排序方式: 共有49条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的 动态观察清营解表合剂对流感病毒感染小鼠Th类细胞因子表达的影响,探讨该方抗流感病毒感染的免疫机制.方法 以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(A/PR/8/H1N1)感染小鼠为模型,采用SABC免疫组织化学法动态观察清营解表合剂干预治疗后肺组织细胞因子白介素-6(IL-6),白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-β(TNF-β)表达水平的变化.结果 流感病毒感染小鼠后,感染模型组IL-6,IL-10及TNF-β表达各时间点均高于正常空白组,在第6天IL-6,TNF-β表达均达峰值,在第3,6天升高差异显著有统计学意义.药物干预后,清营解表合剂组IL-10表达逐渐升高,第6,9天较感染模型组升高差异显著.清营解表合剂组IL-6,TNF-β表达水平各时间点较感染模型组均下降,第6天下降差异有统计学意义.结论 清营解表合剂通过调节流感病毒感染小鼠Th类细胞因子的表达水平而提高机体免疫功能,恢复机体的抗感染免疫平衡. 相似文献
3.
目的:探讨牛黄承气汤对病毒性发热兔脑肠组织P物质和神经降压素(NT)含量的影响。方法:采用仙台病毒气管注射建立兔病毒性发热模型,随机分为5组,治疗组分别应用牛黄承气汤、安宫牛黄丸灌胃,观察对脑、肠组织及血浆中P物质、NT含量的影响。结果:治疗组P物质、NT在脑肠组织及血浆中的含量较造模组显著提高(P<0.05),且牛黄承气汤较安宫牛黄丸作用显著(P<0.05)。结论:牛黄承气汤能增加P物质、NT含量,从而起到降温作用。 相似文献
4.
目的:观察清营解表合剂对流感病毒感染小鼠Th1/Th2免疫平衡的影响。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(A/PR/8/H1N1)感染小鼠为模型,采用SABC免疫组织化学法动态观察清营解表合剂干预治疗后肺部Thl型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素-4(IL-4)的表达水平及IFN-γ/IL-4比值的变化。结果:感染模型组IFN-γ表达第6,9,12天较正常空白组下降。药物干预后,清营解表合剂组IFN-γ表达逐渐升高,第6,9,12天较感染模型组升高差异显著。感染模型组IL-4表达各时间点均高于正常空白组,在第6天达峰值;药物干预后,清营解表合剂组不同时间表达较感染模型组均下降,第6,9天下降显著,有统计学意义。病毒感染后,模型组较正常组IFN-γ/IL-4的比值在各时间点均降低,Th1/Th2平衡向Th2方向飘移;药物干预后,第6,9,12天清营解表合剂组较模型组IFN-γ/IL-4的比值升高有统计学意义,Thl/Th2平衡飘移得到纠正。结论:清营解表合剂可促进流感病毒感染小鼠Thl细胞因子表达,抑制Th2细胞因子的表达而提高免疫功能,调节机体的抗感染免疫平衡。 相似文献
5.
清热降压方防治自发性高血压大鼠血管重塑机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨中药清热降压方治疗自发性高血压大鼠胸主动脉重塑的机制。方法:放免法检测血清PCⅢ、ColⅣ、TGFαI、GFⅡ含量,免疫组化法检测胸主动脉生长因子bFGF表达,免疫荧光细胞化学法检测胸主动脉平滑肌细胞CD62P含量。结果:清热降压方能降低ColⅣ和TGFα含量,抑制主动脉bFGF表达,降低主动脉平滑肌细胞CD62P含量。结论:清热降压方抑制自发性高血压大鼠胸主动脉重塑的机制与其降低血清ColⅣ和TGFα含量、抑制主动脉bFGF表达、降低主动脉平滑肌细胞间的黏附有关。 相似文献
6.
目的:观察祛痰活血解毒方对2型糖尿病(NIDDM)胰岛素抵抗大鼠血脂的影响.方法:制备NIDDM胰岛素抵抗大鼠模型,观察用药后血脂的变化.结果:祛痰活血解毒方能明显降低TC、TG、LDL-C,明显升高HDL-C.结论:祛痰活血解毒方能改善NIDDM胰岛素抵抗的脂质代谢. 相似文献
7.
痰与肾小球硬化相关的理论探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
根据肾小球硬化的临床表现及发病特点,结合中西医对其发病机制的认识,提出并论述了痰是肾小球硬化进展过程中的必然产物,是肾小球硬化的重要物质基础。 相似文献
8.
益气活血法对实验性动脉粥样硬化鹌鹑血浆脂蛋白的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究益气活血方药对实验性动脉粥样硬化动物血浆脂蛋白的影响。 方法 :以实验性动脉粥样硬化鹌鹑模型为对象 ,观察益气活血方黄芪通脉合剂对鹌鹑模型血浆脂蛋白的调节作用。 结果 :黄芪通脉合剂组与模型组比血浆TG、LDL -c、apoB10 0 含量显著降低 ;血浆HDL -c明显升高 ,有显著差异 (P <0 0 1)。对照组与模型组比血浆LDL -c、apoB10 0 含量降低水平亦有差异 (P <0 0 5 )。 结论 :应用益气活血法治疗能通过调节血浆脂质代谢 ,保护血管内皮细胞功能 ,达到防止ASO发生发展的目的 相似文献
9.
目的:观察基于"脑-肠轴"学说组方的清开通灌肠液,对内毒素性发热兔的退热效应及VIP、IL-2在发热中的变化。方法:日本大耳白家兔60只,随机分成4组:正常组、模型组、清开灵组和清开通组。模型组、清开灵组及清开通组,各组经耳缘静脉注射无热源生理盐水稀释的内毒素,建立兔内毒素性发热模型。同时清开灵组、清开通组分别予以清开灵、清开通灌肠液灌肠。注射内毒素2h后,清开灵组、清开通组再予灌肠1次。4h后,各组动物随机抽取10只,采集脑、肠及外周血标本,用放射免疫法检测脑、肠及血浆中VIP、IL-2含量。持续观察每组另外5只动物体温变化情况,每间隔10min记录1次体温,连续测温12h。结果:清开灵组和清开通组动物的体温与模型组相比都有明显降低(P0.01),但清开通组降低比清开灵组更为显著(P0.05)。脑肠及血浆中VIP和IL-2的含量都显著低于模型组(P0.01),尤其清开通组较清开灵组降低幅度更大,二者有显著差异(P0.05)。结论:"清开"与"通腑"合治,较单一清开法在退热及提高机体免疫方面效果更著,VIP和IL-2在发热中起正调节作用。 相似文献
10.
孙敬昌 《山西中医学院学报》2007,8(4):12-13
目的:探讨化痰活血软坚法防治肾小球硬化的作用机理。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组,模型组和中药组。除正常组外,其余大鼠制成肾小球硬化大鼠模型。中药组大鼠灌胃中药(1mL/100g),其余两组灌胃等量蒸馏水,共12w。然后观察各组大鼠肾组织TGF-β1mRNA、TGF-β1及MMP-9mRNA的表达。结果:与模型组比较,中药组大鼠肾组织TGF-β1和TGF-β1mRNA表达显著降低(P<0.01),MMP-9mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:减少肾组织TGF-β1的产生和分泌、促进MMP-9mRNA表达是化痰活血软坚法发挥效应的重要机理,而抑制TGF-β1mRNA的表达是减少TGF-β1产生和分泌的原因之一。 相似文献