穴位贴敷对过敏性鼻炎模型大鼠鼻黏膜组织TLR-NF-κB信号通路的影响

目的探讨穴位贴敷疗法治疗过敏性鼻炎的可能作用机制。方法 40只Wistar大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、丙酸氟替卡松组、穴位贴敷组,每组10只。除对照组外其余各组应用鸡卵白蛋白腹腔注射、滴鼻和雾化建立过敏性鼻炎大鼠模型。造模后模型组大鼠每侧鼻孔5μl生理盐水滴鼻;穴位贴敷组大鼠在其双侧"肺俞"、"脾俞"、"肾俞"处贴敷0.5 cm×0.5 cm的膏药2 h后取下;丙酸氟替卡松组大鼠每侧鼻孔丙酸氟替卡松鼻腔喷雾剂5μl滴鼻。各组大鼠均隔日1次,共7次。采用HE染色法观察鼻黏膜形态,并计数嗜酸性粒细胞数;实时定量PCR法检测鼻黏膜组织中toll样受体4(TLR4)和核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达情况;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 HE染色显示模型组大鼠鼻黏膜破坏明显,大量嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润;鼻黏膜中嗜酸性粒细胞数、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达均较正常组升高(P0.05);丙酸氟替卡松组和穴位贴敷组大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞数、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达量均较模型组降低(P0.05),且穴位贴敷组较丙酸氟替卡松组降低更明显(P0.05)。结论穴位贴敷可能通过对大鼠鼻黏膜TLR-NF-κB通路的调节,改善鼻黏膜炎性症状,从而治疗过敏性鼻炎。     

玉屏风散对变应性鼻炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的观察玉屏风散对变应性鼻炎(AR)鼻黏膜上皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用卵清白蛋白致敏建立AR大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组和玉屏风散低、中、高剂量组。采用AR行为学指标进行评分,HE染色观察大鼠鼻黏膜形态;ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10、免疫球蛋白E(IgE)和干扰素-γ(IFN-γ)含量,Western blot、RT-PCR检测大鼠鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF)-κBp65蛋白和基因的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著升高,IL-10和IFN-γ含量显著降低(P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著升高(P0.01);与模型组比较,玉屏风散中、高剂量组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著降低,IL-10和IFN-γ含量显著升高(P0.05,P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论玉屏风散可能通过调节模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路及相关炎性因子,而起到治疗AR的作用。     

面部穴位埋线对变应性鼻炎最轻持续性炎症调节机制的研究

目的阐明面部穴位埋线通过调节变应性鼻炎动物模型鼻腔黏膜最轻持续性炎症状态(minimal persistent inflammation,MPI)进而延长变应性鼻炎的缓解期,降低其复发率的机理。方法采用卵清蛋白致敏SD大鼠的方法制作变应性鼻炎MPI动物模型,分为治疗组A(穴位埋线干预的变应性鼻炎MPI组)和对照组B(变应性鼻炎MPI组),另设空白组C。A组迎香穴(LI20)埋线治疗。观察内容:1)各组大鼠变应性鼻炎相关的行为学评分变化;2)A组埋线后2周,取大鼠鼻黏膜,应用组织病理学和免疫组织化学方法观察鼻黏膜嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)的改变。结果 A组大鼠迎香穴埋线后,三组动物变应性鼻炎相关的行为学评分差异无统计学意义。苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色)显示穴位埋线治疗能够改善鼻黏膜MPI状态下EOS的表达,并接近于正常鼻黏膜。免疫组织化学检测,A、B、C三组大鼠鼻黏膜的ICAM-1积分光密度值经两两比较,差异均具有统计学意义。结论面部穴位埋线通过改善以EOS及ICAM-1为标志的变应性鼻炎鼻黏膜最轻持续性炎症状态,并由此可能延长了变应性鼻炎的缓解期,降低其复发率。     

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的机制探讨

目的：检测TNBS诱导实验性结肠炎大鼠在穴位埋线治疗前后的NF-κBp65和STAT6mRNA的表达水平,初步阐明穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用机理。方法：18只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;穴位埋线组进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6mRNA增多（P〈0.01）;与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65和STAT6mRNA减少（P〈0.01）。结论：穴位埋线能通过NF-κB和STAT6双信号途径下调炎症因子,从而发挥治疗作用。     

