OSAHS并发2型糖尿病患者血浆ET-1和血清NO测定及其与血糖和睡眠呼吸暂停指数的相关性分析

目的：探讨检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并发2型糖尿病患者血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素1(ET-1)与管内皮细胞功能失调的相关性,为临床进行血管内皮保护提供理论根据。方法： OSAHS患者42例,2型糖尿病患者38例,OSAHS并发2型糖尿病患者32例,经多导睡眠监测系统(polysomnography,PSG)及空腹血糖检测确诊。所有入选者在睡眠监测结束,晨醒10 min内采取肘静脉血,检测血浆ET-1及血清NO。结果：OSAHS并发2型糖尿病组与OSAHS组和糖尿病组患者比较,血浆ET-1浓度升高(P<0.05),血清NO 浓度及NO/ET-1比值降低(P<0.05)。直线相关分析显示,糖尿病组患者血浆ET-1水平与血糖呈正相关(r=0.729,P<0.05),血清NO水平与血糖呈负相关(r=－0.586,P<0.05);OSAHS组患者血浆ET-1水平与睡眠呼吸暂停指数(AHI)呈正相关(r=0.820,P<0.05),血清NO水平与AHI呈负相关(r=－0.734,P<0.05)。结论：OSAHS并发2型糖尿病患者与OSAHS患者和糖尿病患者比较,血浆ET-1浓度升高,血清NO 浓度、NO/ET-1比值降低,说明OSAHS并发2型糖尿病患者血管内皮受损程度更加严重。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内氧化应激与血管内皮细胞凋亡相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内氧化应激与内皮细胞凋亡相关性。方法经多导睡眠图监测确诊为OSAHS的患者67例,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度组（5〈AHI≤20）14例,中度组（20〈AHI≤40）21例,重度组（AHI〉40）32例。正常对照组（AHI〈5）18例。各组均于多导睡眠图监测后采空腹静脉血,检测内皮细胞凋亡水平、血清超氧化物歧化酶及丙二醛。结果与对照组比较,中、重度OSAHS组血清丙二醛及内皮细胞凋亡水平增高,血清超氧化物歧化酶水平降低,差异有统计学意义（均P〈0．05）。OSAHS患者内皮细胞凋亡水平与AHI、最长呼吸暂停时间、氧减指数呈显著正相关（r值分别0．778、0．609、0．689,均P〈0．05）,与夜间最低动脉血氧饱和度呈显著负相关（r=一0．635,P〈0．01）;与血清丙二醛呈显著正相关（r=0．698,P〈0．01）,与血清超氧化物歧化酶呈显著负相关（r=-0．705,P〈0．01）。多元逐步回归分析显示,AHI、血清超氧化物歧化酶及丙二醛水平是影响OSAHS患者内皮细胞凋亡水平的独立危险因素。结论OSAHS患者体内存在氧化应激反应,间断缺氧所致的氧化应激增强是加重血管内皮损伤的主要原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者CRP的研究

目的 研究30～60岁阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）男性患者的C反应蛋白（CRP）水平。方法 104例男性经多导睡眠图（polysomnography，PSG）监测呼吸紊乱指数（AHI）≥21次／小时为OSAHS组62例；AHI〈5次／小时为对照组42例，分别测定血清CRP浓度。结果 OSAHS组血清CRP水平较对照组明显增高（P〈0．01），并与AHI、体重指数（BMI）呈正相关（r=0．21，P〈0．05；r=0．29，P〈0．01），与最低SPO：呈负相关（r=-0．32，P〈0．001）。结论 OSAHS患者CRP水平增高，CRP水平与OSAHS严重程度相关。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者手术前后性功能变化

