水蛭对IgA肾病血瘀证大鼠治疗作用的实验观察

目的目的观察水蛭对IgA肾病血瘀证大鼠肾功能、24 h尿蛋白定量、血液黏度、白介素-6的影响。方法选用6周龄的Wistar雄性大鼠80只,建立血瘀证IgA肾病模型(空白对照组20只除外),造模成功后,随机分为模型组、强的松治疗组、水蛭组,每组20只,给药喂养至14周末,收集24 h尿,采血,行24 h尿蛋白定量、BUN、Scr、IL-6及全血黏度、血浆黏度检测。结果经治疗后,强的松治疗组及水蛭组BUN、Up、IL-6均较模型组显著下降(P 0. 01),强的松治疗组Scr较模型组显著下降(P 0. 05),但水蛭组疗效较强的松治疗组更显著(P 0. 01);强的松治疗组及水蛭组均可显著降低全血黏度及血浆黏度(P 0. 01),水蛭治疗组疗效显著优于强的松治疗组(P 0. 01),水蛭治疗组高切全血黏度及血浆黏度与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0. 05)。结论水蛭可改善IgA肾病血瘀证大鼠全血黏度及血浆黏度,下调IL-6,减少尿蛋白,保护肾功能。继续深入研究以找到水蛭对IgA肾病血瘀证干预机制及作用靶点,可为临床使用水蛭治疗IgA肾病血瘀证提供更丰富的理论依据。     

中药水蛭在IgA肾病中的研究应用

目的:归纳及总结出中药水蛭对IgA肾病干预靶点及治疗作用。方法:查找出近十年关于中药水蛭治疗IgA肾病血瘀证的相关文献27篇,进行整理、归纳得出结论。结果:水蛭主要用于IgA肾病脾肾阳虚证患者的治疗,可以减少IgA肾病脾肾阳虚证患者的尿蛋白水平及升高内生肌酐清除率,改善该患者伴随瘀血状态;水蛭可以抑制IgA肾病血瘀证患者细胞因子的表达从而延缓肾脏纤维化的进展速度。结论:水蛭可以防止IgA肾病血瘀证患者肾小管的损害,还可以延缓肾间质纤维化进程及减少肾功能损害,起到保护肾脏作用。     

中药水蛭对肾病血瘀证的研究及应用

目的:总结归纳肾病血瘀证的中医探讨及水蛭干预治疗作用。方法:查找出近10年来肾病血瘀证的中医探讨及水蛭治疗的相关文献,进行分类总结得出结论。结果:肾病血瘀证与非血瘀证比较提示血瘀证患者肾脏病变更加严重,及其预后差的指标表达率更高,水蛭干预治疗后可以减少化验指标对其肾脏损害。结论:水蛭可以改善肾病血瘀证患者生活质量,延缓肾功能进展,保护肾脏。     

IgA肾病湿热证的血清蛋白质组学研究

目的：应用表面加强激光解析电离-飞行时间-质谱（SELDI-TOF-MS）技术,对IgA肾病（IgAN）湿热证患者进行血清蛋白质指纹图谱检测,分析探讨该人群中所表达的特异蛋白,试图从蛋白质组层面寻找与IgA肾病湿热证相关的血清标志物。方法：采集IgA肾病患者的血清样本共29例（湿热证14例,非湿热证15例）,同时选择非IgA肾病的湿热证肾病患者血清样本10例和健康人血清样本15例。采用表面增强激光解析离子化蛋白质芯片分析仪实现各组血清蛋白质表达谱的检测,后运用Biomarker WizardTM和Biomarker PatternsTM软件进行数据分析,最终识别IgA肾病湿热证特异表达的蛋白质,并建立证候决策树模型。结果：IgA肾病湿热证组与非湿热证组之间共检出有7个蛋白峰具有显著差异（P〈0.05）;IgA肾病湿热证组与非IgA肾病湿热证组之间共检出有4个蛋白峰具有显著差异（P〈0.05）;IgA肾病湿热证组与健康对照组之间共检出有5个蛋白峰具有显著差异（P〈0.05）;综合以上各组对比结果,并结合统计学分析证实,M/Z（质荷比）为4987.92所代表的“Beta-defensin 33蛋白”可能是IgA肾病湿热证的特异血清蛋白标志物。经筛选以M/Z为1092.71等11个蛋白峰组成的证候决策模型能很好地将IgA肾病湿热证区分出来,该模型的敏感性为92.86%,特异性为87.50%。进一步对此决策模型进行盲法验证,结果其敏感性为90.00%,特异性为86.67%。结论：IgA肾病湿热证的发生发展,可能是以M/Z为4987.92所代表的“Beta-defensin 33蛋白”的差异表达为物质基础的,同时建立了分子生物学证候决策树模型。     