大建中汤对肠易激综合征大鼠内脏痛的影响

目的:研究大建中汤对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠P物质(SP),肥大细胞(MC),MC模上Toll样受体2(TLR2),Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)影响,并探讨其对IBS内脏痛的作用机制。方法:将SD 3日龄新生大鼠48只,随机分为正常组,IBS模型组,酮替芬组(0.18 mg·kg^-1),大建中汤低、中、高剂量组(2.16,1.08,0.54 g·kg^-1)。每组8只,连续灌胃给药2周。采用母婴分离法制备IBS内脏痛大鼠模型,利用腹壁撤退反应(AWR)评估大鼠内脏敏感性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织SP,NF-κB p65蛋白;免疫荧光染色法检测MC膜上TLR2,TLR4蛋白;甲苯胺蓝染色法检测结肠组织MC脱颗粒率。结果:与正常组大鼠比较,模型大鼠中60,40,20 mmHg压力下AWR评分明显升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织中MC脱颗粒率,SP蛋白表达显著上升(P<0.01),MC模上TLR2,TLR4及核内NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,大建中汤高剂量组(压力40,20 mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa),大建中汤中剂量组(压力60,40,20 mmHg)的AWR评分,结肠MC脱颗粒率,SP,TLR2,TLR4和NF-κB p65表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:大建中汤能够降低IBS模型大鼠内脏痛,其下调SD大鼠结肠组织中SP,进而影响MC活性可能是机制之一。     

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制

目的:探讨穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用效应及作用机制.方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不予干预,正常饮食.穴位埋线组于“上巨虚”“天枢”“大肠俞”处进行穴位埋线治疗.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织白细胞介素17(IL-17)、β2肾上腺素受体(β2AR)、核因子κcBp65(NF-κBp65)的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠结肠黏膜组织损伤明显改善.大鼠脾淋巴细胞NF-κcBp65的表达,与正常组(86.22±8.09)相比,模型组(249.70±13.66)的表达增多(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(219.02±7.42)的表达减少(P＜0.01).大鼠脾淋巴细胞β2AR的表达,与正常组(957.45±171.56)相比,模型组(594.97±173.22)的表达减少(P＜0.01);与模型组相比,穴位埋线组(1335.93±244.34)的表达增多(P＜0.01).模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17的表达增多,而穴位埋线组中IL-17的表达减少.结论:穴位埋线“上巨虚”“天枢”“大肠俞”治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节IL-17、β2AR、NF-κcBp65的表达,发挥其治疗作用.     

穴位埋线对原发性痛经大鼠子宫组织前列腺素相关因子和核转录因子κB的影响

目的:观察穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织中前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、环氧化酶-2(COX-2)和核转录因子κB (NF-κB)的影响,探讨穴位埋线治疗PD的可能机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组、西药组,每组10只。采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素建立PD大鼠模型。穴位埋线组大鼠于造模第1天及造模第5天予"关元""三阴交"埋线治疗;西药组大鼠予125 mg/100 mL布洛芬灌胃(0.8 mL/只)治疗,连续给药10 d。第11天,各组大鼠腹腔注射缩宫素(2 U/只)后,ELISA法检测子宫组织中PGF_(2α)含量;Western blot法检测子宫组织中COX-2、NF-κB p65、磷酸化NF-κB (phospho-NF-κB p65)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫组织PGF_(2α)含量及COX-2、NF-κB p65、phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,穴位埋线组、西药组大鼠子宫组织PGF_(2α)含量和COX-2蛋白表达水平明显降低(P0.05),穴位埋线组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P0.05);与西药组比较,穴位埋线组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:穴位埋线干预PD大鼠的作用机制可能与抑制其子宫组织中NF-κB活化,降低COX-2水平,从而有效调节PGF_(2α)水平有关。     

