穴位贴敷对过敏性鼻炎大鼠炎性反应的调节作用

目的:观察穴位贴敷对过敏性鼻炎(AR)大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、转化生长因子beta 1(TGF-β1)和鼻黏膜嗜酸性粒细胞(EOS)的影响,探讨穴位贴敷对AR的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、药物组和穴贴组,每组10只。采用卵白蛋白注射及鼻黏膜刺激法建立AR大鼠模型。穴贴组大鼠予双侧"肺俞""脾俞""肾俞"穴位贴敷,隔日1次,药物组每日予丙酸氟替卡松鼻喷雾剂滴鼻,均治疗14d。观察大鼠治疗前后行为学评分,酶联免疫吸附法检测大鼠血清中IgE、TGF-β1的含量,苏木素伊红染色观察大鼠鼻黏膜EOS浸润情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠行为学评分及血清IgE、TGF-β1水平明显上升(P0.05),鼻黏膜EOS数量明显增加;与模型组比较,药物组和穴贴组大鼠行为学评分及血清IgE、TGF-β1水平均明显降低(P0.05),鼻黏膜无明显EOS浸润;穴贴组与药物组比较,各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:穴位贴敷对AR的治疗效果显著,其对AR的调节作用可能是通过下调血清中IgE、TGF-β1水平而实现的。     

穴位贴敷对变应性鼻炎大鼠IL-4、LTC4的影响

目的:观察采用本院治未病贴膏进行穴位贴敷治疗对AR模型大鼠的治疗效应及对IgE、IL-4、LTC4的影响。方法:选用40只SPF级健康SD大鼠,盐水对照组、模型组、贴敷治疗组、丙酸氟替卡松组,采用OVA与氢氧化铝腹腔注射及OVA滴鼻诱发制备AR模型,盐水对照组予以同样剂量的生理盐水。观察大鼠鼻部症状,记录嗜酸性粒细胞数,检测血IgE、IL-4水平及鼻腔灌洗液LTC4表达。结果:1.与对照组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织中EOS数量显著上升(P0.01);穴位贴敷组、丙酸氟替卡松组与模型组比较,EOS数量显著降低(P0.01);2.与盐水对照组比较,模型组大鼠外周血清IgE、IL-4含量显著升高(P0.05);与模型对照组比较,贴敷治疗组与丙酸氟替卡松对照组血清IgE、IL-4含量均显著降低(P0.05);3.与盐水组比较,模型组大鼠鼻腔灌洗液中的LTC4含量明显增高(P0.01);模型组比较,穴位贴敷组鼻腔灌洗液中的LTC4含量减低(P0.05)。结论:采用治未病贴膏穴位贴敷治疗可调节IgE、IL-4、LTC4水平,显著改善AR大鼠变应性反应。     

针刺对变应性鼻炎模型大鼠的治疗作用及其机理研究

目的：观察针刺大椎、肺俞、肾俞的穴位组合对大鼠变应性鼻炎的治疗作用并初步探讨其可能的机理。方法：选取健康SD大鼠48只．其中36只用卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝的悬浊液致敏．OVA滴鼻激发,制造变应性鼻炎模型。将造模成功的大鼠随机分为针刺组（针刺大椎、肺俞、肾俞）、阳性药物组（予丙酸氟替卡松鼻喷雾剂喷鼻）和模型组（生理盐水喷鼻）。并将剩余的12只大鼠作为空白对照组,分别施予相应的治疗和处理方法,观察光镜下大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞的数量和组织形态学改变。结果：模型组大鼠出现明显的黏膜水肿、嗜酸性粒细胞浸润及细胞超微结构的变化,针刺组和阳性药物组上述变化明显减轻。且阳性药物组较针刺组减轻更明显,接近空白对照组水平。结论：针刺大椎、肺俞、肾俞可减少变应性鼻炎模型大鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞的含量,减轻变应性炎症反应,为临床针刺治疗变应性鼻炎提供了一定的实验依据．     