基于iTRAQ技术探讨家系早发冠心病血瘀证与ITLN1差异蛋白的相关性研究

目的筛选家系早发冠心病血瘀证患者血浆差异蛋白,探讨其对疾病发病的影响,为临床早期诊断提供潜在危险标志物。方法从101例冠心病患者中筛选出典型家系早发冠心病血瘀证患者、家系早发冠心病非血瘀证患者各3例并匹配健康对照组2例,采用同位素标记相对与绝对定量(iTRAQ)技术检测各组血浆蛋白表达情况,通过组间比较分析得出家系早发冠心病血瘀证血浆差异蛋白谱,根据差异蛋白特性及疾病病理特点筛选出疾病早期诊断的潜在危险标志物,以Western blot验证筛选出的蛋白。结果通过iTRAQ技术共得到差异蛋白84个,其中家系早发冠心病血瘀证组与健康对照组之间差异蛋白共32个,包括上调蛋白22个、下调蛋白10个。经GO功能和KEGG富集分析,家系早发冠心病血瘀证血浆差异蛋白生物学功能多与角质化、角质化包膜及表皮结构组成部分有关,其相关通路主要与金黄色葡萄球菌感染、补体系统、血小板激活等相关。验证结果表明,与健康对照组比较,家系早发冠心病血瘀证组差异蛋白内凝集蛋白1(ITLN1)表达水平有统计学意义(P<0.01)。结论根据差异蛋白特性及疾病病理特点筛选出的ITLN1可作为家系早发冠心病血瘀证早期诊断的潜在危险标志物。     

基于iTRAQ技术的经开心散治疗抑郁大鼠海马组织中的差异蛋白分析

目的分析抑郁大鼠经开心散治疗后差异表达的蛋白质,探讨开心散抗抑郁的作用机制。方法实验分为对照组,抑郁模型组,开心散组,分别提取大鼠脑内海马组织蛋白,采用同位素标记的iTRAQ技术结合质谱定量蛋白质组方法,分析和鉴定三组之间差异表达的蛋白质,运用生物信息学分子差异表达的蛋白质功能。结果统计得到抑郁模型组与对照组相比上调,开心散组与模型组相比下调的蛋白7个,抑郁模型组与对照组相比下调,开心散组与抑郁模型组相比上调的蛋白26个。结论应用iTRAQ技术筛选出开心散治疗后抑郁大鼠海马中差异表达蛋白,为深入研究开心散抗抑郁机制奠定了基础。     

黄芪水蛭制剂对糖尿病肾病大鼠肾组织中C-Ⅳ、FN及IL-1β表达的实验研究

目的:研究黄芪水蛭制剂对糖尿病肾病大鼠IL-1β及C-Ⅳ、FN表达的影响,进而探讨其在糖尿病肾病大鼠肾保护中的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养+STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组(黄芪水蛭制剂组)、西药治疗组(洛汀新组)、雷公藤治疗组(雷公藤组)、中西药治疗组(黄芪水蛭制剂+洛汀新组),测定大鼠24 h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白,放射免疫方法测定大鼠血清中IL-β1及免疫组化方法测定大鼠肾脏组织中的C-Ⅳ、FN表达。结果:经黄芪水蛭制剂治疗2个月后,24 h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白、IL-1β各治疗组均明显低于模型组(P<0.05);大鼠模型组的C-Ⅳ、FN分别呈现高阳性表达,明显高于各治疗组(P<0.05)。结论:黄芪水蛭制剂对糖尿病肾病大鼠有一定的治疗效果,可以改善肾功能,延缓糖尿病的肾脏损伤,其可能机制是抑制了大鼠的炎症反应及肾纤维化的进展,与抑制了C-Ⅳ、FN在大鼠肾组织中的表达有关。     

