联用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭

肾素血管紧张素系统(RAS)对心力衰竭(HF)的病理生理起着重要作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可显著改善慢性HF患者的预后,但对血管紧张素I不能完全阻断,剩余部分仍可通过其他途径生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面有极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在RAS中极其关键[1,2]。AngⅡ只有与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应[3]。而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)就是通     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

洛汀新联合代文治疗糖尿病肾病80例效果观察

近年来糖尿病(DM)发病率在我国呈增长趋势,而糖尿病肾病(DN)是DM的严重并发症之一,也是导致死亡的重要原因之一,因此,预防和治疗DN显得尤为重要.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是目前临床常用药物,2者可从不同层次阻断肾素-血管紧张素系统,对DN有保护作用[1-2].     

血管紧张素Ⅱ受体与肿瘤关系的研究进展

近年来，血管紧张素Ⅱ受体作为抗肿瘤药物的靶点越来越受到重视，国内外对血管紧张素Ⅱ受体进行了深入研究，发现血管紧张素Ⅱ受体在很多肿瘤中过表达，进一步研究揭示，许多肿瘤的生长与血管紧张素Ⅱ受体密切相关，作者就此作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床应用近况

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是调节机体内环境和血管阻力的关键激素,病理生理作用重要,乃是己知天然升压物质中作用最强的激素.既往认为AngⅡ多经肝-肺经典途径并在其特异转换酶作用下由AngⅠ活化而成.     

简述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的抗高血压作用

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用。     

血管紧张素Ⅱ在肿瘤发病机制中的研究进展

恶性肿瘤等慢性、非传染性疾病已经成为了我国人民死亡的主要原因,目前发病机制尚不明确.近年来,发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肿瘤的发病机制中有很大的作用,为此本文将围绕AngⅡ与肿瘤发生展开详细讨论.     

血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞胶原合成以及其AT2受体在其中的作用

目的利用血管紧张素（AT）Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂研究血管紧张素Ⅱ的1型和2型受体在血管平滑肌细胞（VSMC）胶原合成中的作用。方法实验采用自发性高血压大鼠（SHR）以及SD大鼠血管平滑肌细胞，分别分为空白对照组，血管紧张素Ⅱ作用组，血管紧张素Ⅱ＋AT1受体阻滞剂组，血管紧张素Ⅱ＋AT2受体阻滞剂组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测量上清中细胞分泌Ⅰ型胶原的含量，细胞ELISA法测量细胞中贮存的Ⅰ型胶原的含量，逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）法测量Ⅰ型胶原mRNA水平的变化。结果阻断AT1受体后，两种大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量较AngⅡ照组明显下降（P〈0．01）；阻断AT2受体后，SHR大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量均较Angli对照组下降（P〈0．01，后者P〈0．05），而在SD大鼠中，则无明显下降。结论在胶原合成方面，源自SHR的VSMC对于AngⅡ反应性高于源自SD大鼠的VSMC。AT1受体参与AngⅡ诱导血管平滑肌细胞胶原合成的过程；AT2受体参与AngⅡ诱导SHR的血管平滑肌细胞胶原合成的过程，但是在SD大鼠的VSMC巾没有作用。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞Ⅲ型胶原合成的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响.方法 采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型.将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、受体拮抗剂(AT1RA)组和血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂(AngⅡ AT1RA)组.采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量;RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果 细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为(6.301±0.432)ng/ml、(7.356±0.237)ng/ml和(6.263±0.236)ng/ml,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).肝星状细胞Ⅲ型胶原mRNA的表达水平对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为2.317±0.015、2.643±0.057和2.330±0.036,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ能够促进肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够明显抑制这一作用.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床效应机制

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在人体参与控制心血管(CV)、肾脏和肾上腺功能,平衡体内水、电解质和血压(BP).它也参与心力衰竭、高血压和肾脏疾病的发生发展,主要通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与其Ⅰ型受体而不是Ⅱ型受体的结合来介导.基础和临床研究证实应用AngⅡ受体拮抗剂(ARB)能有效控制血压,抑制靶器官损害.ARB通过它们的作用机制,发挥改善内皮功能、抑制血管重构、保护心脏和肾脏的重要作用.最近已完成和正在进行的大规模临床试验表明ARB对于整个心血管系统可能均有潜在的保护效应.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心肌梗死的争议和进展

血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）已广泛应用于治疗心血管疾病，成为高血压、充血性心力衰竭和心肌梗死（myocardial infarction，MI）的常规用药。多个大型临床试验已证实ACEI可以降低心血管疾病患者的发病率和病死率。从理论上说，血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blockers，ARBs）可以更直接、有效地抑制体内各种途径产生的血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ），其临床效果应强于ACEI。但是，最近的临床试验结果并没有显示出ARB的优越性，相反，有研究报道ARB可能增加心肌梗死的发病率和病死率心。该发现引起了医学界和患者的广泛关注。本文就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是否增加心肌梗死发病率和病死率及其相关机制进行简要综述。     

