杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、IL-6及TNF-α的影响

目的:观察杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:90只清洁级SD雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、雌激素组和杜仲叶组各18只。模型组、雌激素组和杜仲叶组大鼠做去卵巢处理,假手术组同样手术但不切除卵巢。术后4周,对照组、假手术组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃;雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇灌胃(0.6 mg·kg~(-1));杜仲叶组大鼠给予杜仲叶醇提取物灌胃(6 g·kg~(-1)),1次·d~(-1),连续8周。检测所有大鼠血清钙、磷,尿钙、磷,骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨钙素,雌二醇,IL-6和TNF-α水平,并测定骨密度。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著升高,血清雌二醇含量和骨密度显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,雌激素组和杜仲叶组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著降低,血清雌二醇含量和骨密度显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠具有较好的疗效,其作用机制可能与降低血清IL-6、TNF-α含量,调节骨代谢平衡,提高骨密度有关。     

糖肾康对2型糖尿病大鼠血糖血脂含量影响的实验研究

目的:研究糖肾康对不同病程2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型。动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、糖肾康治疗组、中药对照组、西药对照组。在大鼠清醒状态下给予不同处理,正常对照组、糖尿病模型组大鼠灌蒸馏水,治疗组大鼠灌胃糖肾康,中药对照组灌胃糖脉康,西药对照组大鼠灌胃依那普利。糖尿病成模大鼠连续灌胃4周及8周。各组分别在第4周、8周末次给药后禁食12 h,平均分两批颈动脉取血后,检测血糖、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:与同期模型组、糖脉康对照组和依那普利对照组相比,糖肾康能明显降低糖尿病大鼠血糖,抑制TC、TG、LDL-C升高及HDL-C降低。结论:糖肾康通过降低血糖和调节血脂代谢,减轻了糖尿病大鼠病情及延缓其并发症如糖尿病肾病等的出现。     

地骨皮提取液对2型糖尿病大鼠肾脏COX一2表达的影响

目的：观察地骨皮醇提取液对2型糖尿病大鼠肾脏COX一2表达的影响,探讨其对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的机制。方法：SD大鼠125只,随机抽取10只为正常对照组。以STZ加高脂饲料饲养3周复制2型糖尿病肥胖大鼠模型,随机分为模型组、罗格列酮组、地骨皮醇提低剂量组、地骨皮醇提高剂量组,每组10只。模型组和正常组给予生理盐水,各实验组分别给予相应药物灌胃,治疗7周后免疫组化法检测’净脏COX一2表达。结果：罗格列酮组和地骨皮醇提组COX一2表达与模型组比较明显改善,差异均有统计学意义（P〈0．01）,但与正常对照组之间仍有明显差异（P＜0．01）。地骨皮醇提高剂量组与罗格列酮组比较差异无统计学意义（侈0．05）。结论：地骨皮醇提取液可以降低2型糖尿痛肥胖大鼠肾脏COX一2的表达,其中高剂量组优于低剂量组,与罗格列酮组疗效相当．     

补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松症骨代谢及股骨生物力学相关指标的影响

目的观察补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松症骨代谢及股骨生物力学相关指标的影响。方法设正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及西药对照组。除正常组外,其余各组用四氧嘧啶腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,各组予相应药物及生理盐水灌胃7周,并以二甲双胍作为基础用药。灌胃7周后处死大鼠,测定各组大鼠骨皮质、骨小梁积分光密度,计数骨母细胞、破骨细胞及成骨细胞,测定股骨生物力学各项指标。结果中药各剂量组及西药对照组骨皮质、骨小梁积分光密度,每视野下骨母细胞数、成骨细胞数及股骨生物力学各项指标与模型组比较显著升高,每视野下破骨细胞数显著下降(P0.05或P0.01)。结论改善骨代谢及股骨生物力学可能是补肾壮骨胶囊防治糖尿病骨质疏松症的机制之一。     