应用iTRAQ技术构建胃癌唾液的蛋白质组差异表达谱

目的：应用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术标记定量蛋白组技术对胃癌患者唾液的全组蛋白进行鉴定和定量分析,初步获得胃癌患者唾液的蛋白组差异表达图谱。方法：胃癌患者与正常人唾液各10例,各组等量混合后利用iTRAQ8标试剂标记后的样本,采用Nano—LC—Ms／Ms分离、分析肽段,运用Proteinpilot4．0软件对蛋白进行鉴定和定量分析,并比较这些蛋白的表达差异。结果：对样品进行了2次Nano—LC—Ms／Ms,标记率〉95％,错误发现率〈1％,鉴定出符合假阳性率〈1％,共鉴定了747个蛋白。与正常对照组相比,胃癌组共出现了2倍以上表达差异的蛋白质21个,其中上调的12个,下调的9个。结论：iTRAQ联合NanoLC—MS／MS技术能高通量地筛选胃癌患者唾液中相关的蛋白,为胃癌患者早期诊断和预后提供可能的生物学标志物或治疗靶点,建立一种无创、简便、快捷实用的检测评估手段。     

水蛭对IgA肾病作用机制的探讨

目的:探讨水蛭治疗IgA肾病的机制,以了解水蛭在IgA肾病领域的应用价值。方法:通过对IgA肾病中西医及水蛭药理研究的相关文献运用收集、整理、归纳的方法分析水蛭对IgA肾病的治疗机制。结果:中医病因病机方面研究发现,血瘀是IgA肾病的重要邪实之一,几乎贯穿IgA肾病始终,是本病发展转归的重要因素;西医方面的研究发现IgA肾病患者肾脏局部大多存在凝血、纤溶异常,血液存在高凝状态,病理存在肾小球硬化、系膜外基质增多及小管间质纤维化、萎缩等改变;而肾小球性硬化、系膜外基质增多、间质纤维化等,可归属于中医血瘀证的病证中。水蛭的现代药理研究证实,其具有良好的抗凝、抑制血栓形成、抗血小板聚集、抗纤维化、改善内皮细胞等药理作用,同时也是目前安全、有效的凝血酶抑制剂。大量实验研究证实,水蛭或其提取物对肾脏纤维化、系膜细胞增殖等方面有良好的抑制作用,临床研究也发现,水蛭对IgA肾病血尿症状的改善有较好的效果。结论:水蛭可能通过抑制肾小球系膜细胞增殖,延缓肾小球硬化,抗肾组织纤维化、改善肾脏血流状态等机制延缓IgA肾病进展。     

应用iTRAQ技术筛选右归丸对肾阳虚证干预效应的血清差异表达蛋白

目的采用核素标记相对和绝对定量(isobaric Tags for Relative and Absolute Quantitation,iTRAQ)蛋白组学技术分析肾阳虚证患者右归丸治疗前后比较的血清差异表达蛋白。方法 4例肾阳虚证患者给予右归丸口服一个月,于治疗前后分别采取外周血,取血清提取蛋白,进行蛋白变性还原及酶解,最后进行iTRAQ标记和Q-Exactive质谱仪鉴定,质谱分析原始数据用软件Mascot 2.2和Proteome Discoverer 1.4进行查库鉴定及定量分析,筛选并鉴定差异表达蛋白,并对差异表达蛋白进行生物信息学分析。结果共鉴定血清蛋白236个,有定量信息的171个,其中在4组中均差异表达且表达方向一致的蛋白有6个,上调4个,下调2个。6种差异表达蛋白参与22种生物学过程和1条京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路。结论补体C3(Complement C3,C3)、半胱氨酸抑制酶C(Cystatin-C,Cys-C)、载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoprotein C-Ⅲ,APOC3)、载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)等蛋白可能与右归丸的疗效的发挥密切相关。     

