新清开灵注射液干预脑出血后急性期MMP-9、TIMP-1的实验研究

目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织48 h、72 h MMP-9、TIMP-1的表达,探讨新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径。方法:采用尾状核注射胶原酶的方法复制大鼠脑出血的动物模型,并给予新清开灵注射液进行干预。结果:脑出血组血肿周围脑组织各时间点MMP-9表达水平呈动态改变,模型组MMP-9水平48 h开始升高,72 h达高峰,皆有统计学意义(P<0.01)。与脑出血48 h模型组相比较,同一时间点新清开灵小剂量组、大剂量组血肿周围脑组织MMP-9表达均可显著降低(P<0.01)。与脑出血模型72 h组比较,同一时间点新清开灵小剂量组MMP-9表达减少,具有统计学意义(P<0.05),大剂量组MMP-9表达亦减少,在统计学上有显著差异(P<0.01)。脑出血组血肿周围脑组织TIMP-1各时间点表达水平均升高,在48 h达到高峰(P<0.01)。与脑出血48 h模型组相比较,同一时间点新清开灵大剂量组可使血肿周围脑组织TIMP-1表达降低(P<0.05)。72 h新清开灵各剂量组血肿可使TIMP-1表达减少,大剂量组TIMP-1表达减少更为明显(P<0.01)。结论:通过调节TIMP-1而干预MMP-9表达是新清开灵注射液减轻脑出血后急性期水肿的可能途径。     

新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径研究

目的:探讨新清开灵注射液对脑出血模型大鼠血肿周围脑水肿的干预作用。方法:选取100只SPF级雄性SD大鼠,随机选取20只作为假手术组,选取造模成功的60只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组及新清开灵低(15 m L/kg)、高(30 m L/kg)剂量组,每组20只,采用免疫组化染色观察血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平;测定各组大鼠血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著高于假手术组,SOD活性显著低于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著低于模型组(P0.05),SOD活性显著的高于模型组(P0.05)。模型组大鼠脑含水量在术后72 h显著高于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑含水量在术后72 h显著低于模型组(P0.05)。结论:新清开灵注射液治疗脑出血模型大鼠可减轻脑水肿程度,其作用机制与减轻炎症反应、提高SOD活性、降低MMP-9、TIMP-1表达有关。     

针刺“水沟”“内关”对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡相关因子表达的影响

目的:观察大鼠脑出血急性期血肿周围脑组织中含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶Caspase-3、Caspase-9表达随时间的动态变化及针刺干预对其影响,探讨针刺"水沟""内关"对大鼠脑出血急性期神经细胞凋亡的影响及其可能的神经保护机制。方法:健康雄性大鼠随机分为对照组、模型组、穴位组、非穴组,每组24只。采用自体非肝素抗凝动脉血二次注入大鼠尾状核制作急性脑出血模型,符合纳入标准的大鼠再按出血后6、24、48、72 h分为4个时间点亚组。穴位组用提插捻转泻法刺激双侧"内关",雀啄法强刺激"水沟",两穴留针30 min;非穴组用提插捻转泻法刺激双侧腋中线下5 mm的2个非穴点,雀啄法强刺激尾骨尖左侧旁开3 mm的非穴点。6、24 h组于造模后大鼠清醒即刻干预1次,对应时间点取材;48、72 h组每日干预1次,对应时间点取材。采用神经损伤评分(NSS)法对大鼠行为学进行评分;用免疫组织化学法检测血肿周围脑组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果:与同时点对照组比较,模型组大鼠出血后各时点NSS、血肿周围脑组织中Caspase-3及Caspase-9蛋白表达均明显升高(P0.01,P0.05);与同时点模型组比较,穴位组72 h亚组NSS、各时点血肿周围脑组织中Caspase-3及Caspase-9蛋白表达均明显降低(P0.05);与同时点穴位组比较,非穴组72 h亚组NSS、各时点血肿周围脑组织Caspase-3及Caspase-9蛋白表达均明显升高(P0.05)。结论:针刺"水沟""内关"能改善出血后大鼠神经功能缺损体征,还可能通过降低出血后脑组织中Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平,抑制出血后由Caspase家族介导的神经元凋亡的发生,拮抗出血后脑组织损伤,保护神经元功能。     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠神经细胞c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠脑组织c-fos和c-jun影响的机制。方法制作线栓法大脑中动脉栓塞所致血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠脑组织c-fos和c-jun的变化。结果模型组大鼠脑组织中c-fos和c-jun有一定的表达,中药组、都可喜组血浆和脑组织中c-fos和c-jun表达明显增强,并有统计学意义（P〈0.01）。结论黄蒲通窍胶囊一方面可能通过上调脑缺血后c-fos的表达,而起到脑保护的作用;另一方面可能通过增强c-fos的表达起到改善VD大鼠学习记忆障碍的作用。推测这可能是该方治疗血管性痴呆的机制。     

