％、(35.05±2.25)％,与E组相比均P＜0.05.蛋白印迹分析eNOS蛋白表达,A组有极少量表达,B、C、D组也有少量表达,IA比值分别为(22.12±1.33)％、(25.42±2.41)％、(33.11±3.11)％,而E组表达最明显,IA比值为(84.22±9.22)％,与各组相比均P＜0.05.结论 超声辐照结合微泡造影剂能显著提高eNOS基因在VSMCs的转染效率,提高细胞内一氧化氮合成酶的表达.     

高频诊断超声联合微泡对肝血管通透性影响的实验研究

目的探讨高频诊断级超声联合微泡对肝血管通透性的影响。方法选择机械指数(mechanical index,MI)为1.2的高频诊断超声,并经实验大鼠尾静脉注射0.2ml/kg微泡造影剂,超声辐照大鼠肝脏时间分为1、3、5、7min。用伊文氏蓝(Evens Blue,EB)观察超声辐照后肝血管通透性的改变,透射电镜观察肝血管内皮细胞及肝细胞结构改变。结果高频诊断超声联合微泡辐照肝脏后,肝组织EB含量与对照组相比差异有统计学意义,透射电镜证实肝血管内皮细胞肿胀,连接中断明显。结论高频诊断超声联合微泡辐照肝脏时可增加肝脏血管通透性。     

超声联合微泡介导缺氧诱导因子-1α基因转染293T细胞的实验研究

目的:探讨超声联合微泡造影剂介导缺氧诱导因子(HIF)-1α基因转染人胚肾293T细胞的转染效率。方法:将6孔板中的293T细胞悬液分为3组,A组:质粒+超声辐照组,加入质粒,终浓度为15μg/孔;B组:载基因微泡+超声辐照组,加入载基因质粒微泡混合液,质粒的终浓度为15μg/孔,微泡的终浓度为200μl/孔;C组:对照组,每孔中仅加入单纯质粒DNA,终浓度15μg/孔。A组和B组均接受超声辐照,超声照射条件为连续波,声强1.5 W/cm2,辐照时间30s。超声辐照转染48h后,用荧光显微镜和流式细胞仪分别定性定量观察各组细胞基因的转染效率。结果:转染48h后,荧光显微镜观察到转染成功的细胞内发出绿色荧光,流式细胞仪检测A组、B组、C组的基因转染效率分别为(5.6±0.5)%、(30.5±1.0)%、(0.1±0.1)%。结论:超声辐照联合微泡能够介导治疗性基因的体外细胞转染,为冠心病心肌缺血的HIF-1α基因治疗奠定基础。     

低机械指数超声介导声诺维对体内外细胞活性影响的研究

目的: 探讨低机械指数超声介导声诺维对人脐静脉内皮细胞和脑缺血模型大鼠脑细胞活性影响的
研究。方法: 体外实验: 分为空白对照组( a 组) ; 单纯微泡剂组( b 组) ; 超声微泡组( c 组) ,应用MTT 测线粒体活
性。体内实验: A 组为单纯超声辐照组,B 组为高剂量造影剂加超声辐照组,C、D、E 组分别为低、中、高剂量造影
剂加脑缺血造模超声辐照组。TUNEL 法检测脑细胞凋亡情况。结果: 体外实验显示,超声联合微泡剂( c 组) 对
内皮细胞活性的影响有显著意义( P＜0．001) ,但c 组间差异无统计学意义。体内实验显示,凋亡细胞计数,C、D、
E 组与A、B 组间有显著统计学差异( P＜0．01) ,但在缺血C、D、E 组间以及A、B 组间无统计学差异( P＞0．05) 。结
论: 低机械指数超声造影可增强细胞通透性,但在控制好各种因素的前提下可安全应用于临床超声。     

超声辐射微泡剂对家兔卵巢血管的影响

目的探讨低功率超声辐射微泡剂对家兔卵巢微血管的影响,为该方法在临床应用提供动物实验依据。方法30只生育期的家兔随机分为2个实验组(A、B组)和1个对照组(C组),每组10只。对A、B组家兔一侧耳缘静脉注射微泡剂,然后以低功率低频率(20 kHz,0.5 W)超声照射家兔腹部的4个象限各120 s,照射结束后在24 h(A组)、7 d(B组)解剖实验组家兔,同时解剖对照组(未行微泡剂注射及照射)家兔,取双侧卵巢,观察每组卵巢血管内血栓形成及微血管密度改变。结果(1)超声干预后A、B两组家兔双侧卵巢血管内血栓形成率分别为(33.67±2.83)%和(2.96±0.80)%,对照组为0,A组与B、C两组比较有统计学差异(P<0.05);B、C两组比较无统计学差异(P>0.05)。(2)超声干预后,A、B组微血管密度分别为11.00±2.83和24.00±4.80,对照组为27.00±3.09;A组与B、C两组比较有统计学差异(P<0.05);B、C两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论低功率超声辐射微泡剂对家兔卵巢正常微血管的影响是可逆的。     