Effect of Salvianolic Acid B on Renin-angiotensin System Activity in Diabetic Rat Lung

目的:探讨丹酚酸B对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响.方法:取4周龄健康SD大鼠40只,分为正常对照组、模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组.分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、厄贝沙坦15mg/kg(厄贝沙坦组)、丹酚酸B5mg/kg(丹酚酸B组),1次/天,每周灌胃5次.8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)浓度,通过HE染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱreceptor Ⅰ,ATIR)的表达.结果:1.糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽.厄贝沙坦组、丹酚酸B组大鼠肺泡结构改善.2.血管紧张素Ⅱ浓度:模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组均显著高于对照组(P＜0.05),厄贝沙坦组与模型组相比无差异(P＞0.05)、丹酚酸B组低于模型组(P＜0.05).3.ATIR的表达:模型组高于对照组(P＜0.05),厄贝沙坦组、丹酚酸B组低于模型组(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害;丹酚酸B、厄贝沙坦能降低ATIR表达,改善肺结构.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心肌缺血/再灌注损伤的关系

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中最主要的活性物质,与受体结合后可激活蛋白激酶C(PKC),活化的PKC可以通过各种信号转导途径,促进心肌成纤维细胞增殖,诱导心肌纤维化,导致心室重构。血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)拮抗剂,可以阻滞AngⅡ促心血管细胞增殖肥大作用,同时AT1受体被阻断后,反馈性地使血浆肾素增加2～3倍,导致血浆中的AngⅡ浓度升高。由于AT1受体已经被阻滞,这些反馈作用难以表现。但血浆中升高的AngⅡ通过激活AT2受体,进而激活缓激肽-一氧化氮途径,产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用。     

血管紧张素Ⅱ受体抑制剂治疗老年原发性高血压疗效观察

目的:评价血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体抑制剂治疗老年人原发性高血压的疗效与安全性。方法:入选老年原发性高血压90例,应用血管紧张素Ⅱ受体抑制剂(厄贝沙坦片)1片,每日1次,连用4周。结果:治疗老年高血压临床有效率87.8%,不良反应少。结论:血管紧张素Ⅱ受体抑制剂治疗老年人原发性高血压安全、有效。     

掌握抗高血压药物的应用(三)

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）是一类对血管紧张素Ⅱ受体亚型AT、受体有高度亲和力的药物。ARB不但可拈抗通过ACE转化生成的血管紧张素Ⅱ的生物活性，而且还可阻断通过非经典途径（如糜蛋白酶等）催化生成的AngⅡ活性，同时，却不产生ACEI引起的缓激肽积聚所致咳嗽等不良反应。[第一段]     

ARB/ACEI在IgA肾病临床应用中的进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病的病理生理过程中起重要的作用.已有大量试验及临床研究证明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以其降压及非血压依赖性的作用有效地降低系统高血压,减少尿蛋白,延缓肾功能损害的进展,有效地减少终末期肾裹蝎(ESRD)的发生.IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球肾炎.本文简述ARB/ACEI在IgA肾病中的应用进展.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病的临床应用

临床观察发现,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对心脏产生毒副作用,AngⅡ是肾素－血管紧张素系统（RAS）中的关键因子,RAS是一个酶促连锁反应系统,在调节血压,维持体液平衡中起到关键作用,多项临床试验表明AngⅡ受体抗剂可用于治疗高血压,充血性心力衰竭,心肌肥厚及急性心肌梗塞,其降压效果与血管紧张素转换酶－抑制剂（ACE－I）,β－受体阻断剂,钙拮抗剂,利尿剂疗效相当;但对于充血性心力衰竭的治疗,除患者对其耐受性好外,目前尚无证据表明其疗效优于ACE－I。     

血管紧张素Ⅱ抑制剂应用于慢性肝病患者的药代动力学研究概况

肾素—血管紧张素系统 (ＲＡＳ)是机体内进化过程中高度保守的内分泌网络 ,它在调节全身血压、维持电解质、体液平衡、调节细胞的生长、发育、增殖、分化等方面发挥着重要作用 ,其最主要活性生物肽是血管紧张素Ⅱ (ＡＩＩ)。通过抑制血管紧张素Ⅱ转换酶 (ＡＣＥ) ,或拮抗ＡＩＩ受体 (ＡＴＲ) ,均可以在ＲＡＳ的不同水平阻断ＡＩＩ的作用。这两类药物已在心肾疾病中得到广泛的应用。在慢性肝炎及肝硬化病人 ,也有学者对这两类药物的药代动力学进行了研究 ,现综述如下。1　血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂 (ＡＣＥ Ⅰ )在慢肝、肝硬化病人的药代动力…     

血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用于糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重和常见的并发症之一,也是终末期肾病的最主要病因之一。目前其发病机制尚未明确,但是诸多研究表明,血管紧张素与醛固酮作用的增加是引起心血管和肾脏病变的主要因素,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗方案对糖尿病微血管和大血管病变具有较好的疗效。临床上观察联合应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较单独使用可以更有效地减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发展。