基于iTRAQ标记技术研究肝癌脾虚证和肾阴虚证的唾液差异表达蛋白

目的:本研究基于iTRAQ标记技术筛选原发性肝癌脾虚证和肾阴虚证的唾液差异表达蛋白。方法:纳入原发性肝癌脾虚证和肾阴虚证各4例以及正常对照者4例,采集唾液样本,提取唾液蛋白并酶解和iTRAQ标记,采用LC-MS/MS鉴定蛋白,软件Proteome Discoverer1.3处理数据,并进一步进行生物信息学分析,运用DAVID软件从生物过程、细胞成分、分子功能注释对蛋白进行分类,选择KEGG数据库对蛋白所涉及的通路进行分类和富集分析。结果:本研究共鉴定出肽段12 480个,蛋白1608个。肝癌脾虚证与正常组之间差异蛋白有283个,其中上调的156个,下调的127个;肝癌肾阴虚证与正常组之间差异蛋白有357个,其中上调的蛋白有204个,下调的蛋白有153个;在脾虚证中特异性的蛋白有161个,其中上调86个,下调75个;肾阴虚证中特异性表达的蛋白235个,其中上调134个,下调101个。结论:本研究发现多个与肝癌脾虚证和肾阴虚证相关的特异性表达的唾液蛋白和通路,肝癌脾虚证差异蛋白主要参与细胞黏附,过氧化氢分解代谢,损伤反应,多细胞生物代谢过程,细胞活性氧反应和细胞骨架组织,肌动蛋白微丝,肌动蛋白结合,细胞运动等过程;肝癌肾阴虚证差异蛋白主要参与损伤、防御反应,免疫应答、补体经典途径的激活等免疫功能以及葡萄糖分解代谢、DNA的组装、包装、核小体组装和细胞氧化还原稳态等生物学过程。     

基于病证结合探讨血瘀证糖尿病肾病大鼠肾损害与内质网应激的关系

目的:观察血瘀证对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾损害以及对内质网应激(ERS)的影响,探讨DKD血瘀证大鼠肾损害与ERS之间的关系。方法:选用50只SPF级雄性SD大鼠,用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法建立DKD大鼠模型。随机分为正常组、糖尿病组、糖尿病+血瘀证组,其中糖尿病+血瘀证组(0.05 mg·kg-1)采用右旋糖酐法制备。观察各组大鼠一般情况、血液流变学指标,24 h尿蛋白含量、肌酐、肾脏病理学变化;免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),活化转录因子6(ATF6)和肾脏纤维化指标纤维连接蛋白(FN),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,糖尿病组大鼠出现多饮多食多尿、体质量减轻,血液流变学指标全血黏度和血浆黏度均明显升高(P0.05,P0.01),24 h尿蛋白含量、肌酐、尿素氮显著上升(P0.01),肾脏病理加重,肾组织的GRP78,ATF6,FN和α-SMA的mRAN及蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01);经过右旋糖酐法制备血瘀证模型后,糖尿病+血瘀证组大鼠死亡率增加,体征变化较糖尿病组更加明显,全血黏度、血浆黏度,24 h尿蛋白含量、肌酐、尿素氮等较糖尿病组显著升高(P0.01),同时病理改变较糖尿病组加重,肾组织的GRP78,ATF6,FN,α-SMA的mRNA及蛋白表达较糖尿病组明显升高(P0.05,P0.01)。结论:在病证结合模型下,血瘀证可能明显加重糖尿病肾病大鼠肾脏病理损害,且与增强糖尿病肾病大鼠肾脏组织的ERS有关。     

三叶人字草对IgA肾病模型大鼠的治疗作用

目的 研究三叶人字草对IgA肾病模型大鼠的治疗作用.方法 取SD大鼠60只.适应性喂养3 d后.随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、雷公藤多苷组((0.0165 g/kg))和三叶人字草高、中、低剂量组(16.0,8.0,4.0 g/kg),每组10只.除空白对照组之外,其余各组均采用联合应用脂多糖牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS)和四氯化碳(CCl_4)的方法制备实验性IgA肾病大鼠模型,造模成功后,连续灌胃给药5周.测定各组大鼠24 h尿蛋白和尿常规,取血检测血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的含量;取肾组织进行HE染色,光镜下观察大鼠肾组织的病理变化情况.结果 三叶人字草水煎液能够明显地减轻IgA肾病大鼠蛋白尿和血尿的状况,对各肝功能指标TP、ALB、AST、ALT无明显影响,可明显地减轻IgA肾痛引起的大鼠肾脏病理组织学变化.结论 三叶人字草对IgA肾病模型大鼠具有一定的治疗作用.     