穴位埋线治疗变应性鼻炎的神经免疫联动机制研究

目的:探讨穴位埋线治疗变应性鼻炎(AR)的可能作用机制一神经免疫联动机制,即穴位埋线通过下调神经肽P物质(SP),进而对肥大细胞膜上游TLR2、TLR4及下游NF-κBp65信号转录调节通路产生影响,最终抑制肥大细胞脱颗粒。方法:48只SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,布地奈德治疗组,穴位埋线治疗1周、2周、3周组。除正常对照组外,其余各组均采用卵清蛋白致敏SD大鼠的方法制作变应性鼻炎动物模型。造模成功后,进行穴位埋线的3组均在迎香穴(LI20)、曲池穴(LI11)、足三里穴(ST36)埋入2-0羊肠线,分别经治疗1、2、3周阶段性观察,布地奈德组给予布地奈德滴鼻剂5μg/(kg·d)滴鼻,每日1次,模型组维持卵清蛋白滴鼻,正常组给予生理盐水滴鼻。观察内容:(1)大鼠变应性鼻炎相关的行为学评分变化;(2)HE染色,观察各组鼻黏膜病理形态学改变;(3)免疫组织化学法分别检测各组鼻黏膜组织中感觉神经肽(SP)、NF-κBp65蛋白的表达。(4)免疫荧光双染法观察TLR2、TLR4在肥大细胞膜表面的蛋白表达差异。(5)甲苯胺蓝染色法检测各组鼻黏膜组织中肥大细胞脱颗粒率的差异。结果:随穴位埋线周期的延长,埋线第3周较第1、2周、布地奈德治疗组可明显改善AR症状,具有统计学意义(P<0.01)。HE染色显示埋线治疗组、布地奈德组大鼠鼻黏膜纤毛倒伏、脱落及嗜酸性粒细胞浸润等状况较埋线模型组减轻。免疫组织化学检测:与模型组相比,埋线第3周大鼠鼻黏膜组织中SP、NF-κBp65蛋白含量降低,具有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光双标检测:与模型组相比,布地奈德治疗组、埋线治疗第3周TLR2平均光密度降低,具有统计学意义(P<0.05);布地奈德治疗组TLR4平均光密度明显降低,具有非常显著的统计学意义(P<0.01);其余各组不具备统计学意义。甲苯胺蓝染色检测:鼻黏膜组织中肥大细胞脱颗粒率,与模型组相比,穴位埋线治疗第2周具有统计学意义(P<0.05)。结论:穴位埋线基于SP介导肥大细胞膜表面的TLR2、TLR4上游信号,进而影响NF-κBp65下游信号转录,从而抑制肥大细胞的活化脱颗粒,控制AR变态反应。     

穴位注射对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数、嗜酸性粒细胞趋化因子蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察穴位注射对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞(EOS)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探讨其治疗AR的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和穴注组,每组8只。采用卵清蛋白致敏诱发AR模型。穴注组于分组后第1、5、9、13天取双侧"迎香"穴及"印堂"穴进行穴位注射治疗,每穴注射转移因子、地塞米松、利多卡因混合液0.1mL,共4次。采用HE染色法高倍镜下计数鼻黏膜EOS,免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测鼻黏膜组织中Eotaxin蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠鼻黏膜EOS计数、鼻黏膜Eotaxin蛋白和mRNA表达明显升高(P0.05);与模型组相比,穴注组鼻黏膜EOS计数、鼻黏膜Eotaxin蛋白和mRNA表达明显降低(P0.05)。结论:穴位注射治疗可下调鼻黏膜Eotaxin蛋白和mRNA的表达,减少EOS的募集和局部浸润,从而减轻鼻黏膜组织的炎性损伤。     

热敏灸联合穴位贴敷治疗过敏性鼻炎临床研究

目的:观察热敏灸联合穴位贴敷治疗过敏性鼻炎的临床疗效.方法:将84例过敏性鼻炎患者按随机数字表法分为对照组和观察组各42例.对照组给予传统的非敏感穴位贴敷治疗,观察组给予热敏灸联合穴位贴敷治疗.比较2组临床疗效,检测鼻部症状评分、Th1/Th2细胞因子谱及血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、人特异性免疫球蛋白E(sI...     