基于HMGB1/TLR4途径评价通络消渴方对糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的:通过研究HMGB1/TLR4信号通路变化,探索通络消渴方改善2型糖尿病大鼠心脏损伤的可能机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,成模后将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及通络消渴方高、低剂量组,并设正常对照组。造模成功后即开始灌胃给药,中药高剂量组(7.36 g·kg~(-1)·d~(-1))、中药低剂量组(1.84 g·kg~(-1)·d~(-1))和二甲双胍组(140 mg·kg~(-1)·d~(-1)),空白组和模型组灌胃同体积0.9%NaCl溶液,每日1次。8周后处死大鼠,取样检测各组大鼠空腹血糖、心肌病理及HMGB1和TLR4蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高、体质量明显下降;与模型组比较,通络消渴方高、低剂量组均可抑制大鼠血糖升高,且中药高剂量组可明显抑制体质量下降,差异具有显著性(P0.05)。病理结果显示,通络消渴方高、低剂量组和二甲双胍组大鼠心肌病理改变较糖尿病模型组明显减轻;免疫组化结果显示,通络消渴方高剂量组、低剂量组和二甲双胍组均可降低大鼠HMGB1和TLR4蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:通络消渴方可改善糖尿病大鼠心脏功能,其机制可能与降低HMGB1/TLR4信号蛋白表达,从而发挥抗炎作用有关。     

美托洛尔对缺血糖尿病大鼠心肌的电生理作用

目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠.通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,模型建立后行离体的心脏的电生理研究.分别测定心室舒张期兴奋阈( Diastolic effective threshold,DET),心室有效不应期(Effective refractive period,ERP),心室颤动阈(Ventricular fibrillation threshold,VFT),并测定各组的血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)浓度.结果:美托洛尔可以提高糖尿病大鼠心肌缺血后的DET,交感神经切除组可以明显提高糖尿病大鼠的VFT,具有统计学差异.美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,心肌缺血前,关托洛尔组的VFT和糖尿病组的VFT比较并没有差异.缺血后,美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,糖尿病组及糖尿病+美托洛尔组大鼠其NGF浓度明显高于对照组,具有统计学差异;而糖尿病+交感神经切除组大鼠,其NGF浓度与对照组间差异没有显著性.结论:交感神经的重构对糖尿病大鼠心肌的电生理,特别是对缺血后的电生理的影响发生起到重要的作用,美托洛尔可以提高缺血后糖尿病大鼠的VFT,降低心肌的兴奋阈值,从而可能降低室性心律失常的发生.其机制可能与其抑制交感神经的重构有关.     

麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察自拟麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)分布数量的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组、联合组,模型组和正常组分别给予同等体积的生理盐水灌胃,中药组给予麻枳化浊方、西药组给予西沙必利、联合组给予西沙必利加麻枳化浊方进行干预治疗;在光镜下观察大鼠肠道组织的病理改变,应用免疫组化染色法检测各组大鼠胃窦组织中c-kit抗体阳性ICC细胞的表达及分布特点,并使用FR-980复日生物电泳图像分析系统测定大鼠胃窦c-kit抗体免疫反应阳性产物的平均光密度(A)值。结果:中药组、西药组及联合组大鼠小肠推进率较模型组均明显增加(P0.05);模型组大鼠胃窦部c-kit抗体平均光密度值减少,表达减弱(P0.05),中药组、西药组与联合组尚可见着色较深的c-kit阳性细胞,其平均光密度值较模型组升高(P0.05),且中药组及联合组平均光密度值均明显高于西药组(P0.05)。结论:麻枳化浊方能够降低DGP大鼠血糖水平,提高其小肠推进率,可能为其治疗DGP的作用机制之一;麻枳化浊方能够增加DGP大鼠胃窦部c-kit阳性细胞的平均光密度,可能通过调控其胃窦部Cajal ICC的数量,促进大鼠的胃排空。     