目的探讨内皮素（ET）和一氧化氮（NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并性功能障碍发病中的作用。方法对OSAHS合并性功能障碍者30例和OSAHS性功能正常者32例手术前后测评其性功能、多导睡眠监测指标、血浆ET和血清NO,同时取健康男性10例作对照。结果1.OSAHS性功能障碍组和OSAHS性功能正常组的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、ET均高于健康对照组,最低血氧饱和度（SaO2）、NO均低于健康对照组（P〈0.01）。OSAHS性功能障碍组的最低SaO2、NO低于性功能正常组,AHI高于性功能正常组（P〈0.05）。两组ET差异无统计学意义（P〉s0.05）;2.OSAHS患者的国际勃起功能指数-5（IIEF-5）与最低SaO2和NO呈正相关,与AHI和ET呈负相关（P〈0.05）;3.OSAHS合并性功能障碍组手术后与手术前比较,AHI和ET均降低,IIEF-5、最低SaO2和NO升高（P〈0.01）。结论手术治疗可以改善OSAHS合并性功能障碍患者的性功能。NO在OSAHS患者并发性功能障碍的过程中发挥一定作用。     

Epworth嗜睡量表评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情的价值

目的探讨Epworth嗜睡量表（ESS）评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病情的价值。方法OSAHS患者116例,单纯鼾症患者16例。分析ESS分值与呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LAST）的关系。结果单纯鼾症组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组的ESS评分的均数逐渐升高（P〈0．05）,但重度、中度OSAHS组的ESS评分差异无统计学差异（P〉0．05）。无低氧血症组、轻度低氧血症组、中度低氧血症组、重度低氧血症组的ESS评分的均数逐渐升高（P〈0．05）。AHI与ESS评分量呈正相关关系（P〈0．05）,LAST与ESS评分呈负相关关系（P〈0．05）。结论Epworth睡眠量表对评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者病情的严重程度有一定价值。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清visfatin变化及其临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清visfatin变化及其,临床意义。方法选择年龄、身体质量指数（BMI）匹配的OSAHS患者33例（OSAHS组）和单纯肥胖者30例（对照组）;并检测两组患者血清visfatin、血压（BP）、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、血脂,以呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（SaO2）。结果与对照组比较,OSAHS组visfatin、AHI、FINS明显升高,最低SaO2明显降低（P〈0．05或〈0．01）。结论OSAHS患者血清visfatin升高,visfatin可能是导致OASHS发生、发展的因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清缺氧预适应因子水平的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清血管内皮生长因子、一氧化氮、促红细胞生成素和血浆一氧化碳水平的临床意义。方法经多导睡眠图仪检测确诊OSAHS患者64例,依照呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（5次／h≤AHI≤20次／h）20例;中、重度OSAHS组（AHI〉20次／h）44例。分别测定血清血管内皮生长因子、一氧化氮、促红细胞生成素和一氧化碳。结果中、重度OSAHS组血管内皮生长因子[（101±91）ng／L]、一氧化氮[（10．3±3．3）μmol/L]和一氧化碳水平[（0．56±0．35）mg／L]高于轻度OSAHS组（均P〈0．05）,两组间血清促红细胞生成素差异无统计学意义（P〉0．05）。线性相关性分析显示,血清血管内皮生长因子、一氧化氮和血浆一氧化碳水平与AHI、氧减指数、经皮动脉血氧饱和度（SaO2）〈0．9时间占睡眠时间百分比呈显著正相关,与夜间最低SaO2呈显著负相关（均P〈0．05）,未发现促红细胞生成素与各项指标有相关性（P〉0．05）。多元逐步回归分析结果显示,夜间最低SaO2水平是影响血清血管内皮生长因子、一氧化碳水平的独立危险因素（分别为砰=0．198、P=0．001和砰=0．210、P=0．000）,SaO2〈0．9时间占睡眠时间百分比是血清一氧化氮水平的独立危险因素（R^2=0．148,P=0．004）、未发现影响血清促红细胞生成素水平的独立危险因素。结论夜间低氧状态是促使OSAHS患者血管内皮生长因子、一氧化氮和血浆一氧化碳升高的主要原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肥胖与平均血小板容积的关系