急性心肌缺血血瘀证大鼠模型microRNAs差异表达的研究

目的:对急性心肌缺血血瘀证大鼠模型差异microRNAs进行筛选和靶基因的预测,并对相关差异靶基因进行生物信息学分析。方法:采用冠状动脉结扎法结合血液流变学指标制备大鼠急性心肌缺血血瘀证模型,应用表达谱芯片检测病变组织miRNA的差异表达,运用miRNA靶基因数据库筛选靶基因,通过DAVID数据库和GO数据库对筛选出的靶基因进行搜索及注释,并通过VISANT、SPRING数据库进行蛋白相互作用分析。结果:共筛选出27个与急性心肌缺血血瘀证大鼠模型相关的差异miRNAs。初步预测其调控的靶基因数量为46个。差异microRNAs的靶基因主要参与19种生物学过程、9种细胞组分和8类分子途径,发现节点97个,路径映射15个,节点的功能种类包括12类。结论:急性心肌缺血血瘀证大鼠模型差异microRNAs靶基因的功能及相互作用主要体现在信号转导、炎症反应、癌症转录、代谢等方面。急性心肌缺血血瘀证是多环节、多位点、多种生物学进程协同作用的复杂病理反应,利用生物信息学技术可从"整体"、"联系"的角度对中医证侯的机制作出预测。     

基于定量蛋白质组技术探索补阳还五汤治疗脑梗死气虚血瘀证的作用机制

中药"补阳还五汤"广泛应用于治疗脑梗死气虚血瘀证,但是其药理机制仍不明确。该研究应用非标记定量蛋白质组学技术探索"补阳还五汤"治疗脑梗死气虚血瘀证的生物学基础。以脑梗死气虚血瘀证大鼠模型为研究对象,比较假手术组、模型组、模型给药组大鼠脑组织的全蛋白表达水平。对3组样品进行定量分析,假手术组、模型组、模型给药组脑组织样品分别鉴定到3 959,3 996,4 055种蛋白。以模型组为对照,假手术组和给药组表达水平差异在2倍以上且趋势一致的蛋白共计391种。对差异表达蛋白进行生物信息学分析和功能聚类,发现补阳还五汤可能通过影响能量代谢、神经系统及一些信号通路蛋白的表达,从而对脑梗死气虚血瘀证发挥治疗作用。该研究从蛋白质水平探索了补阳还五汤发挥药效的生物学机制,为脑梗死气虚血瘀证的临床治疗和中医相关研究提供了分子依据。     

基于代谢组学技术的冠心病血瘀证不同进展阶段大鼠潜在生物标志物及代谢通路研究

目的通过超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-TOF/MS)的非靶向代谢组学方法探索冠心病血瘀证形成过程中大鼠心肌组织代谢特征,寻找潜在的生物标志物,为基于代谢组学的心肌保护相关治疗措施寻找有意义的靶点。方法取27只SD大鼠作为模型组制备冠心病血瘀证模型,另设空白组8只。模型组大鼠采用高脂饲料喂养+维生素D3灌胃+皮下注射异丙肾上腺素方法分3个阶段进行冠心病血瘀证模型的逐步制备。通过UPLC-TOF/MS技术获取大鼠心肌组织内源性小分子代谢物,利用SIMCA 14.1软件和MetaboAnalyst5.0软件进行组间差异性代谢物筛选及相关代谢通路分析,使用SPSS21.0对组间差异性代谢物进行定量分析,受试者工作特征(ROC)曲线评估特征代谢物临床诊断效能。结果筛选出磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、1-酰基-sn-甘油-3-磷酸胆碱、L-苯丙氨酸、牛磺酸共5种差异最为显著的潜在生物标志物,涉及甘油磷脂代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,苯丙氨酸代谢,牛磺酸和亚牛磺酸代谢4条主要差异代谢通路。ROC曲线分析显示,特征代谢物曲线下面积均大于0.7。结论冠心病血瘀证不同进展阶段大鼠心肌组织代谢组学出现改变,其病理机制主要涉及脂类代谢和氨基酸代谢,且特征性代谢产物具有诊断价值。     