解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG癌前病变的分子生物学机制

目的探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)发展的分子生物学机制。方法将60只大鼠分为空白对照组15只,模型对照组15只,中药组15只,西药组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,模型对照组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、H-ras癌基因蛋白表达情况。结果模型对照组眦组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录均有表达.表达随病变的进展而递增;中药组EGFR蛋白及mR- NA的表达下调,PCNA指数、H-ras癌基因蛋白阳性指数明显低于模型对照组(P<0.05)。结论解毒化浊和胃方对大鼠PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。     

糖尿病大鼠海马NO含量的变化及丝胶的保护作用

目的:探讨丝胶对糖尿病大鼠海马一氧化氮(NO)含量的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只大鼠。链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃,阳性对照组大鼠给予二甲双胍灌胃。分别检测各组大鼠的血糖和海马NO的含量。结果:与糖尿病模型组大鼠相比,丝胶治疗组和阳性对照组大鼠的血糖和海马NO含量明显降低(P<0.05)。结论:丝胶可通过降低海马NO的含量减轻过量NO对神经元的毒性,改善糖尿病时的认知功能障碍。     

骨痹通方对骨关节炎大鼠基质金属蛋白酶-3和Ⅱ型胶原酶的影响

目的:以盐酸氨基葡萄糖为阳性对照组,研究骨痹通方调控Wnt/β-catenin信号通路影响大鼠膝骨关节炎基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、Ⅱ型胶原酶(COL-Ⅱ)的表达的机制。方法:将35只大鼠分为正常组、假手术组、模型组、阳性药物对照组、骨痹通组,每组7只。造模成功后,正常组、假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,阳性药物对照组及骨痹通组分别给予盐酸氨基葡萄糖及骨痹通方灌胃治疗。采用Real-time PCR和western blot检测大鼠软骨中Wnt5a、β-catenin、MMP-3、COL-Ⅱ的基因和蛋白表达量。结果:骨痹通方组与模型组、阳性药物对照组相比能够显著抑制Wnt5a、β-catenin、MMP-3的基因及蛋白表达(P<0.05),减少COL-Ⅱ的降解(P<0.05)。模型组与正常组相比Wnt5a、β-catenin、MMP-3的基因及蛋白的表达显著增多(P<0.05),COL-Ⅱ的表达显著减少(P<0.05)。结论:骨痹通方能明显抑制Wnt5a、β-catenin的表达,从而减少MMP-3的产生、促进COL-II的表达,起到保护关节软骨的作用。     

益肾中药复方防治大鼠继发性骨质疏松症的实验研究

目的：益肾中药复方用于实验性继发性骨质疏松症模型大鼠,观察其疗效,并对中药复方的机制做初步的探讨．方法：使用糖皮质激素肌肉注射制造继发性骨质疏松症动物模型,同时给予益肾中药复方治疗3mo后,观察模型动物股骨骨密度（BMD）、血钙、血磷、血碱性磷酸酶（AKP）理化指标．结果：益肾中药复方治疗组大鼠股骨BMD高于模型组（P〈0．05）,血钙、血磷、血AKP等均高于模型组（P〈0．05）．结论：益肾中药复方能在一定程度上缓解由糖皮质激素诱发的骨质疏松症．     

丹那唑、罗氏内异方对实验性子宫内膜异位症大鼠血液流变性影响

目的：从血液流变学角度探讨中药治疗子宫内膜异位症的作用机制以及丹那唑不良反应的产生机制。方法：造模成功后,将大鼠分为空白组、模型组、西药组和中药组,灌胃给药1个月,然后了血,各组间进行血液流变性比较,结果：丹那唑显影响实验性大鼠模型的血液流变性,产生高粘滞状态,而中药无该不良反应。结论：丹那唑治疗子宫内膜异位症所产生的不良反应与其对血液流变性的影响有一定的关系,而中药可改善血液的高粘滞状态,中西医结合治疗子宫内膜异位症可提高疗效,减少不良反应。     