超声联合微泡与高温热疗开放大鼠血脑屏障的对比研究

目的 探讨1MHz低频超声诱导微泡破坏和高温热疗两种方法对大鼠血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠分为2个实验组与1个对照组,实验A组大鼠经股静脉注入微泡造影剂后,采用频率1MHz、声强1．2W／cm的超声波经大鼠颅骨照射3mm;实验B组大鼠于加温仓以36℃加温3h;对照组（C组）仅室温下静脉注射生理盐水。千湿重法测定脑水含量,伊文思蓝测定法观察大鼠血脑屏障通透性,光镜和电镜下观察脑组织、脑细胞和血脑屏障病理学改变。结果超声联合微泡组和热疗组血脑屏障通透性均显著高于对照组俨〈0．05）,电镜下微血管内皮紧密连接呈开放状态。结论超声照射联合微泡和全身热疗均可开放血脑屏障。     

低频脉冲超声联合微泡对在体微小血管作用的实验研究

目的 探讨低频脉冲超声联合微泡对微血管的渗出作用.方法 20只新西兰大白兔分为4组:空白组、 单纯微泡组、 单纯超声组、 超声微泡组,进行实验观察.用频率为1 MHz,声压2000 MPa的脉冲超声辐照兔肠系膜及肠壁血管,在荧光显微镜下观察辐照前后肠系膜及肠壁上微血管的损伤,并静脉注入伊文思蓝溶液,观察超声辐照后对伊文思蓝溶液的渗出.结果 空白组、 单纯微泡组、 单纯超声组在超声辐照后肠系膜及肠壁上微血管内血流通畅,注入伊文思蓝溶液后,微血管内呈蓝色染色,血管周围未见渗出;超声微泡组在超声辐照后微血管周围可见渗出,部分形成血肿.结论 低频脉冲超声联合微泡对微小血管管壁产生损伤作用,血管周围可见渗出,部分形成血肿.     

超声辐照维拉帕米微泡体外对神经母细胞瘤多药耐药的逆转作用

目的 探讨超声辐照维拉帕米(verpamil,VER)微泡逆转肿瘤多药耐药的作用及机制.方法 制备包裹维拉帕米的乳酸-羟基乙酸共聚物(VER-PLGA)超声微泡造影剂;通过长春新碱(VCR)多次小剂量递增诱导法建立神经母细胞瘤耐药株(SK-N-SH/VCR),并检测其耐药性;根据处理因素不同分为6组:A:空白对照组(SK-N-SH/VCR培养组),B:sK-N-SH/VCR+VER(50μg/ml)组,C:SK-N-SH/VCR+VER(250 μg/ml)组,D:SK-N-SH/VCR+超声辐照组,E:SK-N-SH/VCR+PLGA微泡+超声辐照组,F:SK-N-SH/VCR+VER-PLGA微泡(VER 50μg/ml)+超声辐照组.48 h后,利用RT-PCR和免疫组织化学染色法(ICC)检测各组细胞中MDR1基因及P-gP的表达水平,评估VER在不同处理组中逆转肿瘤细胞耐药的效果.结果 ①成功制备包裹维拉帕米的VER-PLGA微泡造影剂,包封率为32%;②成功建立神经母细胞瘤耐药株SK-N-SH/VCR,MTT法证实其对不同化疗药物的耐药倍数是野生株的2.3～5.4倍;③ICC证实耐药株高表达MDRI基因;④RT-PCR及免疫组化法检测发现MDR1基因在F组中的光密度值及P-gP表达水平较其他组明显降低(P<0.05).结论 超声辐照包裹小剂量维拉帕米的微泡可有效逆转肿瘤多药耐药.     