补气助阳汤对变应性鼻炎模型大鼠TNF-α、NF-kB影响随机平行对照研究

[目的]观测补气助阳汤对过敏性鼻炎模型肿瘤坏死因子-α、核因子-κB细胞因子表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将30只SPF级SD大鼠按随机数字表法随机分为三组,空白对照组(A组),模型对照组(B组),补气助阳汤组(C组),10只/组。使用卵蛋白腹腔注射进行致敏,局部鼻黏膜激发的方法复制过敏性鼻炎大鼠模型。除A组外,其余各组大鼠均以卵蛋白溶液给大鼠进行腹腔注射进行致敏,注射剂量为1m L/只,隔日1次,共注射7次。实验第15d,除A组外的其余两组大鼠均以卵蛋白溶液10μL进行滴鼻激发,共11d,每日滴鼻一次。A组大鼠不做任何处理,正常饲养;B组大鼠给予生理盐水从口灌胃,剂量为2m L/只;C组大鼠补气助阳汤中药汤剂经口灌胃,剂量为2m L/只;自激发之日起(实验第15d)开始给药,直至激发结束,共给药11d,1次/d。采用HE染色的方法,观察各组大鼠鼻黏膜病理变化;western-blot法,对各组大鼠鼻黏膜组织中TNF-α、NF-κB的蛋白表达水平进行检测。[结果]与空白对照组比较,其余大鼠鼻黏膜TNF-α、NF-κB含量均显著升高(P0.01),与模型对照组比较,补气助阳汤组鼻黏膜TNF-α、NF-κB含量有降低(P0.01)。[结论]补气助阳汤对过敏性鼻炎治疗效果良好,能够抑制患病大鼠鼻黏膜组织内的NF-κB和TNF-α表达水平,发挥了抗过敏作用。     

雷公藤多苷干预TLR-NF-κB通路发挥免疫抑制作用

目的 探讨雷公藤多苷在变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）发病中干预TLR-NF-κB通路的机制。方法 100只大鼠随机分成4组：对照组、模型组、雷公藤多苷组、倍氯米松组,每组25只。应用卵清白蛋白制备AR模型,施加雷公藤多苷干预。HE染色观察鼻黏膜形态改变并计数炎性细胞浸润数,免疫组化法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-5（IL-5）及免疫球蛋白（IgE）的量,实时定量 PCR及Western blotting检测Toll样受体（TLR4）和核因子-κB（NF-κB）的表达情况。结果 模型组变应性损伤明显,鼻黏膜以嗜酸性粒细胞浸润为主,TNF-α、IL-5及IgE的表达较对照组明显增高,TLR4和NF-κB的表达较对照组也明显增高（P<0.05）;雷公藤多苷及倍氯米松组鼻黏膜以少量中性粒细胞浸润为主,IL-5、IgE、TLR4和NF-κB的表达较模型组明显降低（P<0.05）。结论 雷公藤多苷可通过影响TLR-NF-κB信号传导通路,降低TLR4及NF-κB的表达发挥免疫调节作用。     

玉屏风散对变应性鼻炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的观察玉屏风散对变应性鼻炎(AR)鼻黏膜上皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用卵清白蛋白致敏建立AR大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组和玉屏风散低、中、高剂量组。采用AR行为学指标进行评分,HE染色观察大鼠鼻黏膜形态;ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10、免疫球蛋白E(IgE)和干扰素-γ(IFN-γ)含量,Western blot、RT-PCR检测大鼠鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF)-κBp65蛋白和基因的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著升高,IL-10和IFN-γ含量显著降低(P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著升高(P0.01);与模型组比较,玉屏风散中、高剂量组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著降低,IL-10和IFN-γ含量显著升高(P0.05,P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论玉屏风散可能通过调节模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路及相关炎性因子,而起到治疗AR的作用。     

