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1.
目的:应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术标记定量蛋白组技术对胃癌患者唾液的全组蛋白进行鉴定和定量分析,初步获得胃癌患者唾液的蛋白组差异表达图谱。方法:胃癌患者与正常人唾液各10例,各组等量混合后利用iTRAQ8标试剂标记后的样本,采用Nano—LC—Ms/Ms分离、分析肽段,运用Proteinpilot4.0软件对蛋白进行鉴定和定量分析,并比较这些蛋白的表达差异。结果:对样品进行了2次Nano—LC—Ms/Ms,标记率〉95%,错误发现率〈1%,鉴定出符合假阳性率〈1%,共鉴定了747个蛋白。与正常对照组相比,胃癌组共出现了2倍以上表达差异的蛋白质21个,其中上调的12个,下调的9个。结论:iTRAQ联合NanoLC—MS/MS技术能高通量地筛选胃癌患者唾液中相关的蛋白,为胃癌患者早期诊断和预后提供可能的生物学标志物或治疗靶点,建立一种无创、简便、快捷实用的检测评估手段。  相似文献   
2.
目的:探讨中医活血健脾补肾法对骨髓间充质干细胞(MSC)移植在结肠炎大鼠肠道定植的影响。方法:雌性SD大鼠以5%2、4、6,三硝基苯磺酸(TNBs)诱导形成结肠炎模型,造模后随机分为模型对照组、MSC移植组、活血组、健脾组、补肾组,第2天将体外分离培养的雄性SD大鼠MSC经尾静脉注射到各组雌性大鼠体内。疗程结束后取各组大鼠结肠组织,以Y染色体的性别决定区段sry作为标志,以确定MSC的肠道定位情况;免疫组化法检测其肠道干细胞标记物Musashi-1的表达。结果:经PCR扩增后,凝胶电泳可以检测到结肠组织雄性性别特异性基因区段sry,MSC移植组阳性率为20%,活血组阳性率为35%,健脾和补肾组阳性率为25%。免疫组化检测到MSC移植组及中药治疗各组大鼠结肠黏膜组织Musashi-1均有阳性表达,其中活血组与MSC移植组比较差异有显著性意义。结论:活血法代表方药桃红四物汤较明显促进MSC在结肠炎大鼠肠道定植。  相似文献   
3.
消化系疾病舌苔变化的凋亡相关基因分子机理研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的;检测消化系疾病常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因TGF-β3与Fas mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系。方法:运用末端脱氧梭苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果:与正常薄苔比较,剥苔Fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多.而厚苔TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少。舌苔上皮细胞中促凋基因Fas.TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结沧:凋亡相关基因Fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌静上皮细胞凋亡升导致舌苔厚度变化的重要原因。  相似文献   
4.
通过对中医药防治肾小球硬化的研究发现,肾小球硬化属中医本虚标实证,其中本虚以脾、肾为主,标实以湿热、瘀血、痰浊为主;治疗应采用益气补肾、清热活血泻浊之法,以保护肾功能,促进受损肾功能的恢复.  相似文献   
5.
目的:探讨补肝养髓方对自发老年性痴呆模型皮质神经元RNA和Nissl体的影响。方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出自发老年性痴呆(记忆障碍)鼠,随机分为4组即空白对照组(老年性痴呆组)、西药对照组、补肝养髓小剂量组、补肝养髓大剂量组、另设老年学习记忆正常组(老年正常组)。用跳台实验检测学习记忆成绩;脑组织冰冻切片,细胞化学方法显示大脑皮质神经元内RNA和Nissl体,全自动显微图像分析系统定量检测相关脑区RNA和Nissl体含量。结果:补肝养髓方能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠的学习记忆障碍,并明显增高大脑皮质锥体细胞的RNA和Nissl体含量,而且其作用呈现出一定的量效关系。结论:补肝养髓方改善自发老年性痴呆模型学习记忆障碍的机理可能与促进调节其大脑皮质的RNA代谢,改善学习记忆关键脑区的神经元结构有关。  相似文献   
6.
