贲门失弛缓症肉毒毒素注射治疗前后食管动力学的研究

目的探讨贲门失弛缓症患者的食管动力特征及肉毒毒素局部注射治疗后食管动力学的改变。方法28例患者内镜下局部注射肉毒毒素,分别于治疗前、治疗后1周、3个月时测定下食管括约肌的压力(LESP)、松弛率(LESRR)和食管体部的动力。结果治疗前,LESP为(42.68±17.16)mmHg,LESRR(38.69±3.66)%,吞咽时100%患者食管体部为同步收缩,无推进性蠕动波。肉毒毒素注射治疗后1周和3个月时,LESP分别为(23.35±4.86)mmHg和(22.74±4.02)mmHg,LESRR分别为(79.98±4.16)%和(80.48±3.79)%,但吞咽时食管体部的动力无改善。结论内镜下LES内注射肉毒毒素,可减低LESP和提高LESRR。     

肝素对肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖及分泌的影响及其作用机制

目的观察肝素在体外对肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖及分泌的影响,并探讨其作用机制。方法应用Nycodenz分离肝纤维化大鼠的肝星状细胞置培养板中,并分为三组。A、B组分别加入1000μg/ml及2000μg/ml肝素,C组不用药。应用MTT比色法检测各组肝星状细胞的增殖状况,免疫细胞化学检测各组肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、层粘连蛋白(LN)的表达。结果OD值A组为0.0626±0.0137,B组为0.0746±0.0131,C组为0.1106±0.0198,A、B组均显著低于C组(P均<0.05),B组低于A组(P>0.05);C组肝星状细胞胞质中可见α-SMA、TGF-β1和LN明显表达,A、B组各指标表达均低于C组(P分别<0.01和<0.05),A组表达低于B组(P<0.05)。结论肝素可抑制肝纤维化大鼠肝星状细胞的增殖及胶原分泌,作用机制可能是抑制肝星状细胞表达TGF-β1。     

腎脏活体检查的并发症

作者对5000例腎脏穿刺活体检查作了分析,其严重并发症的发病率为0.7％。最多見之并发症为腎周围血肿,本組之死亡率是0.1％。作者認为腎脏穿刺活体检查,仅在有肯定之指征时再进行,因为这操作具有一     

酒精性肝病与乙型、丙型肝炎病毒感染

本文通过对38例酒精性肝病(ALD)患者血清HBV标志物和抗HCV的检测，探讨HBV、HCV感染与ALD的关系。     

从组织病理学角度探讨慢性乙型肝炎肝纤维化的发生

目的 探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用,以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系. 方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织枪查,将肝组织分成两部分,分别通过HE染色进行光学显微镜观察,以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察.结果 56例慢性乙型肝炎患者中,轻度39例,中度10例,重度7例.慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞,周围有胶原纤维形成.窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积.其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少,减小,20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成,15例狄氏腔内有胶原纤维沉积.15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集,严重者有微血栓形成. 结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用,从而参与肝纤维化的发生.肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变.     

大肠癌组织中Fas配体表达与肿瘤浸润淋巴细胞凋亡的关系

目的　探讨大肠癌组织Fas配体 (FasL)表达与肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)凋亡的关系。方法　应用免疫组织化学染色和原位杂交方法 ,检测 3 0例大肠癌组织连续切片的FasL蛋白和mRNA的表达。应用免疫组织化学染色和原位末端杂交标记法 (TUNEL)检测 3 0例大肠癌组织连续切片的FasL表达阴性区和阳性区中TIL细胞总量和正处于凋亡状态的TIL细胞数。TUNEL法检测 3 0例大肠癌不同FasL表达区肿瘤细胞的凋亡情况。结果　①大肠癌组织FasL呈高表达 ,3 0例大肠癌组织中均有FasL表达 ,且每张切片中均有 75%以上的组织表达FasL。②FasLmRNA的表达部位与FasL蛋白的表达部位相对应。③不论是在同一组织切片不同部位或两组织切片间相比 ,FasL表达程度和范围都不均匀。同一组织切片中 ,FasL阳性表达区TIL细胞数比FasL阴性表达区减少 ,后者是前者的 2 .88倍。④同一组织切片中 ,FasL阳性表达区正在凋亡的TIL细胞数比FasL阴性区增多 ,前者是后者的 2 .13倍。⑤FasL表达阴性区肿瘤细胞的凋亡率 (81.2 % )比FasL阳性区 (3 7.4% )高 (P <0 .0 1)。结论　大肠癌细胞可通过表达FasL ,诱导TIL发生凋亡 ,反击机体免疫系统     

从组织病理学角度探讨慢性乙型肝炎肝纤维化的发生

目的 探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用,以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系. 方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织枪查,将肝组织分成两部分,分别通过HE染色进行光学显微镜观察,以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察.结果 56例慢性乙型肝炎患者中,轻度39例,中度10例,重度7例.慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞,周围有胶原纤维形成.窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积.其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少,减小,20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成,15例狄氏腔内有胶原纤维沉积.15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集,严重者有微血栓形成. 结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用,从而参与肝纤维化的发生.肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变.     

从组织病理学角度探讨慢性乙型肝炎肝纤维化的发生

目的 探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用,以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系. 方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织枪查,将肝组织分成两部分,分别通过HE染色进行光学显微镜观察,以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察.结果 56例慢性乙型肝炎患者中,轻度39例,中度10例,重度7例.慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞,周围有胶原纤维形成.窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积.其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少,减小,20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成,15例狄氏腔内有胶原纤维沉积.15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集,严重者有微血栓形成. 结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用,从而参与肝纤维化的发生.肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变.     

肝素对肝纤维化大鼠模型作用的疗效观察

目的建立肝纤维化大鼠模型,对肝素、干扰素和复方丹参的抗肝纤维的疗效进行评价。方法应用CCl4建立肝纤维化大鼠模型,分别给予不同剂量的肝素、干扰素和丹参进行抗肝纤维化干预治疗。8周后处死大鼠,留取血清检测HA、IV-C、LN、PCⅢ等,留取肝组织,行HE和Massson三色染色。结果肝素治疗组、复方丹参治疗组的各项血清学指标水平与肝纤维化大鼠造模组相比均有显著性差异。α干扰素治疗组与肝纤维化大鼠造模组相比,HA和PCⅢ水平有显著性下降,ⅣC、LN水平无显著性差异。肝素治疗组的HA、ⅣC、LN、PCⅢ水平均较复方丹参治疗组、α干扰素治疗组为低。胶原纤维染色显示,肝素可明显抑制肝纤维化的发展,作用效果优于干扰素和复方丹参。结论肝素、α干扰素、丹参具有抗肝纤维化作用,但以肝素的作用效果为最强。