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者中肥胖与平均血小板容积（MPV）的关系,以探讨肥胖对OS—AHS严重性以及OSAHS患者心脑血管疾病风险的影响。方法纳入147例OSAHS患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中、重3个亚组。43例社区人群作为对照组。应用多导睡眠仪（PSG）记录患者睡眠参数,并进行身体质量指数（BMI）与MPV检测。结果：OSAHS患者各组AHI、ODI、BMI与MPV较对照组均明显升高（P〈0．05）,且随OSAHS严重程度加重逐渐上升（P〈0．05）,而L—SaO2与M—SaO2则呈下降趋势。OSAHS患者中肥胖组的AHI、ODI与MPV较非肥胖组明显增加（P〈0．05）,L—SaO2与M—SaO2显著降低（P〈0．05）,且BMI、ODI与MPV具有正相关性（P〈0．05）,而L—SaO2、M—SaO,与MPV呈负相关性（P〈0．05）。结论肥胖能够加重OSAHS患者的疾病严重程度以及MPV水平,OSAHS患者的BMI与MPV水平呈正相关,提示肥胖可能增加OSAHS患者心脑血管血栓性疾病的风险。     

多导睡眠监测分析睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的分析睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者的多导睡眠监测特点。方法对呼吸睡眠暂停低通气综合征患者141例中并高血压者69例（高血压组）、血压正常者72例（对照组）,进行两组间多导睡眠监测（polysomnogryphy,PSG）资料的比较。结果高血压组患者体块指数（body mass index,BMI）平均（30．67±3．46）kg／m^2,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压组呼吸暂停低通气指数（apnea—hypopnea index,AHI）平均为54．59±26．48,明显高于对照组（P〈0．05）;高血压组最低血氧饱和度明显低于对照组（P〈0．05）。结论呼吸睡眠暂停低通气综合征患者患者呼吸暂停指数及最低血氧饱和度明显重于血压正常患者,但睡眠结构紊乱的程度基本接近。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并COPD患者肺功能特点分析

目的研究重叠综合征（OS）与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者在肺功能上的变化差异。方法随机选择56例患者将其分为两组,OS组28例,单纯OSAHS组28例,比较两组患者多导睡眠图、静态肺功能检查及血气分析的差异。结果1）OS组的最低SaO2％低于单纯OSAHS组（P〈0．05）,Lat、AHI高于单纯OSAHS组（P〈0．05）。2）OS组PaCO2高于单纯OASHS组（P〈0．05）,而PaO2及SO2低于单纯OSAHS组（P〈0．05）。3）两组患者FVC％、FEV1％、FEV1／FVC％均低于单纯OSAHS组（P〈0．05）。结论OS患者较单纯OSAHS患者夜间缺氧更明显,日间肺功能损害更严重。     