中药穴位贴敷防治儿童过敏性鼻炎的疗效观察

[目的]观察中药穴位贴敷在儿童过敏性鼻炎治疗中的临床疗效,比较穴位贴敷与常规抗过敏治疗对过敏性鼻炎患儿鼻部症状的影响。[方法]将60例诊断为过敏性鼻炎的患儿随机分为2组,对照组使用西替利嗪糖浆治疗,治疗组使用中药穴位贴敷治疗。对比两组临床疗效和治疗前后嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化。[结果]治疗后2组患者症状有明显改善,EOS计数均明显降低(P0.05);但两组疗效和治疗后EOS比较无显著差异(P0.05),但复发率有显著差异(P0.05)。[结论]穴位贴敷能够调节机体免疫机能,提高免疫力,从而达到防治过敏性鼻炎的作用。     

外敷敷胸膏对RSV肺炎大鼠肺组织TLR4及NF-κB p65的影响

目的观察敷胸膏对RSV肺炎大鼠组织NF-κB p65及TLR4的表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、君臣组(敷胸膏中君臣药组成)、敷胸膏组,每组10只,除正常组外,均采用鼻腔接种RSV Long株法诱导幼龄大鼠肺炎,正常组用不含病毒的生理盐水滴鼻。于感染当天,君臣组和敷胸膏组分别于大鼠背部外敷进行干预。观察各组大鼠的一般状态、肺组织形态学,各组大鼠在感染7天后处死,采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织中NFB p65和TLR4的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠的肺组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P0.01),敷胸膏组和君臣组中NF-κB p65、TLR4的表达与模型组比较均明显降低(P0.05),敷胸膏组作用较君臣组明显,具有显著的差异性(P0.05)。结论敷胸膏干预RSV肺炎大鼠的作用机制可能与抑制大鼠肺组织中NF-κB p65、TLR4表达有关。     

针刺列缺穴对过敏性鼻炎模型大鼠鼻黏膜病理学的影响

目的观察针刺列缺穴对过敏性鼻炎大鼠行为学和鼻黏膜病理学的影响。方法卵白蛋白建造大鼠过敏性鼻炎模型。60只SD雄性健康大鼠随机分为空白组、对照组和针刺组每组各20只。观察针刺列缺穴对大鼠行为学和病理学的影响。结果实验前(第1日)3组行为学差别不大(P0.05);第7日(模型复制局部激发结束后),与空白组比较,对照组、针刺组18只大鼠鼻痒、喷嚏和流涕等行为学总积分增加(P0.01);第14日(干预后),针刺组行为学总积分与模型组比较明显降低(P0.05)。空白组大鼠鼻黏膜肉眼观无充血、无肿胀,颜色淡红;光镜下无嗜酸性粒细胞浸润;对照组大鼠鼻黏膜肉眼观苍白,可见多处溃疡,充血水肿,鼻甲肿胀,时有清稀分泌物,光镜下腺体增生,嗜酸性粒细胞浸润明显增多;针刺组鼻黏膜充血、水肿、溃疡较对照组明显好转,且嗜酸性粒细胞数目较对照组明显减少。结论针刺列缺可加快修复鼻黏膜上皮细胞,减少嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润而改善过敏症状。     

电针对肥胖大鼠肠道Toll样受体4和核转录因子κB的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠肠道组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨针灸减肥的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组和模型组,高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,造模成功的24只大鼠随机分为模型组、抑制剂组和电针组,每组8只。电针治疗选取"关元""中脘""足三里"和"丰隆",每次治疗10 min,抑制剂组采用TAK-242腹腔注射,每周3次,共干预8周。每2周测量1次体质量和血糖,免疫共沉淀法测定肠道组织TLR4和NF-κB p65相互作用,凝胶迁移实验法测定肠道组织NF-κB p65活性,Western blot法测定肠道组织TLR4、NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达,实时荧光定量PCR测定肠道组织TLR4、NF-κB p65和IκBαmRNA表达。结果:与对照组比较,模型组体质量、血糖水平、TLR4、NF-κB p65、p-IκBα的蛋白和mRNA水平均显著升高(P0.01,P0.05),TLR4与NF-κB p65结合能力及NF-κB p65活性显著增强(P0.05,P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠体质量显著降低(P0.05),电针组和抑制剂组干预后餐后血糖水平、TLR4、NF-κB p65、p-IκBα的蛋白和mRNA水平显著降低(P0.05,P0.01),NF-κB p65活性显著减弱(P0.01)。结论:电针能够有效调控肠道TLR4,抑制其与NF-κB p65相互作用,降低NF-κB p65活性,这可能是电针降低肥胖大鼠体质量和血糖水平,从而改善其肥胖状态的潜在机制之一。     