微泡增强的超声空化增加兔睾丸组织伊文思蓝浓度的研究

目的：探讨微泡增强的超声空化增加睾丸组织的药物浓度的可行性。方法18只雄性8月龄性成熟新西兰兔随机分为空白对照组（C）、单纯微泡组（MB）、治疗超声组（TUS）、超声联合微泡辐照组（MEUS）4组,每组各9个。MB组给予静注微泡造影剂0.1 mL／kg ;TUS组给予超声辐照5 min;MEUS组给予静注微泡造影剂0.1 mL／kg的同时超声辐照5min;每组在治疗前5min均经耳缘静脉注射2％伊文思蓝（EB）2.5 mL／kg;治疗后1 h取各组睾丸组织制备组织匀浆测量 EB 浓度。结果 MEUS组兔睾丸组织内 EB 浓度高于其他各组（P＜0.05）,差异有统计学意义。结论微泡增强的超声空化可以明显提高睾丸组织内EB浓度。     

两种不同开放血脑屏障方法的比较

目的 比较超声波诱导微泡破坏和甘露醇渗透性开放两种方法对大鼠血脑屏障通透性的影响.方法 大鼠分为2个实验组和1个对照组,1个实验组大鼠经股静脉注入微泡造影剂后,采用频率43 kHz、声强1.2 W/cm2的超声波经大鼠颅骨照射3 min;另1个实验组大鼠经颈内动脉注入20%甘露醇.干湿重法测定脑水含量,荧光显微镜观察伊文思蓝的渗出.结果 两种方法都可以可逆开放血脑屏障,利用超声波诱导微泡破坏法开放血脑屏障较甘露醇渗透性开放法局限且持久.结论 超声波诱导微泡造影剂破坏是一种无创和具靶向性开放血脑屏障的新方法.     

超声造影对心肌微血管损伤的实验研究

目的探讨超声造影在负荷试验中对心肌微血管损伤机理。方法以40只健康新西兰大白兔作为研究对象,对所有大白兔进行超声造影,根据超声触发形式分为A组、B组、C组和D组,每组10只。A组采用单纯超声触发,B组采用静息超声触发,C组采用0.5 mL/kg剂量负荷超声,D组用0.05 mL/kg剂量负荷超声。比较各组动物心率、心肌依文思蓝漏出量、心肌出血视觉评分及室性期前收缩情况。同时比较各组心肌病理HE染色观察。结果C组、D组心率高于A组、B组(P<0.05);C组、D组心肌依文思蓝含量、心肌出血视觉评分和室性期前收缩频率高于A组、B组(P<0.05),B组心肌出血视觉评分和室性期前收缩频率高于A组(P<0.05);HE染色结果显示,A组心肌细胞无出血点,B组心肌细胞间隙有散在的红细胞,C组和D组均有大量的红细胞,呈连片状,提示C组、D组损伤较为严重。结论在心脏负荷试验过程中,超声造影剂会明显增加心肌微血管损伤风险,减少剂量仍可引起明显损伤,故在临床实践时需加以避免。     

点燃癫痫模型中脑组织兴奋性氨基酸的变化

目的 :了解兴奋性氨基酸在点燃癫痫模型中的改变及其作用。方法 :采用印防己毒腹腔注射制作SD鼠慢性点燃模型 ,并将其分为对照组、癫痫发作组、癫痫发作间期组和苯巴比妥钠干预组。用高效液相色谱仪测定颞区脑组织天门冬氨酸和谷氨酸浓度。结果 :癫痫发作组、癫痫发作间期组和苯巴比妥钠干预组SD鼠颞区脑组织天门冬氨酸浓度 [分别是 (0 97± 0 2 9) μmol·g- 1 ,(1 10± 0 5 4 ) μmol·g- 1 ,(1 0 7± 0 4 1) μmol·g- 1 ]较对照组SD鼠颞区脑组织天门冬氨酸浓度 [(0 6 5± 0 17) μmol·g- 1 ]明显增高 ;三组SD鼠颞区脑组织谷氨酸浓度 [分别是 (9 5 4± 2 6 3) μmol·g- 1 ,(9 5 5± 2 35 ) μmol·g- 1 ,(8 93± 1 89) μmol·g- 1 ]较对照组SD鼠颞区脑组织谷氨酸浓度 [(6 2 1± 2 0 9) μmol·g- 1 ]明显增高。结论 :在该模型中 ,兴奋性氨基酸明显增高 ,可能参与癫痫的发生 ;用苯巴比妥钠可以阻止癫痫的发生 ,但不能阻断兴奋性氨基酸增高。     

