穴位埋线对实验性结肠炎大鼠的脾淋巴细胞核因子-κB p65及相关信号分子β2AR的影响

目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸.模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κB p65和β2AR的表达存在明显差异.结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κB p65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用.

Abstract：

T Objective To investigate the mechanisms of catgut implantation at acupoints onulcerative colitis. Methods Eighteen SD rats were randomly divided into a normal control group (NC),a model group (MO) and a catgut implantation group (CI) with 6 rats in each group. Animals in groupMO and group CI were treated by trinitro-benzene-sulfonic acid (TNBS) to establish model with colitis.symptoms of diarrhea and bloody stool, and changes in histopathology were detected 15 days afterthe treatment. Expressions of splenic lymphocyte nuclear factor κB p65 (NF-κB p65) and correlatedsignaling molecules (β2AR) were detected by the western blot method. Results Diarrhea and mucusbloody purulent stool were soon controlled, and mucous injures were obviously improved in group CI.The NF-κB p65 value of splenic lymphocytes was significantly increased (P<0.01) and expression ofβ2AR remarkably reduced in group MO (P<0.01), compared with group NC. But, the NF-κB p65 valuewas significantly decreased (P<0.01) and expression of β2AR remarkably increased in group CI (P<0.01), compared with group MO. Conclusion Catgut implantation at acupoints is obviously effectivein treating experimental colitis. Modulation of NF-κB p65 and the correlated signaling molecules β2ARmay be involved in the mechanisms.     

利用分子量印迹快速筛选活心丸中蟾蜍二烯酸内酯和二萜生物碱类化合物

目的 建立分子量印迹（MWI）质谱数据后处理策略,快速筛选超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）采集的活心丸中蟾蜍二烯酸内酯和二萜生物碱类化学成分。方法 基于文献和PubMed等数据库,分别构建源于蟾酥和附子的蟾蜍二烯酸内酯和二萜生物碱类化合物内部数据库,将m/z [M+H]⁺按整数部分和小数部分拆分,以±0.005为误差范围,建立已知化合物二维散点图。采用UPLC-Q-TOF-MS获取m/z 50~1000的MS¹和MS²数据,将采集到的MS¹质荷比分成整数部分和小数部分,绘制样品二维散点图,与已知化合物二维散点图匹配,筛选已知化合物。并结合预测分子式及MS²信息,推导筛选化合物的质谱裂解途径,鉴定筛选出的化合物的化学结构。结果 从活心丸中初步筛选并鉴定了蟾酥来源的47个蟾蜍二烯酸内酯类化合物及附子来源的33个二萜生物碱类化合物。结论 利用MWI的数据后处理策略实现了对活心丸中蟾蜍二烯酸内酯和二萜生物碱类化合物的快速鉴定,为活心丸的质量控制及临床用药安全提供参考,也为解析中药化学成分的质谱数据提供了方法。     

STAT6 mRNA与NF-kB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的 研究信号转导和转录激活因子6 (STAT6 )与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达.方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组.每组6只.模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三稍基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不设干预.正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 rnRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65的表达.结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P<0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比.美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κB p65的表达明显下降(P<0.01).结论 STAT6 rnRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达.美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用.     

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的机制探讨

目的：检测TNBS诱导实验性结肠炎大鼠在穴位埋线治疗前后的NF-κBp65和STAT6mRNA的表达水平,初步阐明穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用机理。方法：18只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;穴位埋线组进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6mRNA增多（P〈0.01）;与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65和STAT6mRNA减少（P〈0.01）。结论：穴位埋线能通过NF-κB和STAT6双信号途径下调炎症因子,从而发挥治疗作用。     

宫腔镜检查手术155例护理配合

官腔镜技术是近年来妇产科领域里涌现出的一门新学科，用宫腔镜可直接检视官腔内病变，是唯一可以直接、全面提供宫颈管和子宫腔视野的技术，可提高诊断准确性，并可取材活检，能够明确诊断官腔病变的有无，已经成为探究异常子宫出血原因的首选方法。而官腔镜检查手术是一项多人合作的技术，不仅需要医生良好的手术技能，     

黄芪多糖对创伤应激小鼠细胞免疫功能影响的形态计量学研究

目的 :探讨创伤应激状态下小鼠细胞免疫功能变化及黄芪多糖 (APS)对其影响。方法 :采用小鼠截肢应激模型 ,将 5 0只Balb/c小鼠随机分为 5组 :正常对照组 (A) ;应激对照组(B) ;应激 APS高 (C)、中 (D)、低 (E)剂量组 ,每组 10只。免疫组织化学技术检测小鼠胸腺、脾脏组织中CD4 、CD8、c -fos蛋白表达 ,计算机图像分析系统定量。结果 :与正常对照组 (A)比较 ,创伤后 72小时应激对照组 (B)小鼠CD4 抗原分布、CD4 /CD8比值显著减少 (P<0 0 1) ,c -fos抗原分布明显多于正常 (P <0 0 1) ;与创伤应激对照组 (B)比较 ,应激 APS高 (C)、中 (D)、低 (E)剂量组小鼠CD4抗原水平、CD4 /CD8比值升高 (P <0 0 1)、c-fos抗原水平降低 (P <0 0 1) ;与正常对照组 (A)比较 ,应激 APS高剂量组 (C)小鼠CD4、CD8、c -fos抗原分布无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :创伤后小鼠细胞免疫功能紊乱 ;黄芪多糖可有效恢复其细胞免疫功能。     

基于Akt/mTOR及ERK/mTOR信号通路探究活心丸对心肌肥大大鼠自噬的影响

目的 基于蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）/mTOR信号通路探究活心丸对心肌肥大大鼠自噬的影响。方法 SD大鼠ip盐酸异丙肾上腺素诱导心肌肥大,分别给予活心丸和盐酸普萘洛尔进行干预,检测大鼠超声心动图,采用ELISA法检测大鼠血清中心肌肥大指标心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;采用苏木素-伊红（HE）和Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化;采用免疫组化法检测大鼠心肌组织微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 lightchain 3,LC3)蛋白表达情况...