苗药复方鱼鹅滴鼻剂治疗过敏性鼻炎的临床疗效观察

目的：观察藩药复方鱼鹅滴鼻剂治疗过敏性鼻炎的临床疗效。方法：选择65例过敏性鼻炎患者,随机分为治疗组35例,给予苗药复方鱼鹅滴鼻剂治疗;对照组30例,给予丙酸氟替卡松喷鼻剂治疗。结果：停药1月后统计疗效：治疗组总有效率82．85％,对照组总有效率66．67％,治疗组疗效优于对照组。结论：苗药复方鱼鹅滴鼻剂及丙酸氟替卡松喷剂治疗过敏性鼻炎急性期均有一定的疗效,且苗药复方鱼鹅滴鼻剂远期疗效更优于丙酸氟替卡松喷鼻剂。     

穴位贴敷联合糖皮质激素吸入防治儿童支气管哮喘缓解期疗效观察

目的:观察穴位贴敷联合糖皮质激素吸入治疗小儿支气管哮喘缓解期的效果。方法:将150例支气管哮喘缓解期患儿随机分成A组(穴位贴敷)50例、B组(丙酸氟替卡松气雾剂吸入联合穴位贴敷)50例、C组(丙酸氟替卡松气雾剂吸入)50例。治疗1个疗程后,观察对比三组患儿治疗前后、随访时FeNO分值及疗效。结果:三组治疗后及随访时FeNO分值均较治疗前下降,三种治疗方法均有效(P0.05),B组在治疗后及随访时FeNO分值均较A、C两组下降显著,差异具有统计学意义(P0.05);经治疗,A组总有效率为78.0%,B组总有效率为92.0%,C组总有效率为72.0%,B组临床疗效优于A组及C组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:穴位贴敷联合糖皮质吸入治疗哮喘缓解期疗效显著,可有效减轻气道高反应,降低FeNO分值,使哮喘缓解期患儿预后更好,具有确切的临床疗效。     

艾灸联合穴位贴敷对过敏性鼻炎患者鼻阻力及EOS、ECP的影响

目的探讨艾灸联合穴位贴敷对过敏性鼻炎患者鼻阻力及嗜酸性粒细胞(EOS)计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平的影响。方法将2020年1—9月上海市浦东新区中医医院门诊治疗的120例过敏性鼻炎患者随机分成对照组和观察组,对照组60例给予氯雷他定片口服联合糠酸莫米松气雾剂治疗,观察组60例在此基础上给予艾灸联合穴位贴敷治疗,2组均治疗4周。观察2组治疗前后鼻症状积分、鼻阻力及血清EOS计数、ECP水平,比较2组临床疗效和不良反应发生情况。结果治疗后,2组鼻塞、鼻痒、喷嚏、流涕及鼻黏膜肿胀积分,鼻阻力,EOS计数和ECP水平均明显降低(P均0.05),且观察组以上指标均明显低于对照组(P均0.05);观察组治疗后总有效率为88.3%(53/60),明显高于对照组的73.3%(44/60),差异有统计学意义(P0.05);2组治疗期间均未出现严重的不良反应事件。结论艾灸联合穴位贴敷能够改善患者鼻部症状,降低鼻阻力,抑制变态反应,疗效更为确切,且安全。     