冠心病相关因素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的探讨冠心病相关因素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系。方法利用冠状动脉造影及便携式Embhta睡眠监测系统对127例胸痛或胸闷的鼾症患者进行分组,并对其血糖、胆固醇、尿酸、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原进行分析,比较其相关性。结果OSAHS组与对照组间年龄、甘油三酯、胆固醇差异无统计学意义（P〉0．05）,血糖差异有统计学意义（P〈0．05）。OSAHS组尿酸,高敏C反应蛋白及纤维蛋白原均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,OSAHS组与对照组比较AHI、LsPO2 T90（min）差异有统计学意义（P〈0．01）。OSAHS组合并冠心病、肥胖及高脂血症的百分率与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）,但合并高血压、糖尿病的百分率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。OSAHS组血清CRP水平与AHI T90（nin）呈正相关（P〈0．01）,与LSPO2呈负相关（P〈0．01）。Logistic回归分析表明,在控制肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症的影响后,OSAHS患者冠心病的患病危险增加。结论在冠心病的发病过程中,OSAHS的参与及严重程度和冠心病发病密切相关。OSAHS可能经氧化应激,睡眠中断引起炎症反应及交感神经兴奋性改变等多条途径影响并导致冠心病发生率增高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,OSAHS）患者的睡眠结构改变并探讨其临床意义。方法在纳入研究的108例患者中,经多导睡眠图（PSG）检查确诊OSAHS患者81例,其中轻度、中度以及重度组分别27例,对照组（单纯鼾症组）27例,比较各组觉醒时间、非快速眼动（NREM）、快速眼动（REM）睡眠各期所占比例计算其百分比;比较各组呼吸暂停低通气指数（apnea—hypopnea index,AHI）、体质指数（BMI）、微觉醒指数（MI,次／h）的差别;对各组AHI与S3＋S4期睡眠百分比、MI的相关性进行分析。结果各OSAHS组觉醒时间、S2、S3＋S4期睡眠、REM期睡眠均显著高于单纯鼾症对照组（P〈0.05）;S1期睡眠重度OSAHS组显著高于对照组（P〈0．05）,轻、中度0sAHs组和对照组差异不具有显著性（P〉0．05）;MI中、重度OSAHS组显著高于对照组（P〈0．05）,轻度OSAHS组和对照组差异不具有显著性（P〉0．05）;各组的AHI与S3＋S4期睡眠百分比、MI的Pearson相关系数分别为-0．478和0．785,具有良好的相关性。结论0SAHS患者觉醒时间增加、深睡眠减少、微觉醒增加,睡眠结构严重紊乱,从而产生白天嗜睡、记忆力下降、智力障碍以及个性改变等一系列脑功能障碍的临床症状。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）和混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）在睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）中的构成比,并分析3者主要临床表现的差异。方法选取经多导睡眠图（PSG）监测确诊的993例SAHS患者,对3种类型SAHS的主要临床表现进行统计,并作对比分析：同时对相关的观察指标[包括包括呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间平均及最低血氧饱和度（MSaO2、LSaO2）、血氧饱和度〈90％的累积时间占总睡眠时间的百分bL（〈90％ T）]作组间的比较分析。结果（1）SAHS中OSAHS占96.4％,CSAHS占1.5％,MSAHS占2.1％。（2）与OSAHS组比较,CSAHS组患者白天嗜睡、夜尿增多、记忆力下降、注意力下降、合并高血压及合并糖尿病的发生率明显增加（P〈0.05或0.01）,MSAHS组患者白天嗜睡、注意力下降及合并糖尿病的发生率明显增加（P〈0.05）。（3）与OSAHS组比较,CSAHS组患者AHI显著增加（P〈0.01）,MSAHS组患者AHI亦明显增加（P〈0.05）。结论SAHS中OSAHS所占比例最大,但以CSAHS的临床症状最为严重,OSAHS临床症状最轻,MSAHS介于CSAHS及OSAHS之间;上述3种类型SAHS的发病机制如何导致临床症状的差异尚有待进一步深入研究。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与动脉硬化的相关性

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome ,OSAHS）和动脉硬化的关系及纤溶酶原激活物抑制剂-1（plasminogen activator inhibitor -1, PAI-1）在其中的可能机制。方法根据多导睡眠图（polysomnography, PSG）监测结果分对照组（7例）及OSAHS组（29例）,分别检测脉搏传导速度（ pulse wave velocity ,PWV）、踝臂指数（ ankle-brachial index ,ABI）;酶联免疫吸附法测定血浆PAI-1水平。根据呼吸暂停指数（apnea and hypopnea index , AHI）分对照组（AHI＜5次/h）（7例）、轻度OSAHS组（5次/h≤AHI＜15次/h）（12例）、中-重度OSAHS组（AHI≥15次/h）（17例）,对比3组间动脉硬化阳性率。结果 OSAHS组AHI、PWV、PAI-1均显著高于对照组（均P＜0．05）;对照组、轻度OSAHS组及中-重度OSAHS组动脉硬化阳性率分别为28．6％、58．3％、82．4％,差异有显著性意义（P＝0．048,P＜0．05）。（3）双侧ABI与AHI（左r＝-0．534, P＝0．003,右r＝-0．456,P＝0．013）均呈负相关。结论 OSAHS增加动脉硬化发生率和动脉硬化的程度,血浆PAI-1在OSAHS患者动脉硬化形成上可能有一定作用。     

儿童单纯性肥胖体质指数与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的：研究单纯性肥胖儿童发生阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的影响因素,分析体质指数（BMI）和OSAHS之间的关系。方法：选取52例确诊OSAHS的单纯性肥胖患儿（肥胖组）及50例体检健康儿童（对照组）。常规测量两组儿童身高和体重,计算BMI,并进行多导睡眠图检测。对BMI及多导睡眠图检测参数进行相关性分析。结果：肥胖组与对照组身高对比差异无统计学意义（P〉0．05）;肥胖组BMl、呼吸暂停低通气指数（AHI）、二氧化碳分压（PCO2）显著高于对照组（P〈0.01）;肥胖组氧分压（PO2）、夜间平均氧饱和度（MSaO2）和夜间最低氧饱和度（LSaO2）显著低于健康对照组（P〈0．01）。肥胖组BMI与AHI呈显著正相关（r=0．675,P〈0．05）;与MSaO2、LSaO2呈显著负相关（r=-0733、-0.741,均P〈0．05）。结论：儿童肥胖是OSAHS的危险因素．BMI与OSAHS的严重性呈正相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与微觉醒及低氧血症的相关性