目的:研究中药古方强记汤及天然脑活素对记忆障碍动物模型在记忆改善方面的作用效果;并运用转基因技术进一步验证天然脑活素对学习记忆分子开关CREB基因表达的促进作用。方法:将强记汤及天然脑活素分别以29.3g/kg和18.6g/kg的量每日经口灌胃给予SPF级小鼠,连续5d,第6天给药1h后制备成记忆障碍模型,第7天给药0.5~1h后分别用跳台法和避暗法测试记忆成绩;另用不同剂量(50g/mL和150g/mL)天然脑活素水煎液处理大鼠大脑B104CNS神经细胞,以荧光素酶方法检测CREB表达水平。结果:强记汤及天然脑活素水煎液对动物记忆障碍模型小鼠记忆成绩中的潜伏时间、错误次数与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.01);而且天然脑活素的改善效果明显优于原方(P<0.01);不同剂量天然脑活素水煎液CREB表达水平与对照组比较有统计学意义(P<0.01),且有剂量反应关系。结论:中药古方强记汤及天然脑活素对实验动物被动回避反应能力的记忆获得、记忆保持及记忆再现均有的改善作用,能显著增加在B104CNS神经元细胞中CREB基因的表达。  相似文献   
7.
慢性肾小球肾炎是肾脏内科常见疾病,临床起病隐匿、病程冗长、病情发展缓慢,有资料显示慢性肾小球肾炎是导致终末期肾病的主要原因[1],而系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)是肾小球疾患中常见的病理类型之一,是我国慢性肾脏病最常见的病因,以循环免疫复合物沉积于肾小球系膜区,刺激肾  相似文献   
8.
目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.  相似文献   
9.
"肾主水"是中医肾藏象理论的重要观点之一,对其阐述自<内经>开始已有数千年的历史.中医认为,肾主水是指肾脏具有主持和调节人体水液输布排泄功能,如<素问·上古天真论>曰"肾者主水",<素问·逆调论>曰"…肾者水藏,主津液".<医宗金鉴·删补名医方论>指出,"静而不走"之阴水,是肾所藏之"精","乃肾之体";"动而不居"之阳水,是肾下输膀胱之"溺","乃肾之用".肾主水的功能具体表现在肾脏的温煦化水、司开合和肾在液为唾[1].  相似文献   
10.
背景:中枢神经的突触可塑性是行为依赖性学习记忆的核心基础,治疗阿尔茨海默病的天然中药是否通过增加突触可塑性来改善学习记忆尚罕见报道。 目的:观察天泰1号对自发阿尔茨海默病模型学习记忆功能及神经突触可塑性的影响。 设计:随机对照实验。 单位:深圳市中西医结合研究所。 材料:实验在深圳市中西医结合临床研究所二级动物实验室完成。实验动物为昆明种小鼠。 方法:从21个月龄昆明种小鼠筛选出自发阿尔茨海默病(记忆障碍)鼠52只,随机分为4组即老年痴呆组、西药对照组、天泰1号6.80g/kg组、天泰1号20.41g/kg组,另设13只老年学习记忆正常鼠为老年正常组。西药对照组给以甲磺酸二氢麦角碱0.6mg/kg,天泰1号6.80g/kg,20.41g/kg组分别予天泰l号方6.80g/kg及20.41g/kg,以上均研配成0.5mL液体灌胃给药,连续60d,老年正常组和老年痴呆组均灌以等量双蒸水。用跳台实验检测学习记忆成绩;海马CA1区脑组织超薄切片,透射电镜观察,并全自动显微图像分析系统定量检测突触可塑性参数。 主要观察指标:①天泰1号不同剂量对自发阿尔茨海默病鼠学习记忆的影响。②突触电镜观察及体视学定量检测结果。 结果:实验过程中实验动物无脱失,均进入结果分析。①天泰1号不同剂量对自发阿尔茨海默病鼠学习记忆的影响:天泰1号6.80g/kg组,20.41g/kg组的学习、记忆错误次数均小于老年痴呆组,且天泰1号20.41g/kg组的学习、记忆错误次数小于天泰1号6.80g/kg组;天泰1号6.80g/kg组,20.41g/kg组的学习训练逃避潜伏期小于老年痴呆组,记忆测试安全平台潜伏期大于老年痴呆组,且天泰1号20.41g/kg组的记忆测试安全平台潜伏期大于天泰1号6.80g/kg组。(参突触电镜观察及体视学定量检测:与老年正常鼠相比,老年痴呆鼠出现突触数明显减少,部分突触间隙模糊不清,突触连接间断,突触小泡大小不等等变性现象,其余各组也可见突触变性改变,但程度较模型组轻。天泰1号可明显增高其海马CA1区分子层突触的数密度和面密度,且天泰1号20.41g/kg组所增高的幅度大于天泰1号6.80g/kg组。 结论:天泰1号可明显改善自发阿尔茨海默病模型鼠的学习记忆障碍,这一作用可能与其促进突触再生,改善其大脑的突触可塑性有关,其作用呈现出一定的量效关系。  相似文献   
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