补肾中药防治去睾大鼠骨丢失的组织学机理研究

目的：探讨补肾中药防治去睾大鼠骨丢失的组织学机理。方法：选用10月龄大鼠行去睾术作为病理模型,分组为：正常组、病理组和补肾中药组,用药12周后处死取腰1－2脊椎,作不脱钙骨切片,测定骨形态计量学各骨量参数和表面参数。各组参数作方差分析,显著性检验。结果：（1）病理组骨量参数小于正常组（P＜0．05）,表面参数显示：成骨参数减少,破骨参数增高、骨转换加快（P＜0．05）,（2）补肾中药组骨量参数高于病理组（P＜0．05）,表面参得到逆转,同时可见部分成骨细胞特别活跃,其下类骨质高出周围静止表面。结论：补肾中药防治去睾大鼠骨丢伯有三方面的作用机理,（1）促进骨形成和抑制吸收 的双重作用,（2）降低骨转换,提高骨质量,（3）骨重建过程一路效应,为临床防治老年性骨质疏松症提供了理论依据。     

雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用

目的 探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制.方法 成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半.除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型(MCAO),缺血2 h、再灌注22 h后观察神经功能评...     

基于干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

【目的】观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制。【方法】选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只。除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法建立功能性消化不良肝郁动物模型。成功造模后,中药组和西药组分别用和胃理气方和吗丁啉进行干预治疗。通过敞箱、糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态;采用胃排空、小肠推进实验评价胃肠运动情况;分别用免疫组织化学、蛋白免疫印迹法检测大鼠胃窦、小肠组织中c-kit、SCF的蛋白表达水平;采用实时定量聚合酶联反应(RT-PCR)法检测大鼠胃窦、小肠黏膜组织中c-kit、SCF的mRNA表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠糖水消耗率下降,敞箱实验水平及垂直运动得分下降,胃排空及小肠推进减慢,胃窦、小肠组织中c-kit、SCF阳性表达细胞光密度值降低,c-kit、SCF的蛋白、mRNA表达水平均下降(均P<0.05)。与模型组比较,中药组和西药组糖水消耗率提高,敞箱实验水平及垂直运动得分增加,胃排空及小肠推进加快,胃窦、小肠组织中c-kit、SCF阳性细胞光密度值升高,c-kit、SCF的蛋白、mRNA表达水平均升高(均P<0.05),且中药组和西药组比较,上述指标均无统计学差异(P>0.05)。【结论】肝郁可致胃肠动力障碍,和胃理气方可以改善功能性消化不良肝郁大鼠抑郁状态,促进胃肠动力,其分子作用机制与上调SCF/c-kit信号通路相关蛋白表达有关。     

阿伦磷酸钠缓释微球局部抗骨质疏松效果研究

目的 探讨阿伦磷酸钠缓释微球对骨质疏松大鼠局部的缓释效果。方法 将50 只骨质疏松大鼠随 机分为4 组,A 组为对照组,不予任何干预;B 组为全身给药组,通过灌胃方式给药;C 组为空白微球组,D 组 为载药微球组,C、D 组均通过注射方式予左股骨中部注入微球。8 周后处死各组大鼠,取左股骨,D 组同时取 右侧股骨,测量各组大鼠左股骨骨密度,并测量D 组大鼠右股骨骨密度。同时对各组大鼠左侧股骨骨应力进行 测量比较,并对D 组大鼠右侧股骨进行骨应力测量。结果 B 组、D 组较A 组骨密度增加（P <0.05）,C 组与A 组骨密度差异无统计学意义（P >0.05）,D 组骨密度高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨骨密度高于右侧（P <0.05）。 股骨应力学检测结果提示,B 组、D 组较A 组三点弯曲最大载荷值增加（P <0.05）,C 组与A 组三点弯曲最大 载荷值差异无统计学意义（P >0.05）,D 组三点弯曲最大载荷值高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨三点弯曲 最大载荷值高于右侧（P <0.05）。结论 应用阿伦磷酸钠缓释微球可增强骨质疏松大鼠局部的骨密度。     