早期应用地塞米松预防大鼠桥脑中央髓鞘溶解症的发生

目的：探讨地塞米松（DEX）对大鼠中央髓鞘溶解症（CPM）的预防作用及机理。方法：通过皮下注射长效尿崩停针和腹腔注射2．5％葡萄糖液诱导大鼠低钠血症3d，第4天腹腔注射1mol／L氯化钠液（高渗盐水）快速补钠的方法诱导大鼠CPM模型。DEX早期治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注5mg／kg DEX；DEX延迟治疗组大鼠在注射高渗盐水后24h肌注5mg／kg DEX；生理盐水治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注生理盐水；另设正常对照组。观察大鼠脑组织脱髓鞘病变发生情况；测定脑内伊文思兰（EB）的含量变化；Western blot印迹法测定脑内一氧化氮合酶（iNOS）的表达变化。结果：通过诱导低钠血症、快速补钠的方法成功建立了大鼠CPM模型。DEX早期治疗组、DEX延迟治疗组、生理盐水治疗组3组大鼠在快速补钠后0h时点，脑内EB含量与正常对照组无明显差异（P〉0．05）。生理盐水治疗组大鼠在快速补钠后6h，脑内EB含量比0h时点明显增加（P〈0．05），24h达高峰，同时脑内iNOS在快速补钠后3h开始表达增强，36h仍呈较强表达，脱髓鞘发生率为66．7％。DEX早期治疗组大鼠快速补钠后脑内EB含量及iN0s表达，均较同时点生理盐水治疗组明显下降，未见明显脱髓鞘病变。DEX延迟治疗组脱髓鞘病变发生率为75％，与生理盐水治疗组无明显差异（P〉0．05）。结论：早期应用DEX能够通过保护血脑屏障和抑制脑内iNOS表达，起到预防CPM的作用。     

中西医结合对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究

目的 观察大黄煎液联合谷氨酰胺能否减少急性肝衰竭大鼠肠道细菌易位的发生并探讨其防治作用的机制.方法 SD大鼠随机分成5组,模型组（A组）,大黄防治组（B组）,谷氨酰胺（Gln）防治组（C组）,大黄联合谷氨酰胺防治组（D组）,对照组（E组）.A、B、C、D组腹腔注射D-氨基半乳糖（GalN）建立急性肝衰竭（AHF）大鼠模型.造模前两天,B组予大黄煎液灌胃,C组予Gln溶液灌胃,D组予大黄煎液和Gln溶液灌胃,A组和E组予生理盐水灌胃作为对照.造模4天后处死动物,观察肠系膜淋巴结细菌易位及平均组织含菌量的情况,观察回肠组织学改变,测量回肠绒毛高度和隐窝深度.结果 D组肠系膜淋巴结易位率（50％）明显低于A组（100％）（P＜0.05）,D组亦低于B组（63.6％）、C组（60％）（P＞0.05）.D组肠系膜淋巴结平均组织细菌含量（1.80 ±2.31）×103CFU/g低于A组（10.54 ±4.08）×103CFU/g（P＜0.01）,但与B组（3.59±3.80）×103CFU/g、C组（3.12±3.54）×103CFU/g比较差异无统计学意义（P＞0.05）.D组的肠绒毛高度1.77±0.14μm显著高于B组1.23±0.92μm （P＜0.01）和C组1.45±0.13μm （P＜0.01）.D组的肠隐窝深度1.46±0.15μm显著高于B组0.92±0.11 μm（P＜0.01）和C组1.15±0.13μm （P ＜0.01）.结论 大黄能护肝降酶退黄,改善肠道微循环,谷氨酰胺具有保护肝脏、维持肠道黏膜屏障功能等作用.大黄联合谷氨酰胺能改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,对AHF大鼠肠道细菌易位具有预防作用.     

不同剂量布托啡诺硬膜外注射对大鼠神经功能行为的影响

目的 观察不同剂量的布托啡诺硬膜外注射对大鼠神经功能及行为学的影响.方法 雄性SD大鼠,体质量180～210g,于L1-2处行硬膜外置入PE-530导管,3d后,取无运动障碍的大鼠32只,随机分为4组:生理盐水(NS)组(C组,n=8)、布托啡诺组(B1组n=8,B2组n=8,B3组n=8).C组硬膜外注射NS 30μl,B1、B2、B3组分别硬膜外注射布托啡诺60,120和240μg,都溶于30μl NS.置管成功后第1～5天给药,1次/d.在未给药时(T0)、第1～4天给药后6h(T1～4)及第5天给药后6h、24h、72h(T5～T7),各组行斜板试验和BBB(BASSO,BEATTTE,BRESNAHAN)评分.结果 布托啡诺60μg组在各时间点BBB评分和斜板试验和C组比较,差异无显著性(P＞0.05);B2组、B3组在T0～T3时间点,BBB评分和斜板试验和C组比较,差异无显著性(P＞0.05).随着时间的变化,给药后第4天(T4)BBB评分[(18.50±2.00)分、(16.38±2.33)分]和斜板试验[(58.75±5.17)°、(59.38±3.20)°]比C组[(21.00±0.00)分、(65.00±3.78)度]明显降低,差异有显著性(P＜0.05),并持续到T7.结论 布托啡诺60μg连续给药对大鼠神经功能及行为学无影响,但布托啡诺120μg和布托啡诺240μg连续给药会损害大鼠神经功能,产生行为学的影响.