洋葱黄酮类提取物对大鼠脑出血后血肿周围活化小胶质细胞及炎症因子的抑制作用

目的研究洋葱黄酮类提取物对不同时间点脑出血模型大鼠血肿周围活化小胶质细胞数量及脑组织促炎性因子释放的影响,探讨洋葱黄酮类提取物治疗脑出血的可能机制。方法 100只Wistar大鼠用于制备脑出血动物模型,造模成功90只。其中脑出血组(40只)、洋葱黄酮类提取物干预组(简称干预组,40只)和假手术组(10只)。造模过程中脑出血组和干预组均向大鼠定位部位注射自体血100μL,同时干预组予洋葱黄酮类提取物(0.2 m L/10 g体重,每日2次)灌胃给药;脑出血组和假手术组未进行药物干预。造模后各组再以6、24、48、72 h和7 d为时间点分5个亚组,干预组和脑出血组每个亚组8只,共10组,假手术组每个亚组2只,共5组。采用Garcia JH评分法观察大鼠不同时间点的神经功能;采用HE染色观察各时间点大鼠脑组织的损伤程度;采用免疫组织化学染色法观察不同时间点大鼠血肿周围活化的小胶质细胞;采用ELISA法检测不同时间点大鼠血肿脑组织促炎因子TNF-α与IL-1β表达。结果脑出血组注入自体血后,血肿周围出现变性坏死区,细胞排列不整齐,核形态不整,部分核皱缩、髓质均片状间质水肿,且随着时间推移,变性坏死区域扩大外,细胞周围出现空白区,细胞分布不均匀,神经元细胞数减少,同时有淋巴细胞及中性粒细胞浸润;洋葱黄酮类提取物干预后,对应时间点的细胞坏死,细胞排列及核形态明显减轻,炎性细胞浸润减少。与假手术组比较,脑出血组5个时间点行为学评分均降低,活化的小胶质细胞数目增多,血肿脑组织中TNF-α及IL-1β表达升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与脑出血组比较,干预组大鼠出血后48、72 h和7 d时间点行为学评分升高,小胶质细胞的活化数目减少,TNF-α及IL-1β表达降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论采用乙醇回流法从洋葱中提取的黄酮类物质可能通过抑制脑出血后血肿周围小胶质细胞的活化及促炎因子的释放,而改善脑出血模型大鼠的症状。     

