姜黄素对糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性升高的抑制作用

目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织转录因子活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的DNA结合活性升高的抑制作用。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg/kg.d腹腔注射。实验第4周各组分别宰杀5只大鼠,取部分右肾皮质,采用电泳迁移率改变分析(elec-trophoresis mobility shift assay,EMSA)检测姜黄素对糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性的影响,并观察肾组织的病理变化。结果糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性明显升高,姜黄素对其有显著抑制作用,并减轻糖尿病大鼠肾脏病变。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性升高而减轻糖尿病大鼠肾脏病变。     

肾组织细胞周期改变与早期糖尿病肾病的关系

高糖状态下多种因素导致肾组织细胞增生和肥大是糖尿病肾病早期的病理改变 ,肾组织细胞的增生和肥大最后导致组织结构不可逆变化 ,如肾小球硬化及间质纤维化[1] 。围绕糖尿病肾病早期肾细胞增生及肥大这一关键问题 ,肾脏病学者进行了不懈的努力 ,试图了解其病理生理经过 ,以期在早期阻断糖尿病肾病的发生和发展。近年来的研究表明 ,糖尿病早期高糖环境与多种因素通过影响肾细胞周期而启动糖尿病肾病的发生和发展[1,2 ] 。本文就近年来肾细胞周期改变与早期糖尿病肾病的关系做一综述。1　正常肾细胞周期的调控1.1　正常肾细胞周期的组成　正…     

青蒿素对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制研究

目的探讨青蒿素对糖尿病大鼠肾基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物（TIMP-2）表达的调节作用。方法将大鼠随机分为对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65 mg/kg方法以建立糖尿病大鼠模型。C组给予青蒿素300 g/（kg·d）腹腔注射。实验进行到第3周、第6周时3组分别宰杀大鼠6只,检测肾质量/体质量、24 h尿白蛋白排泄率（UAER）及肌酐清除率（Ccr）。用免疫组化染色方法分别检测肾小球Ⅳ型胶原、TIMP-2、MMP-2和纤维连接蛋白（FN）表达情况。结果 C组大鼠Ccr、UAER、肾质量/体质量均显著低于B组（P〈0.05或0.01）。免疫组化染色证明糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原、FN和TIMP-2表达都明显上调（P〈0.05或0.01）,C组上述指标的表达都被显著抑制（P〈0.05）。MMP-2在B组大鼠肾小球的表达显著下调（P〈0.01）,C组其表达显著上调（P〈0.05）。结论青蒿素通过抑制糖尿病大鼠肾小球TIMP-2表达及增加MMP-2表达,从而保护糖尿病实验大鼠肾脏功能。     

尿毒症经腹膜透析肾功能恢复正常1例报告

1病历资料 患者，男，37岁，主因双眼睑、双下肢间断水肿2个半月伴恶心、呕吐20余天，小便减少8天收住院。既往有高血压病史14年，无肾炎、糖尿病史。入院时查体：BP190／120mmHg。双睑、颜面及双下肢中度指凹性水肿。实验室检查：尿蛋白＋＋＋；24h尿蛋白定量3．4g；血红蛋白9g／L；     

肾脏氧化应激与糖尿病肾病

糖尿病时 ,以肾组织中糖代谢紊乱为主的多种因素综合造成肾组织中化学性质活泼的反应氧产物(ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ) ,如过氧化氢 (Ｈ2 Ｏ2 )、超氧阴离子 (Ｏ- 2 )和羟自由基 (ＯＨ- )等产生过多 ,破坏肾组织正常的氧化 /还原反应的动态平衡 ,造成肾组织的氧化应激 (ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ)状态。ＲＯＳ通过激活蛋白激酶Ｃ( ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ ,ＰＫＣ)及丝裂原活化蛋白激酶 (ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ ,ＭＡＰＫ)使转录因子核因子 ｋＢ(ｎｕｃｌｅａ…     

青蒿素对糖尿病大鼠肾组织NF-κB的DNA结合活性升高的抑制作用

目的探讨青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性升高的抑制作用。方法选择雄性SD大鼠15只,随机分成正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及青蒿素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg方法建立糖尿病大鼠模型。C组给予青蒿素300 mg/(kg·d)腹腔注射。于实验第4周应用电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测3组大鼠肾皮质细胞NF-κB的DNA结合活性,并观察实验大鼠肾脏的病理学变化。结果 B组大鼠肾细胞NF-κB的DNA结合活性显著上调;C组NF-κB的DNA结合活性显著较B组下降,肾脏组织的病理学损伤亦减轻。结论青蒿素可明显改善糖尿病大鼠肾脏组织病理学改变,通过抑制糖尿病大鼠肾脏组织细胞NF-κB的DNA结合活性上调可能是相关作用机制之一。     

青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C移位活化的抑制作用

目的探讨青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C（PKC）由细胞浆到细胞膜移位活化的抑制作用。方法将实验大鼠随机分为对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（C组）,B组、C组采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg的方法建立糖尿病大鼠模型,造模后c组采用青蒿素300mg／（kg·d）腹腔注射。于实验进行到第3周、第6周时分别宰杀大鼠6只,测算肌酐清除率（Ccr）、24h尿白蛋白排泄率（UAER）及肾脏系数（肾脏质量／体质量）;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定PKC的活性。结果B组大鼠Ccr、UAER、肾脏细胞膜PKC活性及肾脏系数均较A组明显升高（P〈0．05或0．01）;C组大鼠上述指标均较B组明显下降（P〈0．05或0．01）。结论青蒿素通过抑制糖尿病大鼠肾脏细胞PKC移位活化而对糖尿病大鼠早期肾脏病变起到保护作用。     

姜黄素抑制实验性糖尿病大鼠肾脏PDGF-B表达上调的作用

目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B（platelet-derived growthfactor-B,PDGF-B）表达上调的抑制作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及姜黄素治疗组（C组）,每组12只采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg·kg-1·d-1腹腔注射。实验第3、6周3组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）及肾重/体重。采用免疫组织化学染色法检测肾皮质PDGF-B的蛋白表达。肾组织常规制备电镜切片。结果治疗组大鼠UAER、Ccr、肾重/体重均明显低于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达明显增加（P〈0.01）,治疗组其表达受到明显抑制（P〈0.05或〈0.01）。电镜结果显示糖尿病组大鼠肾小球基底膜增厚,系膜区增宽,脏层细胞肥大,系膜细胞增生,肾脏病变广泛。治疗组其超微结构异常明显改善。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织PDGF-B表达上调,减轻糖尿病大鼠肾脏病变。