Abstract：

Objective To observe the effect of epidural injection with different dose of butorphanol on the rats' neurological function.Methods A PE-530 catheter was inserted into the epidural space of all the SpragueDawley rats (male, weighting 180 ～210 g) at L1-2 level.After three days, a total of 32 rats without any motor dysfunction were randomly divided into 4 groups as follows saline(NS) group (group C, n= 8 )and butorphanol injection (B) group( B1∶ n=8;B2∶ n=8;B3∶ n=8).Rats in group C were epidurally injected NS 30 μl each ,and rats in group B1, B2 and B3 were respectively epidurally injected Butorphanol 60 μg/30μl, 120 μg/30 μl,240 μg/30 μl (all diluted with NS) ,and 1 time per day for5 days.The neurological function of rats was recorded before injection (T0) and 6h after injection on day 1 ～4(T1 ～T 4) and 6h,24h and 72h after injection on day 5 (T5 ～T7) by BBB (BASSO,BEATTIE and BRESNAHAN ) Score and the inclined plane test .Results Compared with group C ,the BBB score and the inclined plane test of group B1 showed no significant difference throughout the experimental period(P＞ 0.05 ).There was also no significant difference at T0 ～ T3 of group B2 and group B3 compared with group C (P ＞ 0.05 ), while at T4, the BBB score ( ( 18.50 ± 2.00 ) points, ( 16.38 ± 2.33 ) points) and the inclined plane test( (58.75 ± 5.17 )°, (59.38 ± 3.20) ° ) of the two groups were both obviously decreased when compared with group C( (21.00 ±0.00) points, (65.00 ±3.78)°, P＜0.05) ,and the same significant differences appeared at T5,T6 and T7 (P ＜ 0.05 ).Conclusion Repeated epidural injection of butorphanol 60 μg have no effect on neurological function of rats,while repeated epidural injection of butorphanol 120 μg and 240 μg could impaire the neurological function.     

牛磺酸对代谢综合征大鼠胸骨舌骨肌结构与功能的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)参与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病及其机制.方法 将21只SD大鼠单纯随机分为正常对照组(A组,n=6)、代谢综合征组(B组,n=8)和牛磺酸干预组(C组,n=7),A组给予正常饮食,B组和C组给予高脂饲料使其具有MS特征后,B组继续给予高脂饲料12周,C组给予高脂饲料加牛磺酸12周.应用肌球蛋白ATP酶组织化学法对3组大鼠胸骨舌骨肌毛细血管和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维染色并进行图像分析,应用电刺激法测定等长收缩胸骨舌骨肌肌条在不同刺激频率下收缩性能的变化.结果 (1)B组胸骨舌骨肌丙二醛含量明显高于A组和c组,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显低于A组和C组.(2)B组胸骨舌骨肌毛细血管密度、毛细血管/肌纤维比率(C/F)和Ⅰ型肌纤维截面积[(140±5)个/mm2,0.90 ±0.11,(6119 ±165)μm2]明显低于A组[(278 ±17)个/mm2,1.43 ±0.05,(9371 ± 68)μm2,均P＜0.01]和C组[(269 ±10)个/mm2,1.40 ± 0.07,(9007 ± 136)μm2,均P＜0.01].(3)B组胸骨舌骨肌在10、20、30、40、50、60 Hz的电刺激频率下肌张力明显低于A组和C组(均P＜0.05).(4)在诱导疲劳试验中,B组胸骨舌骨肌1、2、3、4、5 min张力百分比[(80.5 ± 8.1)%、(64.1 ± 1.2)%、(59.1±1.1)%、(56.4 ± 10.9)%、(53.5 ± 9.1)%]明显低于A组[(87.7 ±3.5)%、(78.5 ±1.5)%、(76.0 ±1.2)%、(72.3 ±15.0)%、(68.7 ±17.2)%,均P＜0.05]和C组[(87.4 ± 2.4)%、(77.9±5.5)%、(73.6 ± 1.1)%、(71.3 ±8.7)%、(68.0 ±6.7)%,均P＜0.05].结论 MS可经氧化应激反应介导降低大鼠胸骨舌骨肌毛细血管密度、C/F和Ⅰ型肌纤维截面积,从而降低上气道肌肉收缩性能,参与OSAHS的发病.