针刺“人中”“内关”对脑出血大鼠血肿周围脑组织NGB、Cyt-C表达的影响

目的观察大鼠脑出血(ICH)急性期血肿周围脑组织脑红蛋白(NGB)、细胞色素C(Cyt-C)的表达随时间动态变化及针刺干预对其影响,探讨针刺“人中”“内关”对大鼠ICH急性期的神经保护及细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠96只随机分为对照组、模型组、穴位组、非穴组,每组24只。采用自体非肝素抗凝动脉血二次注入大鼠尾状核制作动物模型,符合纳入标准的大鼠再按出血后6、24、48、72 h分为4个时间点亚组,每组6只大鼠。穴位组采取针刺“人中”“内关”干预;非穴组针刺非穴点干预;对照组及模型组捆绑束缚,干预后对应时间点取材。采用NSS评分法对术后大鼠神经功能缺损程度进行评分;运用免疫组化法定性测定血肿周围脑组织NGB、Cyt-C蛋白表达情况。结果与模型组相比,穴位组大鼠神经功能缺损体征明显降低,在72 h差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,穴位组各时间点NGB表达均增高(P0.05)、Cyt-C表达均下降(P0.05);与穴位组相比,非穴组各时间点NGB表达低于穴位组(P0.05)、Cyt-C表达高于穴位组(P0.05)。结论针刺“人中”“内关”能改善ICH大鼠神经功能缺损体征,还可能通过提高出血后血肿周围脑组织NGB表达、降低Cyt-C表达,从而保护脑组织,抑制神经元凋亡,拮抗出血后继发的神经元损伤。     

凉血通瘀方对脑出血大鼠脑组织t-PA和MMP-9表达的影响

目的:观察中药凉血通瘀方对脑出血大鼠脑组织纤溶酶原激活物(t-PA)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法:采用自体不凝血方法制备大鼠脑出血模型,分为模型组和凉血通瘀组和伪手术组。凉血通瘀组给予凉血通瘀煎剂、模型组和伪手术组给予生理盐水每日灌胃。脑出血后24、48、72、120h观测大鼠血肿含量、血脑屏障通透性,采用Western blot和荧光RT PCR检测血肿周围组织内t-PA和MMP-9蛋白和基因表达水平。结果:凉血通瘀组各时间点血肿含量显著低于模型组(P<0.01),血脑屏障通透性亦低于模型组(P<0.01)。与模型组相比,脑出血后48、72、120h,凉血通瘀组的t-PA蛋白和基因表达水平显著升高,而MMP-9水平显著降低(P<0.01)。结论:凉血通瘀方促进血肿吸收、改善血脑屏障通透性可能和其上调脑出血大鼠脑内t-PA表达、下调脑内MMP-9表达有关。     

三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量及血肿周围脑组织PAR-1、MMP-9表达的影响

目的研究三七总皂苷对脑出血大鼠脑含水量及水肿周围脑组织基因表达情况的干预作用。方法实验用健康SD同系雄性大鼠150只,体重230~250 g,随机分为假手术、模型、用药3组,每组又分为6 h、24 h、48 h、72h、7天5个时间点,每组每个时间点10只大鼠。采用Ⅳ型胶原酶匀速缓慢打入尾壳核建立大鼠脑出血模型,用药组给予三七总皂苷腹腔注射,每天1次。于相应时间点麻醉大鼠后,断头取脑,立即称重并记录每只大鼠鼠脑的湿重,用锡箔纸包裹,并标号,然后放入-70o冰箱冻存,集中放入110℃恒温箱中烘干至恒重,24 h后取出立即称取干重。取材后,采用逆转录-聚合酶链反应检测指标PAR-1、MMP-9基因表达水平。结果各时间点模型组脑含水量较假手术明显升高,差异有统计学意(P0.05),除6 h、7天外,各时间点模型组和用药组比较,用药组脑含水量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。模型组与假手术组相比,各时间点PAR-1、MMP-9差异均有统计学意义(P0.05),用药治疗后,模型组和用药组相比,各时间点PAR-1、MMP-9差异有统计学意义(P0.05)。结论 6 h开始,脑含水量明显增高,到48 h达到高峰,以后逐渐下降,三七总皂苷可以明显下调脑含水量。PAR-1和MMP-9在模型组的表达呈现了先升后降的趋势,从6h开始逐渐升高,在48h达高峰,而后逐渐下降。用药治疗后,相应各时间点PAR-1和MMP-9均下降,三七总皂苷可以明显下调血肿周围脑组织PAR-1、MMP-9的表达。     