益气补肾活血中药改善糖尿病大鼠牙种植骨整合的组织学研究

【目的】观察益气补肾活血中药芪鹿丹对糖尿病大鼠牙种植骨整合的组织学影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常组与造模组,造模组大鼠给予链脲佐菌素(剂量45 mg/kg)一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型;造模成功大鼠行胫骨内种植体植入手术,术后第8天随机分为模型组、西药组(盐酸二甲双胍,剂量为0.2 g.kg-1.d-1)、中药组(芪鹿丹,剂量为4 g.kg-1.d-1);分别于第2、8、12周检测各组大鼠的空腹血糖(FBG),并于12周末处死大鼠,观察种植体周围骨组织形态变化。【结果】给药第2、8、12周中药组与西药组均可显著降低FBG水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),且中、西药2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);中药组与西药组结合骨板的宽度,种植区成骨细胞个数、种植区骨细胞个数及非种植区骨细胞个数均显著高于模型组(P<0.05),且中药组作用优于西药组(P<0.05),可改善种植体周围骨组织形态学变化。【结论】芪鹿丹对糖尿病大鼠牙种植骨整合的组织形态学变化具有一定改善作用。     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨转换主要生化指标的影响

目的：观察补肾健脾活血方对绝经后骨质疏松症患骨转换主要生化标志物的影响。方法：选用6月龄SD雌性大鼠84只，随机分成正常组，假手术组，模型组，中药对照组，西药对照组，补肾健脾活血方大，小剂量组共7组，用卵巢切除的方法进行物造模，给药90天后检测血清E2、BGP和尿DPD等指标进行观察，结果：补肾健脾活血方能明显增加血清E2，BGP的含量，降低尿DPD含量（P＜0．01），其作用优越于西药雌激素治疗，且与剂量呈正相关。结论：补肾健脾活血方能促进骨形成，降低骨吸收。     

番石榴叶对2型糖尿病大鼠PDX-1基因表达的影响

目的研究番石榴叶水煎剂对2型糖尿病大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因mRNA表达的影响。方法随机选取番石榴叶水煎剂灌胃的2型糖尿病大鼠、以安慰剂灌胃的2型糖尿病大鼠、以及正常大鼠各10只,用RT-PCR法测定胰腺-十二指肠同源盒基因mRNA的表达。结果与正常对照组大鼠相比,2型糖尿病模型组大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因表达减少(P<0.01);与模型组相比,番石榴叶组大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因表达增加(P<0.05)。结论番石榴叶能增加2型糖尿病大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因的表达。     

益气化瘀中药对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织中P物质表达的影响

目的：探讨益气化瘀中药对糖尿病溃疡大鼠创面组织P物质表达的影响。方法：将100只清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常创面组、模型组、益气组、化瘀组和益气化瘀组。制备糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损开放性创面模型。各组分别给予生理盐水、益气中药、化瘀中药及益气化瘀中药灌胃处理,疗程为15d。用药第8及第15天,观察各组大鼠创面愈合率;用药15d后,取大鼠背部创周0.5cm以内组织,应用免疫组织化学技术检测P物质的表达水平,并计算免疫组织化学指数。结果：用药后第8及第15天,正常组创面愈合率明显高于模型组（P〈0.01）,各用药组创面愈合率明显高于模型组（P〈0.05）,且益气化瘀组明显高于各拆方组（P〈0.05）;模型组创面组织P物质的表达水平明显低于正常创面组（P〈0.05）,益气化瘀组和化瘀组P物质的表达水平明显高于模型组（P〈0.05）。结论：糖尿病创面难愈合可能与P物质的低表达有关。益气化瘀中药能明显促进糖尿病溃疡大鼠的创面愈合,上调P物质的表达水平可能是其作用机制之一。