目的探讨微觉醒和低氧血症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生高血压的相关性及两者在发病机制中的地位。方法测定63例OSAHS、70例OSAHS合并高血压患者的清晨血压、睡眠构成比、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90％的时间（SLT90％）及氧减饱和度指数。并将OSAHS合并高血压患者的血压分别与年龄、性别、体块指数（BMI）、AHI、微觉醒指数、SLT90％、清醒时间、快动眼睡眠时间、1期睡眠时间、2期睡眠时间、深睡眠期时间（3＋4期）和氧减饱和度指数作多元线性回归分析。结果OSAHS合并高血压患者的SLT90％、氧减饱和度指数、微觉醒指数较OSAHS患者显著增加（均P〈0．05）。导致OSAHS患者合并高血压的第一重要因索为微觉醒指数（SBP：r=0．54。P〈0．01；DBP：r=0．42，P〈0．05）。第二重要因素为SLT90％（SBP：r=0．45,P〈0．05；DBP：r=0．35，P〈0．05）。结论OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱，合并发生高血压时，发病机制中首要的是微觉醒，其次是低氧血症。     

腭垂腭咽成形术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清C反应蛋白的影响

目的探讨腭垂腭咽成形术（UPPP）联合舌根射频消融术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清C反应蛋白（CRP）的影响。方法对60例经多导睡眠描记术监测确诊的OSAHS患者行UPPP加舌根射频消融术。采用胶乳增强免疫透射比浊法测定OSAHS患者术前、术后2个月的血清CRP水平。以术后呼吸暂停通气指数（AHI）下降50％以上和术后AHI〈20为手术成功的标准，将46例中重度OSAHS患者分为手术成功组（n=14）和手术失败组（n=32），并对其血清CRP水平进行评估。结果与轻度OSAHS患者比较，中重度OSAHS患者血清CRP和AHI明显增高，而夜间最低血氧饱和度（LSAT）明显降低，均P〈0．01；与术前比较，中重度OSAHS患者术后血清CRP水平和AHI明显降低．LSAT明显增加，差异有统计学意义（均P〈0．01）。与术前相比，手术成功组和手术失败组术后CRP水平、呼吸暂停指数（AI）和AHI明显降低，而LSAT明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论UPPP联合舌根射频消融术可明显降低OSAHS患者血清CRP水平，可能降低其心血管事件发生的危险性，从而使患者获益。     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆一氧化氮与内皮素-1水平测定的意义

目的:探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)水平以及手术治疗对NO和ET-1水平的影响。方法:经睡眠呼吸监测(PSG)检查确诊为重度OSAHS患者29例,依据是否伴有高血压分为A组(合并有高血压)和B组(无高血压),均行多平面分期手术,另选择30例年龄、性别、体重指数(BMI)等均相匹配的健康者作为对照组(C组)。采用固相夹心法酶联免疫吸附实验测定OSAHS患者术前、术后6个月血浆NO和ET-1水平,分析其与呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低血氧饱和度(LSaO2)的相关性及术前、术后血浆NO和ET-1水平的变化。结果:A、B组血浆ET-1和ET-1/NO比值水平显著高于C组(P<0.05),且与AHI呈正相关(r=0.658,P<0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.543,P<0.05);NO显著低于对照组(P<0.05),29例OSAHS患者术后6个月血浆ET-1和ET-1/NO比值水平明显低于术前(P<0.05),而NO显著高于术前,且这种差异与BMI无关。结论:OSAHS患者存在血管内皮损伤,其中内皮功能失调在OSAHS合并高血压患者中更为明显;OSAHS患者血浆ET-1水平升高和NO水平下降,其原因可能与夜间反复多次发作呼吸暂停及低氧血症有关,有效的外科手术治疗可使血浆ET-1水平下降和NO水平升高。