新清开灵注射液对大鼠脑出血后脑组织SOD、脑含水量的影响

目的:观察新清开灵注射液对胶原酶诱导大鼠脑出血后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量的影响,探讨其治疗作用的机制。方法:采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,术后尾静脉注射新清开灵注射液,48 h后干湿重法检测脑含水量,黄嘌呤氧化酶法检测脑组织SOD活性。结果:新清开灵注射液能明显降低大鼠脑出血后脑含水量,显著升高脑组织SOD含量。结论:新清开灵注射液能抑制脑出血后氧自由基反应,减轻脑出血后脑水肿。     

安宫清开灵注射液对自发性高血压大鼠脑出血后炎症反应的影响

目的:观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型脑组织中多环节炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB表达的影响,探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果。方法:成年SHR大鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、安宫清开灵低剂量组、安宫清开灵中剂量组、安宫清开灵高剂量组、阳性对照组(清开灵注射液)。基底核注射胶原酶法复制大鼠48h脑出血模型。应用免疫组化法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB的表达情况。结果:脑出血48h,大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1以及NF-κB均有不同程度的表达。安宫清开灵中剂量组均能明显阻抑出血后48h脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB表达的增加;安宫清开灵低剂量组可以明显抑制ICAM-1和NF-κB的表达,而对TNF-α和IL-1β的作用不明显;安宫清开灵高剂量组对TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的具有较强的抑制作用。结论:安宫清开灵注射液对抑制脑出血后炎症因子和黏附分子的表达具有良好的作用,从而能够减轻炎性损伤。其中以中剂量组作用效果尤为突出,对脑出血后48h前炎症因子和黏附分子的表达都有显著的抑制作用,可以在多环节干预炎症反应过程、阻抑脑出血后损伤级联反应从而发挥保护神经元的作用。     

血府逐瘀汤对血管平滑肌细胞c-fos及c-jun蛋白表达影响的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤及其拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞MAPK下游效应因子c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,免疫组织化学法检测主动脉c-fos、c-jun的表达。结果与空白组比较,模型组c-fos、c-jun表达显著增高（P〈0.01）;与模型组比较,血府逐瘀汤组和桃红四物组c-fos表达均降低（P〈0.05或P〈0.01）;血府逐瘀汤组、桃红四物组和四逆散组c-jun蛋白表达均降低（P〈0.05）;四逆散组c-fos差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血府逐瘀汤可以有效降低血管平滑肌c-fos、c-jun阳性颗粒的表达,可能是其抗动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖的机制之一。     

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马组织中C-fos蛋白表达水平的影响,探讨中药复方抗痫灵治疗癫痫的可能作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成空白对照组(10只),戊四氮(PTZ)腹腔注射(ip)法造模组(80只)。将戊四氮所诱导成功的癫痫大鼠随机分成5组,分别为癫痫模型组,丙戊酸钠治疗组,抗痫灵低剂量治疗组,抗痫灵中剂量治疗组,抗痫灵高剂量治疗组。观察大鼠痫性发作时,空白组、模型组及治疗各组大鼠行为,并采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马C-fos蛋白表达,采用实时荧光定量(Real time PCR)方法检测大鼠海马组织中C-fos mRNA的相对表达。结果:各治疗组大鼠C-fos蛋白阳性目标面密度值较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.01),但均未达到空白组水平(P0.01);西药组和中药中剂量组的阳性目标面密度值与其他各组相比差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组之间相比差异无统计学意义(P0.05),模型组大鼠海马中C-fos mRNA表达较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),但均未达到空白组水平(P0.01)。结论:中药复方抗痫灵对癫痫病的抗痫作用可能是通过降低癫痫大鼠大脑内C-fos的水平从而抑制神经元细胞的凋亡而达到抗癫痫作用的。     