艾滋病无症状期中医热毒蕴结证蛋白组学标志物的验证研究

目的从蛋白质组学角度观察艾滋病无症状期中医热毒蕴结证的特异性蛋白标志物,阐释艾滋病中医证候的本质。方法基于前期iTRAQ技术研究,纳入健康人及艾滋病无症状期中医热毒蕴结证患者各9例,用蛋白质印迹法技术,分别对用药前、艾复康胶囊+HAART治疗48周后、健康对照组的血清标本行差异蛋白检测,运用image J软件分析灰度值,将所得灰度值导入GraphPadPrism 5软件,得出mean+/-SD的图表。结果用药48周后,CD4~+趋于稳定升高,差异具有统计学意义(P0.05);模型组患者病毒载量明显下降,且病毒载量差异具有统计学意义(P0.05);C5蛋白在艾滋病无症状期中医热毒蕴结证用药前表达下调,差异有统计学意义(P0.05);同前期iTRAQ技术筛选结果一致;用药48周后,C5蛋白表达呈上调趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论 C5可作为艾滋病无症状期中医热毒蕴结证的特异性表达蛋白。     

基于蛋白组学探讨石斛合剂对糖尿病大鼠的作用机制

目的分析正常大鼠和糖尿病大鼠以及经石斛合剂和二甲双胍治疗后差异表达的蛋白质,探讨中药复方石斛合剂对糖尿病糖脂代谢的作用机制。方法通过提取4组(正常组、模型组、石斛合剂组和二甲双胍组)大鼠肝组织蛋白,采用以iTRAQ为标记的液相色谱质谱联用(iTRAQ-LC-MS/MS)技术鉴定并分析各组的差异表达蛋白质。结果与正常组相比,模型组上调和下调的差异蛋白161种;与模型组相比,石斛合剂组总差异蛋白数量为352种;二甲双胍组总差异蛋白数量为125种,蛋白涉及细胞结构、能量代谢-电子传递、翻译的调控及翻译后修饰、物质转运、氨基酸代谢、脂肪酸氧化等方面,但经石斛合剂和二甲双胍治疗后趋向恢复的蛋白种类存在不同。结论本实验筛选出模型组以及石斛合剂和二甲双胍治疗后糖尿病大鼠肝组织中的差异蛋白,表明中药复方石斛合剂与西药二甲双胍对糖尿病大鼠靶蛋白的影响不同,为深入研究石斛合剂对糖尿病的作用机制奠定了基础。     

利用液质联用仪检测正常和血瘀证大鼠对莪术醇的代谢差异

目的观察正常和血瘀证大鼠对莪术醇的代谢差异。方法 Wistar雄性大鼠随机分为正常组、血瘀证组、正常+给药组、血瘀证+给药组,利用液质联用仪检测各组大鼠血液、尿液中莪术醇的浓度。结果与正常+给药组比较,血瘀证+给药组大鼠血液中莪术醇的浓度显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论正常和血瘀证大鼠对莪术醇的代谢具有差异,且后者优于前者,符合"有故无殒"的中药辨证减毒理论。     

甘露糖结合凝集素基因+230位点多态性与IgA肾病中医证型关系的探讨

目的:探讨MBL基因+230位点基因多态性在IgA肾病患者中医证型中表达分布。方法:将IgA肾病病例分为脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、风湿热毒证4型。采用PCR-rRFLP检测IgA肾病组86例和正常对照组59例MBL基因+230位点多态性,分析其基因型及等位基因分布规律;分析MBL基因+230位点基因型及等位基因在IgA肾病不同中医证型中的表达分布规律。结果:1Hardy-Weinberg平衡检验:两组MBL基因+230位点基因型频率均具有群体代表性;2MBL基因+230位点存在基因型GG型、GA型、AA型,两组基因型频率分布差异具有统计学意义(P0.05)。两组均检出G、A两种等位基因,等位基因频率两组间亦有统计学差异(P0.05);3 IgA肾病组各中医证型MBL基因+230位点基因型与正常对照组关系:正常对照组除与肝肾阴虚证差异不显著外(P0.05),与其余各证型间比较均有统计学意义(P0.05);4IgA肾病各中医证型之间,风湿热毒证与肝肾阴虚证,气阴两虚证与肝肾阴虚证、脾肾气虚证之间基因型均无明显差异(P0.05),其余各证之间两两比较均有显著性差异(P0.05);5IgA肾病组GA基因型及A等位基因频率均高于正常对照组;IgA肾病组中医证型GA基因型频率,脾肾气虚证气阴两虚证肝肾阴虚证风湿热毒证。结论:MBL基因+230位点基因多态性可能和IgA肾病的遗传易感性相关;MBL基因+230位点基因型GA型可能是IgA肾病脾肾气虚证发病的易感基因。