补气通窍方改善变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水平衡的实验研究

目的观察补气通窍方对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜水平衡维持的调节作用和鼻黏膜病理损伤的修复作用,结合使用PDTC(NF-κB抑制剂)及H89(PKA抑制剂)探究相关机制。方法以OVA构建AR大鼠模型,并将96只Wistar大鼠随机分为8组即对照组、模型组、西药治疗组、中药治疗组、PDTC干预组、H89干预组、PDTC+中药组、H89+中药组。分别给药7 d后处死各组大鼠,取鼻黏膜组织HE染色观察病理改变、RT-PCR检测水通道蛋白AQP5mRNA表达、免疫组织化学观察NF-κBp65表达强度。结果补气通窍方治疗后AR大鼠的鼻黏膜病理损失得到改善,腺体增生情况减轻,炎症细胞浸润减少;免疫组化发现补气通窍方治疗后AR大鼠的鼻黏膜NF-κBp65表达强度明显降低,与模型组比差异有统计学意义(P0.05);AQP5mRNA表达量在中药组中明显降低,与模型组差异有统计学意义(P0.05);而中药组与H89和PDTC抑制剂联用后与抑制剂组相比差异明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论补气通窍方可以修复AR大鼠鼻黏膜损伤,抑制腺体增生,降低鼻黏膜处炎症细胞浸润,维持变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水平衡,其机制与调控PKA和NF-κB信号交互进而影响AQP5表达有关。     

穴位埋线对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IFN-γ、IL-4的影响

目的:观察穴位埋线治疗变应性鼻炎(AR)大鼠的疗效,并从IFN-γ、IL-4方面探讨其作用机制。方法:将健康SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、西药组、穴位假埋线组、穴位埋线组。除空白组外,其余各组大鼠采用经改进后的卵蛋白注射及鼻黏膜刺激法制作AR模型,分别予不同治法。治疗末日在卵白蛋白激发后,观察30min,采集鼻中隔黏膜,采用免疫组化方法检测各组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ、IL-4的表达情况。结果:模型组大鼠变应性鼻炎行为得分明显高于空白对照组(P0.05);西药组和穴位埋线组大鼠治疗后变应性鼻炎行为得分明显低于模型组(P0.05),而与空白对照组相当(P0.05),西药组和穴位埋线组疗效相当(P0.05);穴位假埋线组大鼠症状得分亦明显低于模型组(P0.05),但仍然明显高于空白对照组(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ表达明显降低(P0.05),IL-4表达明显升高(P0.05);与模型组比较,西药组和穴位埋线组大鼠IFN-γ表达明显升高(P0.05),IL-4表达明显降低(P0.05);西药组和穴位埋线组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ、IL-4表达无统计学差异(P0.05)。结论:穴位埋线能明显缓解AR大鼠变应性鼻炎症状(喷嚏、流涕、抓搔鼻部),其可能的机制是对AR大鼠鼻黏膜中IFN-γ、IL-4含量的调整。     

穴位埋线对实验性结肠炎大鼠的脾淋巴细胞核因子-κB p65及相关信号分子β2AR的影响

目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸.模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κB p65和β2AR的表达存在明显差异.结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κB p65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用.

Abstract：

T Objective To investigate the mechanisms of catgut implantation at acupoints onulcerative colitis. Methods Eighteen SD rats were randomly divided into a normal control group (NC),a model group (MO) and a catgut implantation group (CI) with 6 rats in each group. Animals in groupMO and group CI were treated by trinitro-benzene-sulfonic acid (TNBS) to establish model with colitis.symptoms of diarrhea and bloody stool, and changes in histopathology were detected 15 days afterthe treatment. Expressions of splenic lymphocyte nuclear factor κB p65 (NF-κB p65) and correlatedsignaling molecules (β2AR) were detected by the western blot method. Results Diarrhea and mucusbloody purulent stool were soon controlled, and mucous injures were obviously improved in group CI.The NF-κB p65 value of splenic lymphocytes was significantly increased (P<0.01) and expression ofβ2AR remarkably reduced in group MO (P<0.01), compared with group NC. But, the NF-κB p65 valuewas significantly decreased (P<0.01) and expression of β2AR remarkably increased in group CI (P<0.01), compared with group MO. Conclusion Catgut implantation at acupoints is obviously effectivein treating experimental colitis. Modulation of NF-κB p65 and the correlated signaling molecules β2ARmay be involved in the mechanisms.     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。