青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用

目的探讨青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用。方法15只大鼠分成正常对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（c组）,B组、c组应用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg制备糖尿病大鼠实验模型,c组大鼠给予青蒿素300mg／（kg·d）腹腔注射。在实验进行到第4周时每组处死大鼠,留取右侧肾脏部分皮质,采用免疫组化及RT-PCR方法分别检测大鼠肾细胞c-iunmR-NA、c-fosmRNA及其蛋白表达情况,并观察肾组织细胞的病理改变。结果B组大鼠肾细胞C-junmRNA、c-fosmRNA及其蛋白表达显著增加;C组上述指标表达水平分别对2组患者,大鼠肾脏组织病理学改变明显改善。结论青蒿素可通过抑制糖尿病大鼠肾组织细胞c-jun及c-fos基因表达上调而缓解糖尿病大鼠肾脏功能损伤及病理学改变。     

三七总皂苷分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

目的探讨三七总皂苷（tPNS）分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响。方法大鼠随机分为5组：正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后12h治疗A组、脑出血后72h治疗B组。治疗A组于脑出血后12h、治疗B组于脑出血后72h开始以三七总皂苷70mg／（kg·d）腹腔注射，连用4d。其余各组皆同时注射等量生理盐水。大鼠于造模后7d、14d、21d每个时间点分别处死，干湿重法测脑舍水量，脑组织切片行MAP-2、GAP-43免疫组化。结果治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好，且治疗A组神经功能评分在7d、14d、21d优于治疗B组（P〈0．05）；治疗组可明显改善脑水肿，7d时治疗A组脑含水量低于治疗B组（P〈0．05）。治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组（P〈0．05）；且治疗A组在7d、14d、21d3个时间点表达高于治疗B组（P〈0．05）。结论tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达；早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利。     

清开灵注射液保留灌肠治疗新生儿高胆红素血症临床观察

目的：探讨清开灵注射液保留灌肠治疗新生儿高胆红素血症临床疗效。方法：选取新生儿高胆红素血症患儿80例,随机分为治疗组和对照组,每组各40例。对照组采用常规治疗办法,治疗组在常规治疗的同时配合清开灵注射液保留灌肠治疗,治疗前后进行电解质、血清总胆红素含量测定。结果：治疗后第3天、第5天比较,治疗组血清总胆红素含量均低于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）。两组患儿治疗前后电解质水平均无明显差异。结论：清开灵注射液保留灌肠,可以使肠蠕动增强,胆红素的肝肠循环减少,治疗新生儿高胆红素血症具有良好的效果,且安全可靠。     

清开通灌肠液对内毒素性发热兔的退热效应及对血管活性肠肽、白介素一2的影响

目的：观察基于“脑一肠轴”学说组方的清开通灌肠液,对内毒索性发热兔的退热效应及VIP、IL一2在发热中的变化。方法：日本大耳白家兔60只,随机分成4组：正常组、模型组、清开灵组和清开通组。模型组、清开灵组及清开通组,各组经耳缘静脉注射无热源生理盐水稀释的内毒素,建立兔内毒素性发热模型。同时清开灵组、清开通组分别予似清开灵、清开通灌肠液灌肠。注射内毒素2h后,清开灵组、清开通组再予灌肠1次。4h后,各组动物随机抽取10只,采集脑、肠及外周血标本,用放射免疫法检测脑、肠及血浆中VIP、IL一2含量。持续观察每组另外5只动物体温变化情况,每间隔lOmin记录1次体温,连续测温12h。结果：清开灵组和清开通组动物的体温与模型组相比都有明显降低（P〈0．01）,但清开通组降低比清开灵组更为显著（P〈0．05）。脑肠及血浆中VIP和IL一2的含量都显著低于模型组（P〈0．01）,尤其清开通组较清开灵组降低幅度更大,二者有显著差异（P〈0．05）。结论：“清开”与“通腑”合治,较单一清开法在退热及提高机体免疫方面效果更著,VIP和IL一2在发热中起正调节作用。     