敷灸对过敏性鼻炎患者血清IgE影响的临床研究

目的:探讨敷灸对过敏性鼻炎患者血清免疫球蛋白E(IgE)水平和鼻黏膜嗜酸性粒细胞含量变化的影响,观察敷灸对过敏性鼻炎的疗效。方法:将过敏性鼻炎患者60例,随机分为敷灸组和中药组,治疗1疗程后,观察患者血清IgE水平、症状、体征、鼻黏膜嗜酸性粒细胞含量等指标变化。结果:两组患者治疗前后血清IgE水平、症状、体征及鼻黏膜嗜酸性粒细胞含量等均有显著性差异(P<0.01),且组间比较有非常显著性差异(P<0.01),敷灸组优于中药组。结论:敷灸能降低过敏性鼻炎患者血清IgE水平和嗜酸性粒细胞含量,有效治疗过敏性鼻炎。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃组织核因子-κBmRNA及其蛋白表达的影响

目的 观察胃溃疡复发大鼠胃组织的炎症反应、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）mRNA及其蛋白表达和健胃愈疡颗粒的干预作用。方法 先后复制大鼠乙酸性胃溃疡及其复发模型,设假手术组、模型组、奥美拉唑组、健胃愈疡组。观察各组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达的情况。结果 灌胃16天和92天时,模型组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均较假手术组显著增加（P〈0．01）,健胃愈疡组慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）,与奥美拉唑组比较差异无显著性。NF-κB mRNA及其蛋白表达均分别与慢性炎症细胞和中性粒细胞计数密切相关（P〈0．01）。结论 NF-κB可能在调节大鼠乙酸性胃溃疡愈合及其复发的炎症反应中发挥重要作用。健胃愈疡颗粒可能通过抑制胃组织NF-κB的活化和表达抑制炎症反应,这可能是其抗溃疡复发机制之一。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠“内关”穴区Toll样受体4、髓样分化因子88及核转录因子-κB基因表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠"内关"穴区Toll样受体4(TLR 4)、髓样分化因子88(MyD 88)以及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨"内关"抗心肌缺血再灌注的作用与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路的关系。方法:Wistar大鼠随机分成正常组、正常电针组、假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI大鼠模型,造模前5d开始电针预处理,电针组、正常电针组、假电针组针刺"内关"穴,并给予相应的电针干预,每次30min,每日1次,连续5d。Real-time PCR法检测大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组心电图(ECG)-J点显著升高(P0.01),电针组与模型组和假电针组相比,ECG-J点高度降低(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平显著升高(P0.01);电针组与模型组、假电针组相比,"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平降低(P0.05)。结论:电针预处理能降低MIRI大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平,因此针刺信号的启动-传递-放大可能与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路有关。     

不同腧穴配伍电针对肥胖大鼠脂代谢和肝脏Toll样受体4/核转录因子κB信号通路的影响

目的:观察不同腧穴配伍电针对肥胖大鼠脂代谢和肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB (NF-κB)信号通路的影响,探讨不同腧穴配伍电针对肥胖的调节效应是否具有差异性。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、下肢电针组、腹部电针组、标本配穴组,每组10只。采用高脂饮食喂养诱导肥胖大鼠模型。下肢电针组选取"足三里""丰隆",腹部电针组选取"中脘""天枢""关元",标本配穴组选取上述所有腧穴,分别给予电针治疗,10 min/次,3次/周,共治疗8周。治疗后,观察各组大鼠体质量、进食量,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)含量,Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、进食量、血清脂代谢指标(TC、TG、NEFA)及肝脏TLR_4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均升高(P0.05,P0.01)。治疗后,与模型组比较,3个干预组体质量、进食量、血清脂代谢指标(TC、TG、NEFA)及肝脏TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。与下肢电针组比较,腹部电针组血清TC、TG、NEFA升高(P0.01,P0.05);肝脏TLR4 mRNA表达降低(P0.05);标本配穴组肝脏TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与腹部电针组比较,标本配穴组血清TC、TG、NEFA及肝脏TLR4、NF-κB p65蛋白表达和NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。结论:标本配穴电针和下肢电针对血脂的调节作用优于腹部电针,这可能与"足三里""丰隆"穴对脂代谢相关基因的调控有关;不同腧穴配伍电针对肝脏TLR4、NF-κB p65调节作用的差异可能与对炎性相关信号因子的调控有关。