清开灵对急性再生障碍性贫血患者T细胞亚群的影响

目的观察清开灵对急性再生障碍性贫血患者T细胞亚群的影响,并探讨其作用机制。方法将59例急性再生障碍性贫血患者随机分为2组。对照组29例用康力龙,每次2～4mg,每日3次口服;环胞素3mg/（kg·d）口服。治疗组30例在对照组治疗基础上加用清开灵10～20mL,日1次静脉滴注,连用15d,休息15d,休息期间予清开灵颗粒1.5g,每日2次口服。2组均30d为1个疗程,6个疗程后统计临床疗效、死亡率,并检测外周血T细胞亚群水平。结果治疗组总有效率、死亡率分别为73.3%、6.7%,对照组总有效率、死亡率分别为48.3%、20.7%,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。2组治疗前外周血CD8高于正常,CD4/CD8比值低于正常,治疗后CD8下降,CD4/CD8比值升高与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,且治疗组治疗后CD8的下降程度和CD4/CD8比值升高程度与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。临床症状及血象改善时间治疗组较对照组短,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论清开灵辅助治疗急性再生障碍性贫血疗效确切,毒副反应少,其作用机制可能是通过调节机体免疫功能从而阻止急性再生障碍性贫血患者造血细胞的过度凋亡。     

早期应用参麦注射液并复方丹参注射液治疗急性心肌梗死对患者血清肌钙蛋白I水平的影响

目的:观察参麦注射液并复方丹参注射液联合治疗急性心肌梗死(AMI)经溶栓治疗后患者血清肌钙蛋白I(c Tn I)的影响,分析二者对心肌的保护作用。方法:筛选我科急诊AMI病患者60例,随机分为研究组和对照组,每组30例,两组患者均接受常规急诊治疗,研究组在常规急诊溶栓治疗的基础上加用参麦注射液60 m L,每日1次,复方丹参注射液20 m L,每日1次,两药均连用7日。检测两组患者入院时、治疗后24 h和72 h血清肌钙蛋白I(c Tn I),观察两组临床疗效。结果:经治疗,两组患者AMI症状较治疗前均有好转,研究组与对照组总有效率分别为86.67%和53.33%,比较差异具有统计学意义(P<0.05),治疗24 h和72 h,研究组患者c Tn I水平均较对照组低(P<0.05)。结论:参麦注射液和丹红注射液可有效保护心肌细胞,早期应用可降低AMI患者c Tn I水平,改善患者预后。     

依达拉奉联合清开灵注射液治疗急性脑出血疗效评价

目的观察依达拉奉联合清开灵对急性脑出血患者预后的影响。方法选择发病48h内的急性脑出血患者90例，随机分为依达拉奉组（30例）、清开灵组（30例）及联合组（依达拉奉联合清开灵30例）；比较治疗前、治疗后第14日、治疗后3个月时的美国国立卫生研究院卒中量表评分（NHISS）及治疗前、3个月时BI指数以及三组间的临床疗效。结果联合组NHISS评分及BI评分幅度变化大于清开灵组及依达拉奉组，而依达拉奉组NHISS评分及BI评分幅度变化大于清开灵组，差异具有统计学意义。结论依达拉奉联合清开灵治疗脑出血能显著提高脑出血患者的预后。     

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α IL-10的影响

目的:探讨强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、强高组、强低组,每组各10只,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法"复制"肺脾两虚型"COPD动物模型,其中药物组在造模的同时给予强肌健力方高、低剂量治疗,造模60天。实验结束时,比较各组大鼠肺组织病理改变及血清TNF-α、IL-10含量。结果:模型组大鼠TNF-α含量明显升高、IL-10含量明显下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);强高组与强低组TNF-α含量均较模型组均有明显下降(P<0.05或0.01);强高组IL-10含量与模型组比较有显著升高(P<0.05),强低组IL-10含量无明显变化。结论:高剂量的强肌健力方可以显著降低TNF-α、升高IL-10含量,提示强肌健力方可纠正TH1/TH2细胞失衡,减轻COPD气道炎症,从而延缓或打断COPD的发展。